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名叫Akanksha Mavidi苏尼尔·库马尔,辛格Ashok Kumar Jaryal总裁Ranjan) k . k . Deepak Sanjay Sharma r . Lakshmy r . m . Pandey海军k·维克拉姆, ”非酒精性脂肪肝病的患者心血管自主神经功能障碍”,国际肝脏病学杂志, 卷。2016年, 文章的ID5160754, 8 页面, 2016年。 https://doi.org/10.1155/2016/5160754
非酒精性脂肪肝病的患者心血管自主神经功能障碍
Mavidi苏尼尔·库马尔,1 辛格Akanksha基金会,2 Ashok Kumar Jaryal,2 总裁野生动物,1 k . k .迪帕克,2 桑杰沙玛,3 r . Lakshmy
,4
r . m . Pandey,5
和
海军k Vikram1
1内科,全印度医学科学研究所,110029年新德里,印度
2生理,全印度医学科学研究所,110029年新德里,印度
3放射诊断、全印度医学科学研究所,110029年新德里,印度
4心脏生物化学,全印度医学科学研究所,110029年新德里,印度
5生物统计学、全印度医学科学研究所,110029年新德里,印度
文摘
的目标。本研究旨在评估心率变异性(HRV)在非酒精性脂肪肝病(NAFLD)和评估等级的影响HRV的非酒精性脂肪肝和糖尿病状态。方法。这个横断面的研究包括75名被试(25非酒精性脂肪肝没有糖尿病,25非酒精性脂肪肝和糖尿病,和25控制)。测量包括人体测量学、身体成分分析、估计血浆葡萄糖、血清脂质、hsCRP,血清胰岛素。HRV时域和频域分析。结果。的时间和频域指标整体可变性(SDNN,总功率)相比显著降低非酒精性脂肪肝与糖尿病控制。然而,如果:高频比率没有三组之间的差异。变量相关的肥胖,血脂,和葡萄糖代谢也在非酒精性脂肪肝与糖尿病和非糖尿病二级非酒精性脂肪肝患者,比控制。多元逐步回归分析HRV之间呈负相关,总胆固醇和脂肪百分比。结论。非酒精性脂肪肝的品位以及糖尿病状态有助于减少心血管自主神经功能,与糖尿病状态而不是等级的非酒精性脂肪肝中发挥重要作用。血清脂质和肥胖也可能引起心脏自主神经功能障碍。
1。介绍
非酒精性脂肪肝病(NAFLD)是一种临床病理的条件特点是脂质沉积在肝脏,肝脏功能障碍的常见原因。非酒精性脂肪肝的患病率在亚洲人口范围从9%到45% (1),估计约30%在西方人口(2]。除了liver-related发病率和死亡率的风险增加,非酒精性脂肪肝的患者也有较高的心血管风险3,4)尤其是当礼物与2型糖尿病(T2DM)病人体内(4,5]。
自主平衡输出为维护肝脏是重要的昼夜节律的肝脏代谢酶和葡萄糖水平(6]。自主神经功能失衡已被建议作为一个组件在非酒精性脂肪肝的发病机制7]。高自主功能障碍已被证明是在非酒精性脂肪肝。自主症状负担由直立性评分量表评估在非糖尿病患者非酒精性脂肪肝(8)和催汗的功能障碍也高后的非酒精性脂肪肝占所有混杂因素(9]。
最近的一项系统回顾研究显示27日协会的非酒精性脂肪肝与传统亚临床动脉粥样硬化的独立危险因素和代谢综合征(10]。类似的独立协会的非酒精性脂肪肝与已经观察到的亚临床动脉粥样硬化在亚洲的印度人也11]。在其他临床设置,它已经表明,动脉硬化是逆相关心率变异性(12,13]。然而,只有少数研究心率变异性被评估在非酒精性脂肪肝9,14,15]。减少的HRV指标已经被刘等人报道与副交感神经减少组件协变量的调整后(14]。高低频:高频比值(低频率:高频)患者HRV的报道()与非酒精性脂肪肝以及压力反射敏感性较低(15]。
心血管自主神经病变是糖尿病的常见并发症16]。非酒精性脂肪肝常并存糖尿病患者。都可能导致不同的协同作用着临床结果(17]。糖尿病和年级的独立贡献的非酒精性脂肪肝发展自主功能障碍是未知的。本研究旨在评估心血管自主地位在非酒精性脂肪肝有或没有糖尿病的患者相比,控制人口的个人没有糖尿病或非酒精性脂肪肝。在目前的研究中,我们评估了协会的HRV指标与人体测量变量,血脂,糖尿病患者的状态,没有非酒精性脂肪肝。
2。方法
