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国际期刊的炎症
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国际期刊的炎症/2017年/文章

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体积 2017年 |文章的ID 7840150 | https://doi.org/10.1155/2017/7840150

以便Essouma,让·雅克·n·Noubiap, ”系统筛查是缺乏维生素D和维生素D补充目前对强直性脊柱炎患者可行吗?”,国际期刊的炎症, 卷。2017年, 文章的ID7840150, 10 页面, 2017年。 https://doi.org/10.1155/2017/7840150

系统筛查是缺乏维生素D和维生素D补充目前对强直性脊柱炎患者可行吗?

以便Essouma1和 让·雅克·n·Noubiap2

1内科专业,学院医学和生物医学科学、雅温得、喀麦隆雅温得我大学

2Groote Schuur医院和大学医学系的开普敦,南非开普敦

学术编辑器:Kamyar Kalantar-Zadeh
收到了 2016年9月3日
修改后的 2016年10月29日
接受 2016年11月24日
发表 2017年1月02

文摘

超出其健康骨矿化作用,钙和磷的代谢,有越来越多的维生素D的贡献的意识调制的免疫反应。鉴于强直性脊柱炎(AS)是一种慢性炎性疾病,包括过度免疫/炎症活动,带来巨大的治疗的挑战,可以想见声称维生素D治疗可能是一种安全有效的治疗影响或修改原发病及其相关并发症。然而,仍然缺乏一致的研究支持这一假说。在本文中,我们检查系统筛查和治疗缺乏维生素D是否可行。我们将审查维生素D的免疫调节作用及其贡献的发生和发展,以及他们将如何确定并存状况的发生。我们的结论是,尽管淹没对维生素D治疗病人,系统为维生素D缺乏症的筛查和治疗病人不是可行的。这强调了需要进一步广泛的精心设计的研究来证明维生素D功效骨保护之外。如果实用证明,个性化的治疗方法,治疗期间,应提供维生素D的阈值。

1。介绍

强直性脊柱炎(AS)是一种慢性炎症性疾病的轴向spondyloarthritis (SpA)家庭与著名脊柱和骶髂关节的参与导致syndesmophytes的形成,逐步导致骨脊椎关节僵硬的(1]。其他肌肉骨骼功能提示,包括关节炎和enthesitis外围,而关节外特性是葡萄膜炎,心脏疾病,包括阀不足和心脏,肺部疾病如肺上部叶肝纤维化、胃肠道疾病主要是亚临床炎症性肠病,腹膜后纤维化和皮肤疾病(2]。全球流行的变化在0.02%和0.35%之间(3]。的风险和发展是由遗传和环境两方面的因素决定的。在遗传因素,人类白细胞抗原(HLA - B27)是最强的一个,尽管绝大多数这些基因在主要组织相容性(MHC)分子以及其他HLA-B等位基因(4]。环境因素主要包括吸烟(5]。最初的报告通常发生在30 - 45岁之间,男女比例为3.4:1(男性:女性)6]。发展的结果在减少功能进一步恶化的能力并存病尤其是心血管疾病和骨质疏松症(7- - - - - -9]。限制发展,一系列大型的药理治疗目前使用,非甾体类抗炎药的支柱和肿瘤坏死因子抑制剂(TNFi)最好的合适的替代停止响应患者除非有绝对禁忌症(10,11]。

维生素D是一个secosteroid激素,有助于钙和磷代谢健康骨骼矿化(12]。包括维生素D。维生素D2(来源于植物)和维生素D3(来自动物)以及维生素D代谢产物。大部分的数据从本文关注维生素D3(也称为维生素d3)鉴于维生素D3似乎比维生素D更有效2(也称为维生素d2) [13]。在人类中,~ 90%的维生素D来自内源性合成由7-dehydroxycholesterol转化为维生素D原紫外线B辐射然后维生素D的非酶的转换。考虑到生物活性维生素D,它被激活在一个两级羟基化过程:首先,肝羟基化,导致人体内25 -羟维生素D (25 (OH) D),第二,羟基化25 (OH) D的肾脏,导致1,25 -(哦)2D这是维生素D的活性形式(12,14]。

最近的见解揭示补充维生素D的角色例如,功能实验室研究表明维生素D参与调制的免疫和炎症反应。同时,流行病学研究涉及众多患者慢性炎性疾病,包括风湿一再表明其含义在这些疾病的发生和恶化12- - - - - -15]。

