全面检查门体静脉的络脉在肝硬化:历史方面,解剖学,和分类

文摘

门体静脉的抵押品在肝硬化形成中扮演一个重要的部分在自然历史事件定义影响病人。详细了解抵押物解剖学和血流动力学在侦测设想诊断至关重要,管理和门脉高压的结果。在这次审查中,我们提供了详细的洞察历史,解剖和血流动力学方面在肝硬化门脉高压和间接通路与强调不同的分类系统。

1。介绍

历史方面。门体静脉的途径形成二级angioarchitectural变化在肝脏的血液绕过阻塞或失真,从高压流向低压区域的血管床。血管再通的胚胎通道和/或静脉系统的流体倒流导致门体静脉的抵押品形成(1- - - - - -3]1906年,吉尔伯特和Villaret创造了“门静脉高压(PHT)”一词来形容一个条件以增加在门户压力,至少5毫米汞柱以上下腔caval (IVC)的压力,这是与门户循环结构变化和消化道出血4]。门户静脉系统及其病理解剖学伦琴最初美丽划定Doenher和他的同事在1956年(5]。琼斯和埃文斯在1962年首次真正自然门体静脉的解剖账户络脉在一个年轻的人肝脓肿,随后导致门静脉(PV)血栓形成的发展(6]。拉·罗西和演示门户静脉通路使用arterioportography技术1969年(7]。使用计算机断层扫描(CT)示范头母体"和脐旁的络脉是由斯坦利和他的同事在1977年完成的。石川和同事展示了完整的门体静脉的抵押品通路异常CT成像于1979年给络脉的解剖网站的描述和比较模式的CT与内镜和钡成像(8]。1981年,Dokmeci和同事评估门体静脉的络脉的超声(美国)。的诊断标准络脉在PHT splenoportography,腹部血管造影,或经皮transhepatic门静脉造影术被入侵。间接检测的频率使用USG是85%冠状,脐旁的100%、10%,胃短静脉(SGV)。作者得出结论:实时超声需要抵押品的首选程序演示静脉和门静脉高压的诊断(9]。Patriquin等人在1987年评估PHT使用定性的多普勒超声和发现,门户间接途径可以轻松地使用技术,划定评估门户血流体积,选择性流速测量,方向,腹部解剖结构的变化。他们发现有显著联系上消化道出血和胃左静脉(LGV)和esophagogastroscopy大小是重要的在这样的病人,在sclera-therapeutic程序可以提供(10]。门户系统的识别络脉使用blood-spool单光子发射计算机断层(SPECT)是Kashiwagi和同事在1989年完成的。使用直接的门体静脉的抵押品评估使用scintiphotosplenoportography不如非侵入性被发现使用PHT患者SPECT的这项研究[11]。计算机断层扫描血管造影可以展示更多的静脉曲张的类型比内窥镜检查和CT发现优于即使在检测脐旁的和腹膜后静脉曲张血管造影术。1995年,赵和同事提高CT成像利用动态性和丸对比政府划定间接途径更好。这个形态显示存在食管、脐旁的腹壁,perisplenic, retrogastric, paraesophageal,网膜的,retroperitoneal-paravertebral,肠系膜静脉曲张精美以及脾肾和gastrorenal分流术(12]。在当前的审查,我们提供解剖学的详细描述、分类、和成像的门体静脉的络脉在肝硬化。

2。门体静脉的络脉在肝硬化

2.1。食管静脉曲张

从食道静脉血液流入黏膜下神经丛进而流入periesophageal静脉丛。从第二个神经丛,食管静脉节段的方式出现,后动脉供应。最终的黏膜下神经丛流入上腔静脉(SVC) [13]。对食管静脉曲张的解剖学、4定义了不同的静脉引流区胃食管周围地区:胃区,包含纵向静脉分布;栅栏区与并行血管组织固有层内的安排;射孔区排水管“高音谱号”状血管血液进入外在静脉;和躯干的区域包含4到5深静脉。这个分布主要在食管粘膜和双向静脉流在栅栏区产生一个高阻之间的分水岭地区门户和体循环导致高血容量的住宿PHT的存在导致静脉曲张的发展(14- - - - - -16]。食管静脉曲张低扩张静脉位于食道壁与paraesophageal坐落在墙外的静脉曲张。前者通常是由前的分支LGV(膨胀> 7毫米直径与逆行PHT面前流内)而后分支参加paraesophageal担保体系的形成。食管静脉曲张通常流入左锁骨下静脉和/或头臂动脉静脉,而paraoesophageal静脉曲张常流入单一器官或hemiazygos系统(数字1(一)和1 (b))。有时候,只有paraesophageal络脉形式没有食管静脉曲张的形成。门体静脉的途径通常是目前胚胎通道开放存在PHT [13]。常见和罕见的门体静脉的途径在肝硬化和门脉高压表所示1(17- - - - - -19]。奇怪的情况下,气管和支气管的食管静脉曲张静脉曲张也通过传出形式流入支气管和肺血管连接通过支气管丛静脉系统(20.]。

2.2。胃静脉曲张

胃静脉曲张(问)定义根据他们的位置并与食管静脉曲张的关系。胃静脉曲张hepatofugal抵押品的途径可以通过两种类型的下水道进入体循环抵押品系统:gastrophrenic系统或胃食管系统(最终流入奇静脉)。除此之外,胃静脉曲张的形成在hepatopetal侧枝循环通路可以开发的分离脾静脉阻塞(SV)。最常用的分类是萨林分类不占潜在的血管解剖学。然而,日本社会对门静脉高压分类问进心脏,宫,或者cardiofundal静脉曲张,从解剖学的角度来看更精致。在此系统中,1型胃静脉曲张(宫)有一个来自SV和补缩通道流入左肾静脉(制动)通过胃贲门和/或眼底和2型胃静脉曲张遵循类似的课程,最高有多个喂养支流(21- - - - - -24]。在萨林分类,1型政府(图1 (c))排水通过食管和paraesophageal静脉曲张,IGV1(图1 (d)2)通过左膈静脉低劣,政府通过食管和膈下静脉。在左旋(左站)PHT hepatopetal侧枝循环,排水是通过胃静脉(IGV2)。胃静脉曲张也可以汇入奇静脉通过提升腰静脉和椎静脉丛。在进口中,传出主要通过胃和脾肾分流伪劣膈静脉印度河流域文明。胃静脉曲张也可以流失SV制动装置通过性腺的静脉。最常见的排水路线igv gastrorenal分流(GRS;过分生长差膈静脉与左肾静脉和排水点的左肾上腺静脉85%),其次是gastrophrenic分流术(GPS)在10%最后,gastropericardiac并联在5%。另一个常见的途径是gastrocaval分流(GCS)、排水的问发生通过膈低劣或pericardiophrenic静脉(也可以汇入头臂动脉静脉)到印度河流域文明(25- - - - - -28]。