这是一个横断面研究机构伦理委员会批准的全印度医学科学研究所(全),新德里。受试者招募从医学门诊。通知书面同意后得到解释的目的,研究的类型,和持续时间。
2.1。研究对象
共有75名受试者参加了这次研究。非糖尿病受试者分为非酒精性脂肪肝患者(,13个女性和12男性),糖尿病患者非酒精性脂肪肝的< 5年的持续时间(17岁的女性和8男性),与健康对照组相似的年龄分布(9女性和16个男性)。主题与饮酒> 140通用/周,任何脂肪肝的次要原因,遗传疾病,任何严重急性或慢性疾病,血清阳性,乙肝、丙肝,和艾滋病,建立冠心病、怀孕、哺乳被排除在外。非酒精性脂肪肝的诊断用超声由一位经验丰富的sonologist曾失明患者的临床资料,使用3.5 MHz凸肋下的传感器和肋间(Volusion,通用电气)的方法。
2.2。测量
2.2.1。人体测量学和身体成分
详细的病史和临床检查。所有受试者接受人体生物电阻抗的测量和身体成分分析方法如前所述[11]。身高和体重记录到最近的0.1厘米,最近的0.1公斤测距仪和电子秤。身体质量指数(BMI)计算体重(公斤)/身高(米2)。腰围(WC)测量之间的髂嵴和较低的最边缘的肋骨。臀围(HC)是在臀部的最大周长测量。身体脂肪和身体脂肪百分比估计短兵相接生物电阻抗技术(TANITA、日本)。
2.2.2。生化测量
静脉血液样本在一夜之间迅速获得至少10个小时。生化测量包括肝功能测试、空腹血糖(FBG),餐后血糖(PPBG)水平,并使用标准方法如前所述空腹血脂(11]。血清hsCRP使用商用试剂盒测定基于固相酶联免疫吸附剂测定的原则(Biocheck, Inc .,培养城市,美国)。空腹胰岛素使用商用试剂盒测量原理的基础上,电化学发光(联络®胰岛素,DiaSorin Inc .)、美国)。国际米兰和intra-assay变异系数< 5%。HOMA-IR通过使用下列公式计算:HOMA-IR =空腹胰岛素(µU /毫升)空腹血糖(更易/ L) / 22.5。
2.2.3。心率变异性的评估
心血管自主状态估计在实验室自主功能测试(尾实验室),生理,全印度医学科学院,新德里。主题是要求躺在沙发上,铅电极的二世心电图收购Labchart Pro 7®(广告工具,澳大利亚)。录音进行在一个受控环境温度22到25°C。最初一段时间的休息后5分钟,5分钟领先II心电图(采样率1 KHz)被记录为以后离线分析。避免运动的主题是指示在数据采集记录,防止文物。
离线分析心电图是使用Labchart Pro 7(广告工具,澳大利亚)与HRV计算使用Hemolab软件(版本8.5,哈拉尔德Stauss科学、爱荷华州)。时间域分析beat-to-beat心率系列计算从心电图使用Labchart Pro,然后出口. txt文件。文件格式转换成.asc Hemolab软件所需的批处理。HRV计算的时域指标SDNN(标准差的NN间隔),SDSD(邻NN间隔差异的标准偏差),和pNN50% (NN50数除以所有NN间隔)的总数。频域分析RR间隔计算从心电图使用Labchart Pro,然后出口。txt文件。文件格式转换成.asc然后.tsa批处理。这是紧随其后的样条插值采样频率的5赫兹的功率谱密度(PSD)使用快速傅里叶变换(FFT)计算。测量低频(LF: 0.04 - -0.15 Hz)和高频(HF: 0.15 - -0.40赫兹)功率组件功率的绝对值(ms2)。权力进一步规范化占HRV的总功率的变化。
2.3。统计分析
数据使用SPSS软件分析(IBM版本22日)。分布估计的正常Shapiro-Wilk测试。定量数据表示为平均数±标准差为正态分布的数据,和中位数和四分位范围(差)是用来表达数据倾斜。对于参数数据,单向方差分析其次是图基的测试是使用和非参数数据Kruskal沃利斯H测试其次是邓恩的比较。被认为是具有统计学意义。双向方差分析来评估的相对贡献糖尿病非酒精性脂肪肝的地位和品位。相关分析是用斯皮尔曼测试逐步多元分析紧随其后。
3所示。结果
生化研究,人体测量和铅二世在所有受试者心电图测量记录。7的数据对象在非酒精性脂肪肝无糖尿病组被排除在计算HRV由于存在文物,预防。
3.1。人体测量的特性和生化概要文件