关于1的相对较短的半衰期,25 (OH)2D(约4小时),维生素D状况最佳监测是25 (OH) D这是主要传播形式的维生素D与长半衰期(2 - 3周)。25 (OH) D的状态被定义为不同群体的文学。不管选择的定义是什么,25 (OH) D水平定义缺乏维生素D /不足的基础上保留一个临床或生物参数(16]。值得注意的是,在老年人骨折风险是主要的暗示临床参数增加而升高的血清甲状旁腺激素生物标准和骨代谢标记。在临床实践中,常用的定义是由医学研究所(IOM)和内分泌的社会。根据两组,维生素D缺乏的定义是25 (OH) D低于20 ng / ml,不足25 (OH) D的21 ng / ml,和充分性25 (OH) D的30 - 100 ng / ml [16,17]。

虽然有很多兴奋维生素D的系统性炎症和免疫反应有关低25 (OH) D的观察性研究[18- - - - - -20.),一个公认的治疗的好处与维生素D的患者除了骨骼健康仍然是理论。值得注意的是,是否所有患者应该筛查和治疗维生素D缺乏和具体治疗方案仍然未知。此外,可以积极治疗影响的过程和相关的并存状况超出骨骼健康吗?本文将研究现有文献中如果缺乏维生素D系统筛查和治疗所有病人是现实的。

2。缺乏维生素D的流行病学”为“

血清25 (OH) D水平被确定为病人和与健康受试者相比(表的横断面研究1)[18,19,21- - - - - -28]。瑞典Klingberg等人的研究发现没有区别患者血清25 (OH) D的203年与120年相比健康受试者在冬季(21]。然而,有更多的用户的补充维生素D组与健康对照组相比,可能掩盖了任何作用。相比之下,最近的一项系统回顾总结证据八横断面研究总计555患者与557名健康对照组发现在所有研究血清25 (OH) D的意思 病人和ng / ml 在健康对照组ng / ml。此外,25 (OH) D水平明显高于健康对照组( ng / ml, )[29日]。
作者、出版年和位置 定义 样本大小 组匹配 维生素D补充 结果
作为 控制 年龄 性别 身体质量指数
Klingberg et al ., 2016年,瑞典(21] 不足< 50 nmol / l
缺乏< 25 nmol / l		 203年 120年 没有 没有 没有 不排除 之间没有显著差异,病人和高碳钢(51 nmol / l (IQR 37.0 - -67.0)和45.0 nmol / l (IQR 32.0 - -59.0), 血清25 (OH) D和 %与 %, 因缺陷)
Hmamouchi et al ., 2013年,摩洛哥[22] 不足20 - 30 ng / ml
缺乏< 20 ng / ml		 70年 140年 是的 没有 是的 不排除 显著降低25 (OH) D的患者相对于高碳钢( ng / ml和 ng / ml, )和重大缺陷患者与高碳钢
(62(88.6%)和57个(40.7%), )
Erten et al ., 2013年,土耳其(18] 不足< 30 ng / ml
缺乏< 10 ng / ml		 48 92年 NR NR NR 不排除 显著减少了维生素D水平的患者相比,高碳钢( )
不足更普遍的病人比高碳钢(38(80%)和57个(62%), )
缺乏普遍的患者明显多于在高碳钢(8(17%)和4 (4%), )
Yazmalar et al ., 2013年,土耳其(23] NR 72年 70年 没有 没有 没有 不排除 无统计差异的季节性25 (OH) D水平的患者相对于高碳钢( ng / ml和 在夏天ng / ml, ng / ml和 在冬天ng / ml)
Durmus et al ., 2012年,土耳其(19] 不足20.1 - -29.9 ng / ml
缺乏≤20 ng / ml		 99年 42 是的 是的 是的 被排除在外 无统计差异在血清25 (OH) - d3在患者与高碳钢( ng / ml和 ng / ml, )
Mermerci Başkan et al ., 2010年,葡萄牙(24] NR One hundred. 58 是的 是的 是的 不排除 平均血清25 (OH) - d3显著低于患者比高碳钢( 更易/ l和 更易与l, )
兰格et al ., 2005年,德国(25] NR 58 58 是的 是的 没有 不排除 显著减少的维生素D代谢产物相比,既没有骨质疏松症患者与高碳钢( pg / ml和 pg / ml和 pg / ml, 维生素D为1.253和 ng / ml和 ng / ml和 ng / ml, 25-vitamin D3
Obermayer-Pietsch et al ., 2003年,德国(26] NR 104年 54 是的 是的 是的 不排除 重要的维生素D水平较低的患者相对于高碳钢( )
兰格et al ., 2001年,德国(27] 正常范围:6-42 ng / ml 70年 45 是的 是的 没有 不排除 平均血清1,25 (OH)2- d3显著低于患者与高碳钢( pg / ml和 pg / ml, )
没有显著差异意味着血清25 (OH) - d3在例( )比高碳钢( ),
弗兰克和凯克,1993年,德国28] NR 38 52 没有 没有 没有 不排除 的意思是维生素D代谢物浓度在正常范围内作为病人和高碳钢(比较值没有)
如:强直性脊柱炎;体重指数:身体质量指数;高碳钢:健康对照组;NR:没有报道。
定义根据血清25 (OH) D水平。
表1
发表的横断面研究评估维生素D缺乏症患病率在病人与健康受试者。
3.1。免疫调节1,25-Dihydroxyvitamin D