间接途径与胃静脉曲张也可以简单地分为那些与胃食管的系统或gastrophrenic系统有关。在前,静脉曲张发展PHT LGV和不成对的系统之间在后者,胃周围静脉后上的部分胃壁与左劣质膈静脉汇合gastrophrenic韧带的地区,胃裸区附近的(29日]。在大多数情况下(85%)胃静脉曲张连接到SVC通过食管静脉曲张。除了这些,左劣质膈静脉也可以流入肋下,肋间的,劣质膈静脉,肾上腺静脉,或奇静脉从而提供排水也通过这些路线。孤立的胃静脉曲张形成由于大门体静脉的静脉分流术由于吻合胃静脉和左劣质膈静脉之间的存在PHT [21,30.- - - - - -33]。

3所示。自发的门体静脉的分流术

自发的门体静脉的分流术(SPSS数据2(一个)- - - - - -2 (c))开发门户和系统性静脉循环和成长之间的相关性,使大量的流动。这个流稳定,增加当门户或体循环静脉发行量开发高压或阻塞或同时发生。自发的分流术发展为了减少高压力或绕过障碍物。

自发的门体静脉的分流术可分为左、右(或中心)站分流术。左路分流术描述基于其位置(左中线或左脾脏和肠系膜静脉汇合的)。这些分流术与SV血流动力学直接或间接参与或其分支机构,即LGV SGV或震动。左路SPSS包括GRS发生在80 - 85%的患者在胃静脉曲张,GCS,最常见的类型的左路PSS,但与胃静脉曲张和SRS肝硬化患者并不少见,也没有与胃静脉曲张。Gastrorenal分流术出现在PHT患者的10%。全球之声和轻轨车之间的通信,但事实上,它是一个小的一部分PSS沟通涉及到SV制动装置和全球之声。因此,血液流动,这是一个SRS。整个复杂的称为胃静脉曲张的系统。因此,这种复杂的一部分,包括GRS,应该理想情况下叫做splenogastrorenal分流。

脾肾分流并不是在真正的术语描述血液流动分流。这分流更可能形态学或解剖分流,而不是与胃静脉曲张。曲折、蜿蜒的SV之间的直接沟通和胃肠道的制动装置没有参与,是一个没有静脉曲张的血管通道形成和没有自发出血风险。

4所示。胃静脉曲张的描述性的分类系统和胃静脉曲张和门体静脉的分流的重要性

胃静脉曲张的系统包括GRS和中央的一部分,全球之声有或没有传入的门静脉喂养络脉。重要的是要记住,GRS血液流动是一个复杂的一部分SRS和形态学的SRS不是与全球之声(没有并联扩展到胃壁)。同样重要的是要注意,胃静脉曲张可能直接组件的一部分SRS但不导致胃静脉曲张形成,但是,在现实中,绕过胃墙。

问有一个传入肢体(门户流入),中央部分,传出肢体(全身静脉流出)部分。门户流入或传入喂食器供应全球之声。这些喂不直接与真正的全球之声(胃内的黏膜下),但与全球之声在胃壁,形成extragastric或假问(图3)。

喂食器包括LGV(或冠状静脉),震动,SGVs。震动,这通常是单一的、可以重复和早期分歧导致多个支线,很难确定一个横向震动从内侧躺躺SGV可以充当一个传入,在介入治疗是一种重要的技术含义。

胃左静脉SPSS的正确支持组件,因为它从光伏在中线附近。后和SGVs也离开站部分门体静脉的系统。SGVs导线前进内侧向全球之声从脾门,进入静脉曲张水平更高,比给出前或腹侧。门户流入喂食器的主导地位是很重要的。在某些案例中,占主导地位的馈线LGV,但震动或SGVs也占主导地位的行动。如果胃静脉曲张的系统是非常复杂的,那么这三个喂食器同样成为主导。的唯一条件SGVs成为唯一的主导馈线SV或PV血栓形成。如果SGVs成为占主导地位的支线在门户高血压胃静脉曲张的复杂地层,胃静脉曲张扩展到眼底,贲门,还有身体,胃腔,网点。胃静脉曲张的系统的核心部分由真胃内的黏膜下和假extragastric静脉曲张。有时,这些也相互通信通过一个单一的射孔器静脉。 Gastric varices are also seen between prominent folds in the stomach, but they can also be confused with prominent gastric rugal folds or self-thrombosed GVs. Regarding extragastric varices that do not have an intragastric submucosal component, the afferent feeders usually drain into these and perforators commence from them to penetrate the gastric wall to form true GVs. The efferent or outflow system of GVs may be simple (only GRS) but can also be very complex, involving the inferior phrenic or pericardiophrenic veins. To understand the outflow system, it is important to understand the GRS and the pericardiophrenic collateral pathways. The GRS commences from false gastric (extragastric) varices and starts as small convolutions intraperitoneally in the lesser sac. It travels caudally and posteriorly and becomes retroperitoneal as the flow increases and it grows in size. This initial convoluted portion is termed the intraperitoneal transition zone. In the retroperitoneal region, the shunt becomes less convoluted and reaches the left adrenal vein (area of common stump). The entrance of the retroperitoneal portion of the shunt with the left adrenal vein occurs at different angles. The commonest angular relation of the shunt with the stump is between 10 and 12 o’ clock positions. Less commonly, the angle between the shunt and the stump occurs at 12 and 1 o’ clock positions. In rare situations, the retroperitoneal portion of the shunt joins the left gonadal vein instead of the left adrenal vein. More in rarity is the duplication of the GRS in which the LRV supply the shunt, forming anterior and posterior GRS. The phrenic vein or inferior phrenic vein has two parts, the infradiaphragmatic horizontal position and the vertical part (composed of ascending and descending regions). It is the descending part that forms a component of GRS by anastomosing with the left adrenal or left gonadal vein. The phrenic venous system can become complex in the presence of duplication, ecstatic trunk, or multiple isolated veins which then form a complicated system of collaterals. The pericardial vein traverses the left heart border and after travelling along the left hemidiaphragm, it anastomoses with the transverse part of inferior phrenic vein. The pericardial vein and the inferior phrenic vein are collectively called the pericardiophrenic vein [21,36,37]。