表1显示了一般,人体测量和生化参数的科目。非酒精性脂肪肝和糖尿病患者年龄(42.9±7.6岁)比没有糖尿病的非酒精性脂肪肝患者(41.8±7.3岁)和控制(37.9±8.4岁)。BMI,脂肪,脂肪比例高于非酒精性脂肪肝与糖尿病组和非酒精性脂肪肝无糖尿病组与非酒精性脂肪肝的控制但是没有区别,没有糖尿病。WHR是更高的价值只有在非酒精性脂肪肝与对照组相比没有糖尿病。脂肪百分比是唯一衡量更高的非酒精性脂肪肝和糖尿病和非酒精性脂肪肝没有糖尿病。
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| 值表示为中值(差)或平均数±标准差;与控制;与非酒精性脂肪肝没有糖尿病。 体重指数:身体质量指数;WHR:腰臀比例;ESR:红细胞沉降率;hsCRP:高灵敏度C反应蛋白;血清:血清谷氨酸草酰乙酸的转氨酶;AST:天冬氨酸氨基转移酶;血糖:血清谷氨酸丙酮酸氨基转移酶;ALT:丙氨酸氨基转移酶;高山:碱性磷酸酶;国际单位:国际单位; TG: Triglycerides; TC: total cholesterol; LDL: Low Density Lipoprotein; HDL: High Density Lipoprotein; VLDL: Very Low Density Lipoprotein; FBG: fasting blood glucose; PPBG: postprandial blood glucose; HOMA-IR: Homeostatic Model Assessment for Insulin Resistance. |
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ESR的非酒精性脂肪肝和糖尿病而hsCRP高不患糖尿病的非酒精性脂肪肝与控制。肝功能的指标(胆红素、血清、血糖、和高山)三组之间没有显著差异。正如预期的那样,光纤光栅的价值观,PPBG, HOMA-IR明显高于非酒精性脂肪肝和糖尿病组与其他两组。血清TC和LDL水平高于非酒精性脂肪肝和糖尿病组与对照组。
3.2。心率变异性(HRV)
HRV的时间和频域指标如表所示2。整体可变性(时间域:SDNN和频域:总功率)较低的非酒精性脂肪肝与糖尿病组与对照组。即使中间值整体可变性的HRV降低非酒精性脂肪肝组没有糖尿病控制相比,差异无统计学意义。同样,非酒精性脂肪肝和糖尿病的整体可变性并没有统计学上不同于非酒精性脂肪肝没有糖尿病,尽管中间值低。HRV的低频和高频分量和低频:高频比率在所有三组相似。在时域分析中,副交感神经的组成部分的指数HRV的非酒精性脂肪肝(SDSD和pNN50)较低与糖尿病组与对照组以及非酒精性脂肪肝没有糖尿病。
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| 值表示为中值(差);与控制;与非酒精性脂肪肝没有糖尿病。 SDNN:标准差的NN间隔;SDSD:标准差相邻NN间隔之间的差异;pNN50%: NN50数除以总数量的NN间隔;低频:低频率(0.04 - -0.15赫兹);心力衰竭:高频(0.15 - -0.40赫兹);ν:归一化单元。 |
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一级和二级的按比例分配是不不同的非酒精性脂肪肝组有或没有糖尿病。受试者重整旗鼓取决于非酒精性脂肪肝的成绩不论他们的糖尿病状态和统计分析(表完成3)。糖尿病患者的分布在非酒精性脂肪肝年级I和II级没有统计上的不同。整体可变性的指数(SDNN和总功率)和副交感组件(SDSD pNN50)较低的二年级比控制。即使相同的参数值中值是较低的年级,我与控制相比,不具有统计学意义。
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| 值表示为中值(差);与控制。 SDNN:标准差的NN间隔;SDSD:标准差相邻NN间隔之间的差异;pNN50%: NN50数除以总数量的NN间隔;低频:低频率(0.04 - -0.15赫兹);心力衰竭:高频(0.15 - -0.40赫兹);ν:归一化单元。 |
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为了描述的相对贡献糖尿病非酒精性脂肪肝的地位和品位,双向方差分析是所有的非酒精性脂肪肝科目。糖尿病的存在被发现SDSD下降和总功率显著相关(表4)。