实验研究表明,1,25 (OH)2D行为通过核维生素D受体(VDR)发现在大多数组织细胞包括炎症细胞,特别是巨噬细胞、树突细胞,B和T淋巴细胞(30.]。

1,25-Dihydroxyvitamin D可以促进monocyte-to-macrophage分化和诱导免疫抑制细胞因子的生产(如前列腺素E2) [31日]。相反,1,25 (OH)2D是一个强有力的downregulator促炎细胞因子和趋化因子,即肿瘤坏死因子-α(TNF -α),interleukin-1 (il - 1)、白细胞介素- 6 (il - 6)、interleukin-17 (IL-17)和interleukin-23 (IL-23) [31日,32]。此外,1,25 (OH)2D会削弱macrophage-related抗原表示通过减少二类MHC分子的表达在其表面(32]。

1,25-Dihydroxyvitamin D还能够抑制单核细胞的成熟和分化为树突状细胞(DC)。这个核因子差别的结果对这些kappa B和随后的T辅助(Th) 1反应抑制[14]。1,25 (OH)2D可能影响DC / T细胞之间的交互(通过行动聚集有关的分子,从而减少促炎细胞因子的生产(如il - 1、TNF -α)和II类MHC分子的膜表达(30.]。此外,1,25 (OH)2D CD4 + CD25 + T调节细胞移植(Treg)可能通过增加Fox-P的生产3和白细胞介素- 10”(il - 10) [33,34]。

此外,1,25 (OH)2D改变B和T细胞免疫的行动。例如,在B细胞的情况下,承认的影响1,25 (OH)2D的差别大多限于对这些增殖,分化为浆细胞和免疫球蛋白生产。关于效应T细胞,免疫反应是抑制直接通过抑制T细胞增殖和间接地通过直流抑制和封锁DC / T细胞的相互作用。抑制T细胞增殖的Th1和Th17差别导致对这些的反应和刺激Th2反应提高血液中的抗炎细胞因子(例如,il - 10)。除了Th2 upregulation, 1,25 (OH)2D促进Treg和Tr1 immunomodulating反应(30.]。总之,1,25 (OH)2D调节免疫反应可能通过改变免疫细胞产生促炎/抗炎细胞因子和损害他们的交互(图1)。


图1
维生素D免疫调节活动影响强直性脊柱炎。+:刺激维生素D(维生素D);−:抑制维生素D D可以幼稚T细胞的影响,自然杀伤(NK)细胞,B细胞,单核细胞因此推定地抑制强直性脊柱炎发病机理。(我)维生素D可能刺激幼稚T细胞分化成T辅助(Th) 2与提高抗炎细胞因子的生产和监管(Treg) T细胞,从而抑制T淋巴细胞反应。此外,维生素D可能抑制幼稚T细胞的分化成Th1和Th17减少促炎细胞因子的生产。(2)维生素D可能刺激NK细胞抑制T淋巴细胞反应。(3)维生素D可能抑制B细胞的分化为浆细胞,从而抑制交叉反应的抗体的生产。(IV)维生素D可能抑制monocyte-to-dendritic细胞分化和monocyte-to-macrophage分化,与间接减少促炎细胞因子的生产。IL:白介素;干扰素γ:干扰素γ;肿瘤坏死因子-α:肿瘤坏死因子α。
3.2。低的维生素D状况和风险和严重程度”为“