5。血流动力学的胃静脉曲张的分类系统

全球之声的新分类系统对血液动力学描述(基于传出流入或传入流出)静脉曲张的系统,而不是他们的位置。这些包括Saad-Caldwell分类为胃静脉曲张(流入和流出)和胃与十二指肠的Saad分类和肠系膜静脉曲张的系统(处理以后,在异位静脉曲张)。同样重要的是Kiyosue传出分类系统,Hirota-BORV分类、Fukuda-Hirota分类,松本血流动力学分类系统。

5.1。分类基于引流静脉解剖学(传出流出)

(我)Kiyosue胃静脉曲张的分类系统(图4(一)基于血流动力学分类)是一个简单的方法。在这个分类,分为4个类型。在A型,静脉曲张与一个延续排水分流(最常见的GRS分流或,很少,gc)排出过度增大的劣质膈静脉直接到印度河流域文明。在B型,问GRS通常是连续的,一个或多个抵押品静脉。这下水道的丛血管回到右心房或印度河流域文明但没有杰出的并联形成。肋间,引流静脉可以包括pericardiophrenic perivertebral,提升腰,很少、奇静脉。B型进一步分为三种类型:B1,小抵押品静脉;B2,中型抵押品静脉;和B3、大型抵押品静脉流高但没有分流。C型静脉曲张是连续的GRS和GCS这也是细分为C1,代表小尺寸的第二次分流不能乳胶过敏,和C2,大尺寸的第二个分流足够大乳胶过敏。 Finally in Type D, a shunt is not present and the varices drain through small collaterals and do not drain directly into IVC or renal vein.(2)在最初的萨阿德分类担保物的表征和分流术是Kiyosue相似,除了D型子分类,类型D1和D2。萨阿德修改的D1型,系统性静脉引流的优势并不明显,任何静脉,劣质膈,hemiazygos支流,和肋间的静脉或肾上腺静脉,可以成为主导。D2型,形态类似于D1,但主要系统性静脉导血管通常是通过非传统的系统性血管直径4.3毫米。(3)副大臣分类遵循相似的描述Kiyosue分类(传出通路),除了Hirota-BORV gastrorenal分流的V型太大对球囊闭塞过程(没有导管大小可用),也许在BRTO治疗技术失败的一个原因。对于这样的分流术,气球广泛性、经静脉闭塞已提上日程。

5.2。分类基于门户传入流入

(我)基于门户的静脉传入流入(图4 (b)),根据Kiyosue胃静脉曲张分为三种类型,对模式传入静脉。在1型,静脉曲张是由单个传入胃静脉,这是最常见和最容易的类型来治疗。在2型,多个传入胃静脉静脉曲张和供应类型3,单个或多个胃的静脉曲张静脉供应存在其他胃静脉分流,直接在延续不明显导致静脉曲张的形成。在1型,传入最常LGV或震动。在2型,它既是LGV震动和3型,一个单独的传入静脉下水道直接进入一个分流器,不与全球之声(38,39]。临床意义的类型1 - 3问关于静脉流入是,因为简单的解剖学1型,在阻塞过程的间接途径,管理sclerosant回流到胃静脉曲张的复杂和保持高压,因为从门户系统允许最小回流到传入在完全闭塞静脉和更好的机会。2型,因为两个通道同时行动,一个低压传出静脉功能一次导血管流出与sclerosant阻塞,导致流出的物质进入门脉循环。3型,因为单独静脉不供应全球之声,阻塞过程期间,sclerosant能回流到门户循环而不是胃静脉曲张的复杂。因此,单独的栓塞noncommunicating分流将需要完整的静脉曲张的咬合40- - - - - -45]。(2)Saad-Caldwell分类(表2在所有内脏静脉曲张)可以使用统一(即。胃十二指肠溃疡和肠系膜)。它主要适用于十二指肠溃疡和肠系膜静脉曲张的管理。萨阿德修改了胃食管静脉曲张Al-Osaimi和考德威尔提出的系统是一个修订版本的沙林胃静脉曲张的分类,包括管理模式。萨阿德1型,占据主导地位的门户胃左静脉静脉给料机,开始从主要的光伏splenoportal结,或远端SV。这可以与(1 b型)存在与否(1型)gastrorenal分流。在2型,门户静脉支线是震动或SGVs占主导地位。Saad类型3中涉及的所有供料器的主导地位,是可变的。Type 4 Saad胃静脉曲张更类似于3型但发生在SV的存在血栓形成(46,47]。

5.3。胃静脉曲张的其他血液动力学为基础的分类系统

(我)副大臣和同事分类问基于气球逆行transvenography (BRTO)。他们分类胃静脉曲张的程度的进展和抵押品静脉分为五个等级:1级:胃静脉曲张乳白的没有任何抵押品静脉证据;等级2:对比不透明的胃静脉曲张≥3分钟,小和几个抵押品静脉;等级3:对比不透明的胃静脉曲张偏,消失在3分钟内大中型抵押品静脉数量很少;等级4:41不透明的胃静脉曲张和许多大型络脉的存在;和等级5:分流不能阻挡,因为规模非常大的分流和快速血流量(48]。(2)福田的分类系统胃静脉曲张是不同的副大臣分类(49),因为它是基于血流动力学特性包括肠系膜上和腹腔动脉造影结果。在这个分类,1型是指LGV主导胃静脉曲张的复杂和2型是指之间的分离食管静脉曲张(LGV主导)和全球之声(震动/ SGV主导)。4型,有权利站主导地位的胃静脉曲张的系统和3型是一个非常复杂的系统组成的左派和右派的支持给血管。(3)松本等人描述了分类系统为预测食管静脉曲张的加重胃静脉曲张BRTO程序后(50]。这是基于胃左血管造影术。门体静脉的流的分类包括1型gastrorenal分流器和2型中没有gastrorenal分流门体静脉的流动。在两者中,描述了亚型,亚型有hepatopetal流和亚型B LGV hepatofugal流动。加重食管静脉曲张的年级后发生BRTO 1 b型静脉曲张,曾GRS门体静脉的流动(分流的闭塞引起回流静脉曲张的年级和恶化)。胃静脉曲张也可以分化主(自然发达)和二次(开发endotherapy食管静脉曲张后,在9%)(51]。