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3.3。HRV指标之间的联系和人体测量和生化参数
斯皮尔曼的结果的选择指数之间的相关性进行HRV (SDNN SDSD,和总功率)和人体测量和生化参数如表所示5。没有发现重大协会之间的HRV指标,参数的炎症(hsCRP ESR),肝功能(血清胆红素、血清、血糖和高山),或胰岛素抵抗(HOMA-IR,空腹胰岛素)。余下的参数与HRV的指数负相关。
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。 体重指数:身体质量指数;WHR:腰臀比例;ESR:红细胞沉降率;hsCRP:高灵敏度C反应蛋白;血清:血清谷氨酸草酰乙酸的转氨酶;AST:天冬氨酸氨基转移酶;血糖:血清谷氨酸丙酮酸氨基转移酶;ALT:丙氨酸氨基转移酶;高山:碱性磷酸酶;国际单位:国际单位; TG: Triglycerides; TC: total cholesterol; LDL: Low Density Lipoprotein; HDL: High Density Lipoprotein; VLDL: Very Low Density Lipoprotein; FBG: fasting blood glucose; PPBG: postprandial blood glucose; HOMA-IR: Homeostatic Model Assessment for Insulin Resistance. |
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进一步进行多元逐步回归分析HRV指标之间的因变量和自变量选择(单变量分析重大协会)。表6显示了两个模型。负面的所有参数与HRV,只有总胆固醇(TC)和脂肪比例显著相关SDNN和多变量分析后总功率。
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| TC:总胆固醇。 |
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4所示。讨论
这项研究是为了评估非酒精性脂肪肝的患者心率变异性有或没有糖尿病。因为糖尿病是独立自主功能障碍原因,非酒精性脂肪肝病的患者分为非酒精性脂肪肝没有糖尿病和非酒精性脂肪肝和糖尿病。
4.1。人体测量的特性和生化概要文件
正如所料,与肥胖相关的变量,血脂,血糖代谢高非酒精性脂肪肝和糖尿病和二级非酒精性脂肪肝与控制(18- - - - - -20.]。更高的ESR与糖尿病和非酒精性脂肪肝hsCRP非酒精性脂肪肝没有糖尿病高表明持续的炎症过程。类似的报道高hsCRP尼噶et al。21)和Ajmal et al。22协变量),即使调整。
4.2。心率变异性(HRV)
时域和频域指标的整体可变性的HRV降低非酒精性脂肪肝与糖尿病组相比控制。尽管这些参数的值中值较低的非酒精性脂肪肝没有糖尿病,并没有显著的差异。HRV的副交感神经组成部分的指数(SDNN pNN50)较低相比,非酒精性脂肪肝与糖尿病控制以及非酒精性脂肪肝没有糖尿病。当分析的基础上做了等级的非酒精性脂肪肝无论糖尿病状态,总体HRV指标的是低二级非酒精性脂肪肝与控制。尽管论文的中间值指标是低品位我非酒精性脂肪肝没有统计学意义。这表明一个独立的贡献糖尿病状态以及年级的非酒精性脂肪肝发展自主功能障碍。在非酒精性脂肪肝的患者,糖尿病状态有显著主效应递减HRV而不是分数。
相似指数下降的整体HRV (Ln SDNN)和副交感组件(Ln RMSSD)被刘指出et al。23]。在目前的研究中,没有规范化的低频变化,高频率,或者他们的比率被发现。刘et al .,然而,报道低HRV的低频和高频分量14,23]。这种差异可能是由于报告绝对值,而非正常化HRV的总功率的值是在本研究完成的。本研究的数据表明,减少总功率的HRV的结果减少交感神经和副交感神经的组件。在糖尿病的存在,减少副交感神经组件是更多24]。Jakovljevic等人有更高价值的低频报道:高频比率虽然没有与任何对照组相比。在当下研究低频:高频比例是相似的非酒精性脂肪肝有或没有糖尿病与控制。这种差异可能是由于包含糖尿病患者少5年的历史以及较低的身体质量指数的研究对象在本研究报告相比Jakovljevic et al。15]。