维生素D缺乏与(有关20.,29日,35]。然而,只有间接证据支持一个假定的角色,25 (OH)2D在《盗梦空间》是迄今为止。事实上,是一个典型的类风湿性关节炎具有促炎细胞因子的生产过剩,尤其是TNF -αil - 6, IL-17, IL-23。il - 6在很大程度上参与了急性期反应物的生产,包括c反应蛋白(CRP)和启动以及维护炎症(4]。此外,自适应T细胞免疫(尤其是Th17和CD8T细胞反应)的发生和发展是至关重要的(4,5]。关于1,25 (OH)2D作为免疫反应的主要因素,可能很大程度上改变上述促炎细胞因子的生产以及抗原表达(主要参与T细胞反应)所以表达下调Th1和Th17免疫力,可以推测,缺乏维生素D的过度免疫反应可能不是预防和特性会因此发生和发展4,5,30.]。

作为疾病活动和维生素D缺乏之间的关系是矛盾的流行病学研究。虽然一些研究之间表现出显著的负相关,疾病活动标记和维生素D缺乏(18,19,22,25,27),其他的研究没有发现任何关联(21,22,24,36]。值得注意的是,疾病活动标记已广泛被评估在所有这些研究中,从较不敏感和特定疾病活动标记包括c反应蛋白和红细胞沉降率(ESR)更具体的标记,即浴作为疾病活动指数(BASDAI)和浴功能指数(BASFI)。尽管大部分的研究没有发现任何相关的风险有2型统计错误(20.),发现的相关性很弱在大多数其他研究[29日]。此外,这些研究完全混杂因素调整的重要。此外,大多数研究报道结果25 (OH) D使用平均标准偏差;与此同时,25 (OH) D不是正态分布变量(20.]。因此,目前可用的荟萃分析结果需要进一步探索(20.,29日,37]。总的来说,因果关系不是目前证明尽管一些证据的风险增加科目与维生素D缺乏。

3.3。克雷伯氏菌”,“1、25-Dihydroxyvitamin D

有压倒性的证据从遗传、微生物、分子,和免疫学研究支持的至关重要的作用克雷伯氏菌微生物在启动及延续的通过分子拟态或大致病过程(38]。例如,(我)克雷伯氏菌肠道的微生物分离更频繁地活跃的患者和他们的组织与临床相关疾病的发作;(2)反的水平升高克雷伯氏菌抗体血清和空肠液体的观察患者与匹配的健康对照组相比;(3)分子之间的相似性被确认克雷伯氏菌固氮酶还原酶和HLA-B27之间克雷伯氏菌支链淀粉酶和胶原蛋白类型我、III和IV;及(iv)体内大体外细胞毒性和细胞绑定和反活动克雷伯氏菌抗体在患者观察到(38]。

反克雷伯氏菌抗体是因此参与炎症过程导致关节通过与自体抗原交叉反应。1,25 (OH)2D抑制B细胞分化为浆细胞和会使免疫球蛋白生产,特别是IgM和免疫球蛋白(39),它可能会减少促炎反的影响克雷伯氏菌抗体的。

4所示。维生素D缺乏和“作为”的共病

4.1。骨质疏松症

这是一个建立和经常没有得到诊断和治疗的并发症在62%患者的普遍。骨质疏松的高风险和相关椎骨折的患者是由多个因素,包括慢性炎症,降低运动与疼痛和僵硬,和药物摄入量(36,40- - - - - -42]。缺乏维生素D是一种常见的骨质疏松症的危险因素在一般人群43]。随着人口的增加,骨质疏松症的流行程度特别高的子组患者低25 (OH) D相比,患者正常25 (OH) D水平(22,27]。然而,真正的维生素D缺乏和骨质疏松的患者之间的关系还是与研究人员。阿伦兹等人表示低25 (OH) D的一个预测因素低骨密度(BMD)和一个独立的关系被发现之间的低25 (OH) D和骨代谢标记在荷兰横断面研究涉及128年患者(36]。在比较研究涉及70名男性病人和140个对照组,Hmamouchi等人发现了一个重大的负面血清25 (OH) D水平之间的相关性和BASFI ( , )。BASFI呈正相关,c反应蛋白和ESR ( , 和 , 、职责)。此外,BASFI呈正相关,腰椎BMD和股骨BMD ( , 和 , 、职责)。简单地说,这项研究表明,维生素D缺乏可能会间接导致骨质疏松症通过upregulation炎症活动(22]。同时,兰格等人观察到高疾病活动与维生素D代谢和骨吸收过剩[受损27]。同样,Obermayer-Pietsch等人建议Fok1 VDR基因的多态性与炎症密切相关的活动,骨代谢,和弹道导弹防御26]。,缺乏维生素D的患者可能会间接和不断加强骨吸收通过炎症活动的实施。这随后导致骨质疏松症。