6。异位静脉曲张

这些是扩张内脏或mesoportal静脉曲张和/或门体静脉的络脉,存在胃肠道以外的常见的静脉曲张的网站。这些可以大致分为a型(nonocclusive或肿胀的)和b型(闭塞的)分为1型(纯粹portoportal络脉),2型(主要是portoportal络脉与门体静脉的分支),和3型(主要是门体静脉的络脉与一些portoportal分支机构)按照Saad-Caldwell分类(图5)。门户可以是任何静脉静脉分支(位置或大小)门脉循环包括肠系膜静脉和支流和PV支流以及主要的门户和脾静脉。这种分类的重要性主要从治疗的角度。例如,balloon-occluded逆行经静脉闭塞(BRTO)的1型静脉曲张是不可行的,因为根据定义,BRTO是通过门体静脉的络脉从全身静脉在1型,没有门体静脉的担保物。因此,从门户闭塞静脉端(BATO: balloon-occluded广泛性、经静脉闭塞)在这种情况下更可行。

7所示。十二指肠静脉曲张(图2 (d))

第一个2.5厘米(十二指肠球部)由prepyloric排水静脉流入十二指肠的PV,其余是被上级十二指肠静脉汇入PV和劣质十二指肠静脉汇入SMV(这是现在的肠系膜上动脉在第三部分十二指肠)面前。十二指肠静脉是四个小静脉也流失胰头十二指肠和相邻的第二和第三部分,形成一个静脉商场(前部和后部)上级伪劣静脉。优越的十二指肠静脉后,流入的PV和十二指肠前上后下十二指肠静脉汇入肠系膜上静脉。十二指肠静脉曲张(DV)被阿尔贝蒂在1931年首次报道。十二指肠血管曲张代表只有1/3的异位静脉曲张的出血来源,即使在一些研究中,十二指肠旁静脉曲张的血管造影示范的患病率高达40%52]。十二指肠静脉曲张1到3%的静脉曲张PHT患者。这些静脉曲张是较小的直径和长度短,发现在更深的位置或十二指肠旁区域并输入通过穿孔器在粘膜下层的地区。十二指肠静脉曲张可能发生在浆膜表面以及肌肉层,但出血表现很明显只有当他们扩大在黏膜下表面。在阿明和同事的一项研究中,最常见的DV被发现在十二指肠球部(53]。已经有研究协会的DV gev和在两个不同的研究中表明,DV更通常与肝内和肝外PHT[有关54]。进一步的研究在这个协会被证实在斯蒂芬和他的同事在他们的研究发现,40%的患者的肝外来源PHT [55]。与结肠和空肠的静脉曲张,德国从未与先前手术粘连,也被证明与postsclerotherapy食管静脉曲张。

十二指肠静脉曲张portoportal或门体静脉的腹膜后担保物或两者的结合(见下面的异位静脉曲张分类)。传入(门户静脉喂食器)包括下级和上级十二指肠静脉,囊性肠系膜上静脉的分支,幽门静脉、胃与十二指肠的静脉。传出或系统性排水通道包括性腺的静脉(主要是正确的)和荚膜肾静脉,最终汇入下腔静脉。左性腺的静脉,当参与,产生异位十二指肠在第三和第四部分十二指肠静脉曲张,是非常罕见的。很少直接排水进入下腔静脉也被视为是传出排水通过脊椎旁或无名的腹膜后静脉。相关的通路DV不同在肝硬化和肝外门静脉高压患者。在肝硬化,传出形成下行或横向部分十二指肠,流动hepatofugal通过腹膜后静脉Retzius(小分流术),最后到印度河流域文明,还通过肋下和提升腰静脉进入vertebral-lumbar奇,最终排入SVC系统。患者的肝外门静脉高压(十二指肠静脉曲张的常见原因),传出的形成主要在十二指肠前2.5厘米(灯泡区域)的血流通过portoportal hepatopetal络脉进入肝脏。这些portoportal络脉形式从胆总管周围静脉丛或支流的PV专利上面阻塞门户静脉系统的一部分。下一个十二指肠静脉曲张最常见的网站是十二指肠的第二部分,很少在第三和第四部分53,55]。

8。空肠和回肠(图的静脉曲张6(一))

空肠和回肠静脉最终流入的SMV流入印度河流域文明通过骨盆或腹膜后静脉。有许多静脉背墙上的腹部,被称为静脉之间形成吻合的Retzius印度河流域文明和SMV / IMV。这通常会发生吻合PHT的缺失。Retzius组的静脉产生各种门体静脉的途径,如mesenteric-caval mesenteric-iliac, mesenteric-gonadal或mesenteric-renal。应用“迴-结肠”这些,最常见的是静脉引流到印度河流域文明或右肾静脉对性腺的静脉,mesenteric-gonadal通路。Jejunoileal静脉曲张发展主要是在网站之前手术或手术后粘连,大多是空肠和腹壁。的传入jejunoileal静脉曲张主要支流的肠系膜上静脉和传出的腹壁静脉并通过静脉Retzius [56- - - - - -58]。

9。静脉曲张的结肠(图6 (b))

结肠镜子的静脉供应动脉供应。应用“迴-结肠”的,对吧(排水升结肠)和中等绞痛静脉(排水横结肠)是SMV的支流和上级伪劣绞痛静脉是肠系膜下静脉的支流。IMV流入SV和SMV加入SV形成了PV。盲肠是排水的前部和后部盲肠的静脉应用“迴-结肠”出现的静脉SMV的支流。结肠异位静脉曲张通常在盲肠的看到和rectosigmoid地区,在一个节段性分布。应用“迴-结肠”结肠静脉曲张的传入纤维包括静脉,对绞痛和中等绞痛静脉,和乙状结肠绞痛静脉而传出包括对性腺的静脉,右肾静脉,系统性腰椎静脉汇入Retzius的静脉和静脉的升结肠排水通过肾包膜静脉到印度河流域文明59- - - - - -61年]。