在单变量分析中,HRV的下降指数显著负相关和血脂的变量,肥胖,糖尿病状态。有趣的是,HRV的减少与HOMA-IR或空腹胰岛素无关但与空腹血和餐后血糖水平。这些观测结果符合已知的血糖水平和糖化作用在糖尿病自主神经病变的发病机制25]。然而,在多元逐步回归分析,指标的HRV与总胆固醇和脂肪比例负相关。血清总胆固醇的重要性在糖尿病自主神经病变的发展也在早些时候报道(26]。这些观察报告类似Pimenta等人的自主控制非酒精性脂肪肝(以最大分级运动后心率恢复测试)与身体成分和脂肪27]。在最近的一次审查,肝脂肪积累的重要性在一个设定的肥胖的发展提出了肝/外周胰岛素抵抗[20.]。非酒精性脂肪肝和糖尿病然后独立导致心脏自主神经功能障碍的发展。
观察糖尿病的重要性地位降低整体HRV符合观测的增加心血管疾病的患病率在非酒精性脂肪肝和糖尿病28- - - - - -30.]。最近的一项系统回顾研究显示27日协会的非酒精性脂肪肝与传统亚临床动脉粥样硬化的独立危险因素和代谢综合征(10]。在其他临床设置,它已经表明,动脉硬化是逆相关心率变异性(12,13]。可能增加刚度下降由于亚临床动脉粥样硬化导致动脉压力感受器的传感器功能。较低的压力反射敏感性在非酒精性脂肪肝据报道在一个研究中(15]。减少压力函数将降低心率变异性的交感神经和副交感神经的组件。
5。结论
本研究的结果表明,非酒精性脂肪肝的品位以及糖尿病状态有助于减少心血管自主神经功能与整体可变性减少但不变sympathovagal平衡。它还表明,一旦发达国家进一步减少非酒精性脂肪肝更可能由于糖尿病,而不是进一步增加在非酒精性脂肪肝的品位和血脂异常和肥胖的重要作用为代表的心脏自主神经功能失调心率变异性。
缩写
| 方差分析: | 方差分析 |
| 高山: | 碱性磷酸酶 |
| ALT: | 丙氨酸氨基转移酶 |
| AST: | 天冬氨酸转氨酶 |
| 体重指数: | 身体质量指数 |
| ESR: | 红细胞沉降率 |
| 光纤光栅: | 空腹血糖 |
| FFT: | 快速傅里叶变换 |
| HC: | 臀围 |
| 高密度脂蛋白: | 高密度脂蛋白 |
| 心力衰竭: | 高频(0.15 -0.40赫兹) |
| HOMA-IR: | 稳态模型评估胰岛素抵抗 |
| HRV | 心率变异性 |
| hsCRP: | 高灵敏度C反应蛋白 |
| 差: | 四分位范围。 |
| 国际单位: | 国际单位 |
| 低密度脂蛋白: | 低密度脂蛋白 |
| 如果: | 低频(0.04 -0.15赫兹) |
| 非酒精性脂肪肝: | 非酒精性脂肪肝病 |
| ν: | 归一化单元 |
| pNN50%: | NN50数除以总数量的NN间隔 |
| PPBG: | 餐后血糖 |
| PSD: | 功率谱密度 |
| SDNN: | 标准偏差的NN间隔 |
| SDSD: | 标准差相邻NN间隔之间的差异 |
| 血清谷: | 血清谷氨酸草酰乙酸的转氨酶 |
| 血糖: | 血清谷氨酸丙酮酸氨基转移酶 |
| 2型糖尿病: | 2型糖尿病 |
| TC: | 总胆固醇 |
| TG: | 甘油三酸酯 |
| VLDL: | 极低密度脂蛋白 |
| 厕所: | 腰围 |
| WHR: | 腰臀比。 |
附加分
优点和局限性。本研究首先研究的影响等级的非酒精性脂肪肝和糖尿病状态心率变异性。排除受试者持续时间超过5年的糖尿病患者提供了一个合适的小组阐明糖尿病状态的贡献。这项研究的一个限制是它的横断面设计,数量不够的亚组分析基于年级我有或没有糖尿病和二级有或没有糖尿病。勘察设计与长期随访可以进一步建立本研究的观察。
相互竞争的利益
作者宣称没有利益冲突。
确认
作者萨雅普拉卡什博士表示衷心的感谢,感谢他的帮助在执行人体测量和生化测量。合作的受试者同意参与这项研究是高度赞赏。
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