4.2。心血管疾病

1.6患者心血管疾病(CVD)的风险增加-1.9倍与普通人群相比(44]。已知这种高心血管风险的决定因素是传统心血管疾病的危险因素(高血压、血脂异常、糖尿病、吸烟、肥胖),慢性炎症和疾病修饰治疗风湿病的药物(DMARDs)。值得注意的是缺乏维生素D是一个新承认一般人群心血管疾病的危险因素。事实上,维生素D缺乏可能与内皮功能障碍和随后的动脉粥样硬化有关,以及高血压。这是归因于刺激肾素-血管紧张素-醛固酮系统和增强促炎和凝血状态的45]。关于维生素D缺乏可能的事实与系统性炎症的发生和恶化有关,如高CVD风险相关,可想而知,维生素D缺乏可能增加心血管疾病的风险的患者。

5。维生素D治疗”为“病人

5.1。迹象

到目前为止,筛查维生素D缺乏强烈建议只有在群体与证实高维生素D缺乏的风险预计响应优化维生素D状态(13,16]。这些包括患者基础疾病(佝偻病、骨软化、骨质疏松症、慢性肾脏疾病、肝衰竭、吸收不良综合症,甲状旁腺功能亢进,granuloma-forming障碍,和一些淋巴瘤)或服药与维生素D代谢相互作用(抗癫痫药物、糖皮质激素、艾滋病药物,酮康唑,以及消胆胺),肥胖受试者,孕妇和哺乳期妇女和老年人跌倒或nontraumatic骨折的历史以及非洲裔和西班牙裔成人和儿童(16]。

虽然某些与维生素D补充剂可能是有益的在患者与上述条件,现有的证据不支持系统补充维生素D的整个人口。策略,推荐系统的筛选所有作为缺乏维生素D的患者没有被证明可行或成本效益。此外,这种策略是否有益健康结果超出了骨骼的重要利益仍然是一个有争议的问题。然而,许多现有流行病学研究表明,足够的25 (OH) D水平可能有利于减少的风险(20.,29日,37]。尽管这不是保证成本效益的预防和治疗维生素D的补充,我们建议系统筛选缺乏维生素D的患者和治疗维生素D缺乏维生素D不足/或者如果病人的确定缺乏维生素D的危险因素。关注维生素D的免疫调节作用,系统的补充与维生素D的患者(不论他们的维生素D状态)可能被认为是一个有效的附加DMARD(与非甾体类抗炎药和TNFi)减少疾病活动和并发症在未来如果被证明有效的指示。

5.2。剂量

维生素D2和维生素D3可用于治疗和预防维生素D缺乏。每日维生素D预防维生素D缺乏不同要求在正常个体的年龄、性别和生理状态(哺乳期、怀孕)13,16]。目前没有统一的共识关于这些要求和临床实践通常是基于医学研究所(IOM)和内分泌学会建议(17,18,46]。最近的一些研究表明,治疗和预防的推荐膳食津贴国际移民组织的维生素D缺乏可能是不现实的,尤其是对患者有基础疾病或正在影响维生素D代谢的药物。因此,缺乏维生素D的推荐治疗方案总结表2是内分泌学会的临床实践指南(16]。维生素D可以管理每天或每周和治疗往往始于负荷剂量对许多周后跟一个维持剂量很多年了。值得注意的是,维生素D治疗通常出现有益的六年的治疗后没有中止。当然,肥胖的成年人以及病人接受药物影响维生素D代谢至少需要两到三倍比这里提供剂量维生素D。患者的甲状旁腺功能亢进,维生素D应该根据需要规定;granuloma-forming疾病患者,密切监测钙在维生素D治疗是必要的考虑到增加了维生素D和毒性的风险敏感性[16]。
人生阶段组 负荷剂量 维持剂量
0 - 1年 2000国际单位/天或50000 IU /星期6周 400 - 1000国际单位/天
队年 2000国际单位/天或50000 IU /一周至少6周 600 - 1000国际单位/天
成年人 6000国际单位/天或50000 IU /星期8周 1500 - 2000国际单位/天
国际单位:国际单位。
表2
维生素D(维生素D2和维生素D3)缺乏维生素D治疗内分泌学会推荐的维生素D缺乏的治疗。