10。静脉曲张的直肠和肛管(图6 (c))

齿形的线(或齿状或黏膜与皮肤的线)是一个重要的里程碑定义特定的解剖点直肠和肛管解剖学。它是最有水平的出席下肛门列和肛管的定义了优越的连接部分,下肛管的一部分,这两个胚胎起源不同。直肠和肛管的血管供应是通过齿形的定义的一个里程碑。优越的直肠静脉分为两个分支,进入直肠的侧壁,大约10厘米齿状线以上。中间和直肠下静脉汇入caval系统。直肠静脉形成两个丛,一个躺在黏膜下层(内在),另一个躺在肠水平以下的肌肉壁腹膜反射(外在)。梳状的线,上面的内在直肠神经丛流入下面的优越的直肠静脉和齿形的线流入直肠下静脉。内在直肠静脉丛由两组静脉在相反的方向。下组向下形成直肠下静脉扩张导致外部痔疮的形成。上级组织的血管扩张,形成内部痔疮,肛门列在直肠形成直肠静脉曲张。 Rectal varices (RV) were first reported in 1954. Rectal varices are dilated submucosal portosystemic collaterals that extend from midrectum to the anorectal junction and are considered distinct from internal hemorrhoids (submucosal arteriovenous communications of the anorectal vascular plexus). Four distinct zones of mucosal circulation similar to those seen in esophagus occur in the rectum also: an inflow area analogous to the gastric zone, the downflow area analogous to the palisade zone, outflow area in the rectum which is analogous to the perforating zone, and the outflow area in anal canal which is analogous to the truncal zone of esophageal varices. The submucosal portosystemic communications of rectal varices have hepatofugal inflow. The flow to the intrinsic rectal venous plexus occurs through the wall of rectum by branches of superior rectal vein, a tributary of inferior mesenteric vein.

从丛,门户痔的血液流入体循环通过两个门体静脉的分流术(rectogenital和interrectal)。rectogenital通信连接直肠静脉丛与vesicoprostatic或阴道静脉丛。Theinterrectal三直肠静脉之间的通信发生。痔疮发生独立的直肠静脉曲张。在一系列大型的侦测,表明房车中44%,直肠静脉曲张出血发生在8%的流行程度增加而增加PHT: 19%的肝硬化患者和没有食管静脉曲张,39%患者的食管事先出血,59%患者的出血。百分之三十的病人可以伴随痔疮房车和它是非常重要的区分从痔疮直肠静脉曲张。表3显示了房车的重要特征及其区别分痔疮(62年- - - - - -64年]。

11。胆道静脉曲张和门户高血压Biliopathy(数字6 (d)和7(一))

这些都是最常见的肝外梗阻PV (EHPVO)和可能导致广泛的抵押品静脉循环在肝门。门户网站的描述biliopathy从1944年开始被弗雷泽和后来吉布森在1965年。术语门户biliopathy或pseudosclerosing胆管炎是在90年代初和用于描述异常额外的肝内胆道,胆囊,胆囊导管PHT患者。尽管胆道的变化发生在80 - 100%的EHPVO患者,梗阻症状发生在只有5 - 30%的病人。解剖了解胆道静脉曲张的源于Petren和圣所提供的原始描述在1932年和1971年,分别。有两个沿胆道静脉系统运行:paracholedochal静脉(Petren)并行运行的胆总管和epicholedochal丛(圣)形成细网状网络在胆总管。前者是一个单独的胆管系统,以至于静脉曲张的形成在这一群体中产生外在压力而膨胀后者只造成轻微违规的胆道导管系统。Petren的静脉丛与胃、十二指肠,门户直接静脉系统和肝脏。正确的站胆丛与胃结肠静脉和十二指肠静脉肝囊性静脉或直接。左侧胆道静脉丛与空肠的静脉,左和右胃静脉,左与流朝着树枝PV(光伏65年,66年]。内窥镜逆行胆管造影术(ERCP)和超声内镜有助于识别这些胆道静脉曲张和地图解剖学。内镜逆行胰胆管造影,胆道静脉曲张的二级胆管异常包括平滑约束,腔的不规则,节段呼应,压痕,扩张,导管的角偏差,修剪和肝内管道的集群。左肝管比正确的参与可能是因为抵押品静脉之间形成更频繁地附脐静脉和左向右分支相比,光伏系统。胆道静脉曲张内镜逆行胰胆管造影评分/门户biliopathy分为4种类型:1型中有肝外胆管的参与,与肝内胆管,2型3型单边肝内胆管与肝外和介入,和3 b型与肝外和双边肝内导管介入[67年,68年]。在欧盟评估,CBD的络脉进入牙龈层射孔后的纤维肌性的层CBD墙形成intracholedochal静脉曲张。静脉穿孔器从paracholedochal络脉作为联系内外肌肉的CBD。目前欧盟原产地可以选择的调查评估,口径,条目,以及整个CBD intracholedochal静脉曲张。在早期,改变发生在paracholedochal静脉Petren后来涉及那些圣人的69年- - - - - -72年]。

