急性和慢性胰腺炎导致相当大的发病率,增加发病率,死亡率很高。由于胰腺研究的无法理解,我们对胰腺炎的病理生理学的理解仍然有限。我们目前的知识的进化胰腺炎可以被描述为一个进程从最初受伤外分泌胰腺的腺泡和导管组件本地和系统性炎症反应(1]。如果分辨率不能发生,感染或慢性可能取代。在这个特殊的问题,我们现在的一系列审查和原始文件对我们的理解,揭示引起胰腺炎的基本机制,以及目前的治疗争议。
课程对基本机制
toll样受体(TLR)属于总科的受体和激活先天免疫系统识别不同组的病原体,同时启动适当的和不同的免疫反应。TLR4的蛋白质,在细胞表面表达,为革兰氏阴性细菌细胞膜受体组件,脂多糖(LPS,内毒素)。热休克蛋白HSP60可能发挥重要作用的保护胰腺攻击伤害和急性胰腺炎的早期发酵菌激活。j·博尼欧等人一系列的实验调查报告在新生大鼠内毒素诱导的影响TLR4、HSP60和proapoptotic伯灵顿,caspase-9和3,或者凋亡bcl - 2蛋白表达在成年动物的胰腺腺泡的细胞。他们的研究结果表明,婴儿的老鼠通过TLR4在LPS促进HSP60的感应他们的成年生活,反过来,伯灵顿/ bcl - 2和caspase-9 3激活。这个过程很可能会参与LPS-induced保护胰腺组织对急性损伤实验模型。
褪黑素,松果体的产物,从肠道粘膜释放,以应对食品摄入和特定的受体发现褪黑素在许多胃肠道组织包括胰腺。褪黑素已被证明会减弱急性胰腺炎的严重程度。j . Jaworek等人审查褪黑激素在急性胰腺炎的保护作用,在支持的许多实验研究和临床观察报告。他们的结论是,褪黑素的有利影响是足以保证作为一个支持性疗法在急性胰腺炎临床评价。
组织损伤之间的因果关系和胰腺炎的机制,组织损伤引起胰腺炎症检查在一系列的实验中由Nakumura et al。尽管DNA历来被认为是免疫惰性的,现在升值时可以释放到体循环DNA细胞发生坏死、凋亡和公认的免疫系统。这些作者提出,受伤的宿主细胞胞质DNA双链发布可能作为一个“危险信号”,影响胰腺星状细胞通过增加老鼠几种炎症基因的表达。
研究胰腺炎的发病机理是由于地处偏远,抽样过程中胰腺组织的危害的疾病以及道德约束,胰腺组织抽样不是一个常规疾病管理的一部分。胰腺坏死感染(以及某些情况下的无菌性坏死)是一种迹象的干预和i Kovalska等人共同创立了一系列引人注目的224名特工和尸检标本进行组织学分析。这项研究强调了早期胰腺微循环的重要性和当地的凝血障碍的急性坏死性胰腺炎的发病机制,尽管积极的周围坏死,胰岛是保存在74.1%的情况下,很可能由于纤维蛋白胶囊的形成。这强调了运动的重要性在现代手术进行切除坏死胰腺使用微创和organ-preserving方法[2]。
桥接从基础研究到临床应用的差距,这个特殊问题的编辑审查的赞成和抗炎介质驱动急性胰腺炎。本文探讨炎症介质的前景被确认为成功的治疗靶点。我们探索免疫调节的作用,由单核HLA-DR监测免疫功能紊乱的状态,循环白细胞的信号通路,干预急性胰腺炎的治疗窗窄。
目前的治疗的新见解
寻找一个特定的疗法治疗胰腺炎仍然在这个领域研究的重要目标。尽管广泛的努力到目前为止,没有代理证明是成功的。进一步治疗损伤控制策略包含一个山不恰当的炎症反应是合理的和仍在继续。APCAP(活化蛋白C在急性胰腺炎)试验随机32严重急性胰腺炎患者接受重组活化蛋白C (drotrecogin阿尔法激活)或安慰剂96小时(3]。干预和安慰剂组的结果具有可比性。然而,这样的试验还提供机会详细检查系统性炎症反应,调节时间和根据治疗。在这个问题上,l . Kyhala等人的时间进程病人的血浆或血清水平的可溶性标记(引发、il - 6、il - 10、IL-1ra sE-selectin, PCT)和单核细胞和嗜中性粒细胞细胞表面(CD11b, CD14、CD62L HLA-DR)标记的系统性炎症反应在第一次在APCAP随机化后14天。
与老龄人口不断增多在世界的许多地方,老化的影响在系统性炎症,急性胰腺炎引起的关注,已经成为比以往任何时候都重要。几个报告相关的易感性增加促炎的状态称为inflammaging,这降低了免疫系统对抗原的能力。M.C.C. Machado等人审查老化在胰腺炎系统性炎症的影响。他们讨论细胞衰老的影响,这可能会导致慢性炎症状态与老化有关。
先进的成像仍是急性胰腺炎当前管理的基石。早期诊断和分期的并发症是重要的临床目标。在这个特殊的问题,一个器官灌注的方法是通过测量CT,及其临床实用程序是由y信等。他们证明灌注CT是一种很有前途的技术,局部及全身并发症的诊断急性胰腺炎的早期阶段。局灶性慢性胰腺炎和胰腺癌之间的歧视仍然是具有挑战性的。内镜超声对比剂的使用多普勒技术可以揭示不同vascularisation胰腺组织中的模式改变的慢性炎症过程和胰腺癌。m . Hocke等人复习的基础知识增强对比度高、低机械指数内镜超声检查和解释背后的病理生理差异vascularisation慢性胰腺炎和胰腺癌癌在日常临床实践中如何使用这些技术。
胰腺假性囊肿是一种并发症,急性和慢性胰腺炎。它可能保持无症状或发展危及生命的并发症。a·k·卡纳等人的治疗难题是否与胰腺假性囊肿治疗一个病人,当和技术。
结论:从早期的账户对未来的希望
急性胰腺炎的早期账户可能是由亚历山大大帝的死亡(马其顿的亚历山大三世(20/21公元前356年7月- 323年6月10/11))。亚历山大登上王位,成为最成功的希腊将军,延长希腊影响整个已知世界。然而,对于急性胰腺炎是回顾性可以应用于亚历山大的死亡证明:丰富的餐和重型饮酒前疾病的发病和可能的诱发因素;疾病的过程是典型的急性胰腺炎发病,严重程度和不可逆性;发烧和随后的系统性影响指向与败血症和多器官功能衰竭(急性坏死性胰腺炎4]。如果确实死因是急性胰腺炎,那么也许主要提供了值得借鉴的教训这个帐户是加强我们缺乏进展的事实在我们的理解,尤其是在治疗这种情况。应该记住,(尽管在危重病医学最新进展)没有特定的治疗急性胰腺炎,迄今为止,事实证明优于受雇于亚历山大将军;孤独的恳求神的干预,古希腊的神。
然而,我们希望正在进行的研究,如包含在这个国际杂志的特刊炎症,提供了必要的洞察力和灵感来取得进展在我们努力获得足够的了解发现一个有效的治疗这种疾病。
确认
我们所要做的只是感谢这些论文的作者提交他们的工作这个特殊的问题和员工Hindawi出版公司做这些数据通过开放获取出版自由。我们希望你,读者,将一些有价值的东西。
德里克·a·O ' reilly
Zoltan Rakonczay Jr .)
Marja-Leena Kylanpaa