目前,没有具体说明指导25 (OH) D的目标价值或适当的治疗方案缺乏维生素D的人口。结果,只有当患者并发确定风险因素缺乏维生素D或证实维生素D缺乏的不足可能是维生素D治疗内分泌学会的指导方针后,在没有彻底的循证支持特定治疗方法的病人。总之,未来的研究应该关注维生素D治疗方案针对人口如果证明是必要的。

5.3。安全

维生素D治疗通常是安全的,其毒性是极其罕见的由于广泛的治疗指数的维生素D治疗,严格监管合成的1,25 (OH)2D,脂肪组织的特点,商店和缓慢释放维生素D (13,16,47,48]。尽管肉芽肿疾病和24-hydroxylase不足以及威廉姆斯综合症增加灵敏度维生素D和潜在的毒性,过量的维生素D摄入量(尤其是食品补充剂)提高血液25 (OH) D水平高于150 ng / ML(内分泌学会所显示)是维生素D中毒的主要原因(13,16,48- - - - - -50]。维生素D中毒的症状主要来自血钙过多,包括头痛、紧张,关节痛、食欲不振、恶心、呕吐、便秘、尿频,过度口渴,肾结石,瘙痒。广泛地说,维生素D中毒(通过血钙过多)主要负责系统性并发症包括骨骼、神经系统、消化系统、心血管系统(增加心血管疾病的危险),和肾脏(肾结石的形成)以及水交换(48,51]。维生素D中毒的治疗包括戒烟的维生素D摄入量和正确的补液以及利尿剂增加尿钙排泄[管理13,16,48]。

尽管维生素D中毒常常出现传闻,它不应该被忽略。因此,应该小心谨慎当维生素D被系统地管理病人在适当考虑到不确定性大剂量和为了避免毒性。

6。结论

根据现有文献,不推荐系统的屏幕和治疗病人的维生素D缺乏。基于当前的指导方针,只有当患者证实维生素D缺乏的风险因素将受益于这样一个战略。而实验研究得出这样的结论:维生素D是一种免疫调节和抗炎分子,人类研究维生素D的关系仍不确定。维生素D缺乏真正病因,还是只是反映了增强系统性炎症和糟糕的健康状况的病人吗?这个问题的答案仍然是不完整的。以外的任何建议额外的维生素D的影响骨保护从而保持理论和我们缺乏强有力的证据可以帮助做出具体指导方针在维生素D测试的范围或理想的治疗方法。尽管如此,仍有相当大的兴趣为维生素D的补充治疗。未来的纵向前瞻性研究和设计良好的随机对照试验需要澄清是否可以使用维生素D补充剂作为附加DMARD影响或修改角色骨骼健康及相关并发症。如果被证明有效,阈值和个性化的治疗机制以及治疗期间应评估和采纳。

缩写

25 (OH) D3: 25-Hydroxycholecalciferol
1,25 (OH)2D3: 1,25-Dihydroxycholecalciferol
为: 强直性脊柱炎
艾滋病: 获得性免疫缺陷综合症
BASDAI: 浴强直性脊柱炎疾病活动指数
BASFI: 浴强直性脊柱炎函数索引
弹道导弹防御: 骨矿物质密度
c反应蛋白: c反应蛋白
心血管疾病: 心血管疾病
DC: 树突细胞
DMARDs: 疾病修饰治疗风湿病的药物
ESR: 红细胞沉降率
HLA: 人类白细胞抗原
IL: 白介素
国际移民组织: 医学研究所
MHC: 主要组织相容性复合体
非甾体抗炎药: 非甾体类抗炎药
Th: 辅助T
肿瘤坏死因子-α: 肿瘤坏死因子α
TNFi: 肿瘤坏死因子抑制剂
论述: 维生素D受体。

数据访问

可用性的数据和材料。数据共享不适用本文没有生成数据集或在当前的研究分析。

相互竞争的利益

作者宣称没有利益冲突。

作者的贡献

以便Essouma构思复习的计划,起草了手稿,并修改它。让·雅克·n·Noubiap参与起草和修订手稿。两位作者阅读和批准最终的手稿。

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