12。其他异位静脉曲张及其传入和传出通路包括Sappey静脉和洞穴:脐和附脐静脉门体静脉的担保物

洞穴在1838年描述了一对从腹壁下静脉上行静脉沿脐静脉和团结成一个单一的通道,脐静脉的上部。Sappey在1883年指出,附脐静脉膨胀PHT患者的尸检研究。他把这些静脉称为附属pv,优越的伪劣的分歧。上级组织排水中值的一部分,隔膜和遍历的镰状韧带上部到达肝脏的凸面,进入分出PV的分支。劣质的支流集团与劣质镰状韧带的一部分运行,进入肝裂。下级他们和上腹部皮肤的血管和交流成为扩张PHT面前:一个频道会选择性地扩张连接右上腹与肝静脉(73年,74年]。后来,结果表明:脐静脉和静脉的洞穴也成为PHT和扩张,扩张静脉上腹部深处的洞穴与扩张静脉穿刺后腹直肌鞘。静脉的洞穴也可以直接进入门户系统和Sappey对应下静脉。相反,Sappey的静脉汇入脐静脉被称为闰的静脉-鲍姆加滕。Sappey静脉通过肝胶囊进入门户系统的从不同的方向和形式transhepatic门体静脉的分流术在肝脏。Sappey的静脉的共同发生的位置下面的列表所示。上级静脉Sappey连接凸前上的部分肝脏表面与胸廓内静脉隔膜和连接。附脐静脉(静脉低劣Sappey) PHT连接前壁静脉上级和腹壁下静脉在腹直肌鞘和thoracoepigastric静脉在皮下组织脐的左支PV。这些连接也可以发生在前腹壁,脐周围地区,形成“头母体"。也“门体静脉的担保物发生通过肝脏的裸露面积(右膈静脉低劣)和左三角韧带(通过左肋间、pericardiophrenic和膈下静脉)。 Caput medusae is also responsible for varicosities in the anterior right thigh and is also associated with varicose veins in legs [75年- - - - - -77年)(图7 (b)- - - - - -7 (d))。

Sappey静脉和解剖因素如下:上部和下部镰状韧带的一部分。左三角韧带:左膈静脉低劣和肋间血管区域。圆韧带、镰状韧带的中央部分和recanalized脐静脉。对三角韧带:对劣质膈静脉区域。膈静脉(肝裸区附近)。静脉导管韧带venosum:专利。Gastrohepatic网膜:囊性静脉和胃左静脉地区的分支机构。

13。结论

当前审查描述各种门体静脉的间接途径与门脉高压和他们目前的分类除了传统,特别强调血液动力学。是非常重要的肝脏病学家和介入放射科医生知道并理解各种模式的门体静脉的经络对准确诊断、合理的管理,在干预和预防意外的血管损伤。

相互竞争的利益

作者宣称没有利益冲突。

引用

1. a . Cardenas和p .希内斯,”门脉高压,”目前看来在胃肠病学,25卷,不。3、195 - 201年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
2. h . Cichoz-Lach k . Celiński m . Słomka, b . Kasztelan-Szczerbińska“高血压的病理生理学的门户网站,生理学和药理学杂志》上卷,59号2、231 - 238年,2008页。视图:谷歌学术搜索
3. r·莫罗”VEGF-induced导致门脉高压侧支循环血管生成,“肝脏病学杂志,43卷,不。1,6 - 8,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
4. a·吉尔伯特和m . Villaret”贡献al 'etude du综合症d 'hypertension portale;Cytologie des液体d 'ascite在少cirrhoses”,政府建筑渲染的法国生物结构,60卷,第823 - 820页,1906年。视图:谷歌学术搜索
5. g . a . Doehner f·f·拉·Jr . l . m . Rousselot g·霍夫曼,“门户静脉系统:其病理解剖学伦琴,”放射学,卷66,不。2、206 - 217年,1956页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
6. t·n·约翰·埃文斯和比比,“间接通路在门静脉高压,”年报的手术,卷155,不。6,838 - 845年,1962页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
7. f·f·jr .)和p·罗西,“动脉门静脉造影术:静脉流模式,”放射学,卷92,不。4、777 - 787年,1969页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
8. t .石川y Tsukune, y高手,m .藤k . Sakuyama和m .藤井”在门静脉高压证明了CT静脉异常,”美国放射学杂志》,卷134,不。2、271 - 276年,1980页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
9. a . k . Dokmeci k .木村s Matsutani et al .,“抵押品静脉门静脉高压:由超声示范,“美国放射学杂志》,卷137,不。6,1173 - 1177年,1981页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
10. t . Kashiwagi, k .木村t Kozuka et al .,“门体静脉的络脉在门静脉高压:可视化通过血池SPECT成像,”美国放射学杂志》,卷153,不。2、281 - 285年,1989页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
11. k . c .赵y . d . Patel r·h·Wachsberg和j . Seeff”与CT门静脉高压静脉曲张:评价”,射线:回顾北美放射学会出版公司,15卷,不。3、609 - 622年,1995页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
12. h·k·康y y, j . h . Choi et al .,“三维多探头行CT门静脉造影术在门体静脉的抵押品评估血管在肝硬化,”射线照相,22卷,不。5,1053 - 1061年,2002页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
13. g . n . Postma m . w . Seybt, c·j·里斯“食管病学,”博林格耳鼻喉科的头部和颈部手术,雪和p . j . b . a . Wackym Eds。,pp. 975–995, BC Decker, Shelton, Conn, USA, 17th edition, 2009.视图:谷歌学术搜索
14. j . f . Vollweiler和m . f . Vaezi食道:解剖学、生理学和疾病,”耳鼻咽喉头颈外科c·w·卡明斯,p·w·弗林特洛杉矶哈克et al .,。,卷。2,Mosby-Elsevier, Philadelphia, Pa, USA, 4th edition, 2005.视图:谷歌学术搜索
15. a . Vianna p·c·海耶斯就g·摩斯科索et al .,“正常的胃食管静脉循环结。静脉曲张途径理解。”胃肠病学,卷93,不。4、876 - 889年,1987页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
16. b .郭和d . Urma Esophagus-anatomy和发展。”网上胃肠道蠕动,自然,2006,http://www.nature.com/gimo/contents/pt1/full/gimo6.html。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
17. a . Arora s Rajesh y s .米纳克希b . Sureka k .邦萨尔和s . k .沙林”谱hepatofugal间接门脉高压的途径:一个说明放射性检查,”洞察成像》第六卷,没有。5,559 - 572年,2015页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
18. m·沙玛和c . s . Rameshbabu“间接通路在门静脉高压,”临床与实验肝脏病学杂志》上,卷2,不。4、338 - 352年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
19. z . a .万尼r . a . Bhat a . s . Bhadoria r . Maiwall和a . Choudhury“胃静脉曲张:分类、内镜和超声管理”在医学科学杂志》上的研究,20卷,不。12日,第1207 - 1200页,2015年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
20. ai优素福,s . Escalante-Glorsky r . b .阀盖和y . k . Chen“咳血继发于支气管静脉曲张与酒精性肝硬化和门脉高压,”美国胃肠病学杂志》,卷89,不。9日,第1563 - 1562页,1994年。视图:谷歌学术搜索
21. b·m·瑞恩,r . w . Stockbrugger和j·m·瑞恩”一个病理生理的、gastroenterologic和放射胃静脉曲张的管理方法,“胃肠病学,卷126,不。4、1175 - 1189年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
22. h . Kiyosue h·森松本,山田y, y Hori,和y Okino导管主动脉闭塞的胃静脉曲张:第1部分。解剖分类。”射线照相,23卷,不。4、911 - 920年,2003页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
23. 美国Hayashi、美国的火箭和t . Ushini“胃胃底静脉曲张:血液动力学和非手术治疗”,消化内镜,17卷,不。3、198 - 202年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
24. m .荒川、t . Masuzaki和k .奥田硕“Pathomorphology食管和胃静脉曲张,”研讨会在肝脏疾病,22卷,不。1,第82 - 73页,2002。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
25. 诉Luketic和a·j·Sanyal”食管静脉曲张。一、临床表现、治疗和内镜治疗,”北美胃肠病学诊所卷,29号2、337 - 385年,2000页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
26. 人工智能Sharara和d . c .有效地“胃食管静脉曲张的出血,”《新英格兰医学杂志》上,卷345,不。9日,第681 - 669页,2001年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
27. f . Chikamori: Kuniyoshi、美国涉谷和y Takase,“内镜与血管造影发现患者食管胃静脉曲张和孤立,”消化外科手术,18卷,不。3、176 - 181年,2001页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
28. m . w . Widrich m·斯里尼瓦桑Semine, a·罗宾斯“抵押品在门脉高压胃左静脉通路,”美国放射学杂志》,卷142,不。2、375 - 382年,1984页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
29. s . k .沙林和s r·阿加瓦尔”胃静脉曲张,门户高血压胃病。”诊所在肝脏疾病,5卷,不。3、727 - 767年,2001页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
30. e . Moubarak布维耶,j . Boursier et al .,“门体静脉的侧枝血管在肝硬化:三维多层螺旋ct图像审查,”腹部成像,37卷,不。5,746 - 766年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
31. j, k·w·金,汉族,j·李,Y.-S。Lim,“改善生存与embolisation自发的门体静脉的复发性肝性脑病患者的分流,”滋养药理学和治疗,39卷,不。12日,第1426 - 1418页,2014年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
32. w·Laleman m . Simon-Talero g . Maleux et al .,“栓塞的大型自发门体静脉的分流术对难治性肝性脑病:安全性和有效性的多中心调查,“肝脏病学卷,57号6,2448 - 2457年,2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
33. c·a·飞利浦l . Anand k . n . Kumar诉Kasana a Arora,“罕见,自发trans-splenic分流和intra-splenic络脉与服务员脾动脉动脉瘤在负责的一个成年病人患有肝硬化和门脉高压补偿,”胃肠病学报告,3卷,不。2、162 - 166年,2015页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
34. w·e·萨阿德·o·西蒙和s . c .玫瑰,“Balloon-occluded逆行经静脉闭塞的胃静脉曲张,”心血管和介入放射学,37卷,不。2、299 - 315年,2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
35. w·e·a·萨阿德,a Lippert, n e·萨阿德·考德威尔,“异位静脉曲张:解剖分类、血流动力学分类、和hemodynamic-based管理”技术在血管和介入放射学,16卷,不。2、158 - 175年,2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
36. j . c . Garcia-Pagan m . Barrufet A . Cardenas,。Escorsell,“胃静脉曲张,管理”临床胃肠病学和肝脏病学,12卷,不。6、919. e1 - 928页。e1, 2014年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
37. w·e·萨德”胃静脉曲张的血管内管理”,诊所在肝脏疾病,18卷,不。4、829 - 851年,2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
38. h . Kiyosue h·森松本,山田y, y Hori,和y Okino第2部分的胃静脉曲张:消灭。基于血流动力学特性的战略和技术。”射线照相,23卷,不。4、921 - 937年,2003页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
39. h . Kiyosue h·森松本,山田y, y Hori,和y Okino”的胃静脉曲张:消灭,第2部分:策略和技术基于血流动力学特性,”射线照相,23卷,不。4、921 - 937年,2003页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
40. m . Kitamoto m .导演今村昌平k Kamada et al .,“Balloon-occluded逆行经静脉闭塞的胃宫静脉曲张出血,”美国放射学杂志》,卷178,不。5,1167 - 1174年,2002页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
41. 唱k . c, s . w . Shin h·l . et al。”Balloon-occluded逆行经静脉闭塞的胃静脉曲张:结果和并发症患者,49年”美国放射学杂志》,卷189,不。6、2007。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
42. h . Arai t·安·r·《下田,高木涉,h . t .山田和m . Mori“紧急胃静脉曲张balloon-occluded逆行经静脉闭塞,”胃肠病学杂志》上,40卷,不。10日,964 - 971年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
43. m . Girotra s Raghavapuram r·r·亚伯拉罕m . Pahwa a . r . Pahwa和r . f .“政府改造”,“管理胃静脉曲张的出血:内镜和内镜超声的作用,“肝脏病学杂志》的世界》第六卷,没有。3、130 - 136年,2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
44. m . Triantafyllou和a·j·斯坦利,“胃静脉曲张,更新”世界胃肠内镜杂志》上》第六卷,没有。5,168 - 175年,2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
45. l . l . Fujii-Lau r .法律,l . m . Wong Kee的歌,和m . j . Levy”小说技巧胃静脉曲张的消亡,”消化内镜,27卷,不。2、189 - 196年,2015页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
46. a . m . s . Al-Osaimi和s·h·考德威尔,“医疗和内镜胃静脉曲张,管理”研讨会在介入放射学,28卷,不。3、273 - 282年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
47. w·e·a·萨阿德·a . m . s . Al-Osaimi和s·h·考德威尔,”前,post-balloon-occluded逆行经静脉闭塞的临床评估、管理、和成像:标志、管理协议、和后续,”技术在血管和介入放射学,15卷,不。3、165 - 202年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
48. s .大臣松本,m .获利,m . Sako和m .河野“逆行经静脉闭塞的胃静脉曲张,”放射学,卷211,不。2、349 - 356年,1999页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
49. t .福田副大臣,k .杉本松本,c . a .萨莫拉,k . Sugimura”“降级”与多个抵押品胃静脉曲张静脉的balloon-occluded逆行经静脉闭塞,“血管和介入放射学杂志》上,16卷,不。10日,1379 - 1383年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
50. 野村t a松本:Hamamoto驾et al .,“Balloon-occluded逆行经静脉闭塞的高风险胃宫静脉曲张,”美国胃肠病学杂志》,卷94,不。3、643 - 649年,1999页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
51. d . Crisan m . Tantau, a . Tantau“胃出血的内镜管理varices-an更新概述,“当前的胃肠病学报告,16卷,不。10,413年,页2014。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
52. g . Stephen r . Miething,“Roentgendiagnostik静脉曲张duodenal-veranderungen贝门户高血压,”Radiologie第90条,卷。8日,1968年。视图:谷歌学术搜索
53. r·阿明,r . Alexix和j . Kowzis“致命的十二指肠破裂变化:病例报告和审查文学”美国胃肠病学杂志》上十三至十八卷,80,页1985。视图:谷歌学术搜索
54. f . Khouqeer、c·莫罗和p .乔丹,“十二指肠静脉曲张引起大量上消化道出血,”手术,卷102,不。3、548 - 552年,1987页。视图:谷歌学术搜索
55. d . Lebrec和j . Behamou”在门静脉高压异位静脉曲张,”临床胃肠病学杂志,14卷,第119 - 105页,1985年。视图:谷歌学术搜索
56. 佐藤t”,结论:彩色多普勒超声诊断小肠,膀胱静脉曲张患者成功接受经皮transhepatic消灭,”临床胃肠病学杂志》上,3卷,不。4、214 - 218年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
57. k . Ibukuro t . Tsukiyama k·森和y Inoue,“静脉retzius在CT动脉门静脉造影术:解剖学和临床重要性,”放射学,卷209,不。3、793 - 800年,1998页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
58. v . c和n . a . Al-Saleh去“十二指肠dearterialization和装订严重出血十二指肠静脉曲张与门静脉血栓形成,”美国外科杂志》,卷189,不。1,49-52,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
59. m·费尔德曼诉m·史密斯和c·g·华纳结肠静脉曲张。报告3例。”《美国医学会杂志》卷,179年,第730 - 729页,1962年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
60. j . Weingart w . Hochter, r . Ottenjann”整个结肠静脉曲张:一个不同寻常的复发性肠道出血的原因,“内窥镜检查,14卷,不。2、69 - 70年,1982页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
61. f·弗朗索瓦、c . Tadros和d·迪”Pan-colonic静脉曲张,Idiopathicportal高血压。”《胃肠和肝脏疾病》16卷,第328 - 325页,2007年。视图:谷歌学术搜索
62. r·k·Dhiman诉答:萨拉斯瓦特,g . Choudhuri公元前沙玛,r . Pandey和s . r .奈克,“Endosonographic、内镜和组织学改变评估门静脉高压患者直肠静脉系统,”胃肠内镜卷,49号2、218 - 227年,1999页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
63. r .男y Yazaki, s樱井et al .,“联合内镜静脉曲张的结扎和硬化疗法直肠静脉曲张出血与原发性胆汁性肝硬化:一个案例显示长期有利的回应,“胃肠内镜,53卷,不。6,661 - 665年,2001页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
64. js。谢长廷,C.-J。黄,Y.-S。黄,T.-J。黄”,示范的直肠静脉曲张transhepatic肠系膜下静脉造影术,”结肠和直肠的疾病卷,29号7,459 - 461年,1986页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
65. t . Petren“静脉肝外胆道系统及其病理解剖意义,”Verhandlungen der Anatomischen公司协会41卷,第143 - 139页,1932年。视图:谷歌学术搜索
66. j·h·圣”,epicholedochal静脉丛,它的重要性作为一种识别手段共同管对肝外胆道的操作期间,“英国杂志的手术,48卷,不。211年,第498 - 489页,1961年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
67. r·钱德拉·d·卡普尔,a . Tharakan a·乔杜里和s . k .沙林”门户biliopathy。”胃肠病学和肝脏病学杂志》上,16卷,不。10日,1086 - 1092年,2001页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
68. 拿身份证Vellar”,初步研究的引流静脉的解剖肝内和肝外胆管及其相关的实践肝胆的手术,”澳新银行(ANZ)外科杂志》,卷71,不。7,418 - 422年,2001页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
69. m·沙玛和a·帕沙克穿孔器常见的胆管壁在门户高血压biliopathy(视频),“胃肠内镜,卷70,不。5,1041 - 1043年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
70. 金和f·s .嚼,“胆总管的静脉曲张,”美国放射学杂志》,卷150,不。3、578 - 580年,1988页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
71. m·沙玛和a·帕沙克在门户高血压biliopathy Intracholedochal静脉曲张,”欧洲放射学杂志》上的额外的,卷72,不。3,pp. e119-e123, 2009年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
72. y·乔,j·b·Dilawari和s . Katariya“胆囊静脉曲张在门静脉血栓形成,”美国放射学杂志》,卷162,不。3、643 - 645年,1994页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
73. k . a .洞穴”Beitrag zur gefasslehre des fotus”档案毛皮Anatomie Physiologie,44-45,1838页。视图:谷歌学术搜索
74. m . c . Sappey”备忘录苏尔les脉波茨附件,”《de L 'anatomie et de la Physiologie正常Pathologiques et des Animaux他们对外声称,19卷,第525 - 517页,1883年。视图:谷歌学术搜索
75. o·c·冈萨雷斯,”门静脉造影术;初步报告的一项新技术通过脐静脉,”临床程序。儿童医院15卷,第122 - 120页,1959年。视图:谷歌学术搜索
76. b·f·马丁和r·g·都铎“脐和附脐静脉的人,”解剖学杂志卷,130年,第322 - 305页,1980年。视图:谷歌学术搜索
77. y Itai, t . Kokubo k Ohtomo et al .,“络脉通过肝门静脉高压运行。第1部分。附脐静脉。”Rinsho Hoshasen,34卷,不。8,865 - 870年,1989页。视图:谷歌学术搜索

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