I型清道夫受体B类,CD36相关的蛋白质Macrobrachium nipponense:描述、RNA干扰和表达分析不同膳食脂质来源

文摘

清道夫受体类B, I型(SR-BI),属于CD36总科组成的跨膜蛋白参与哺乳动物和鱼脂质稳态监管。我们假设这个受体中发挥着重要作用Macrobrachium nipponense脂质代谢。然而,很少有人注意SR-BI商业甲壳类动物。在目前的研究中,我们报告一个互补编码m . nipponense清道夫受体类B, I型(指定为MnSR-BI),从肝胰腺cDNA获得图书馆。完整的MnSR-BI编码序列是1545个基点,编码514个氨基酸肽。MnSR-BI主要结构由一个CD36域包含两个跨膜区域的N - c端和蛋白质。SR-BI mRNA表达是专门在肌肉,发现吉尔,卵子,肠、肝胰腺、胃和卵巢组织。此外,其在肝胰腺的表达是受膳食脂质来源,与虾喂大豆和亚麻籽油具有较高的表达水平。RNAi-based SR-BI沉默导致其表达的抑制肝胰腺和脂质代谢相关基因的表达变化。这是第一次报告的SR-BI淡水虾和进一步研究提供了基础在SR-BI甲壳类动物。

1。介绍

CD36的清道夫受体蛋白质总科扮演重要角色在调节脂质代谢和先天免疫(1]。总科由SR-BI(清道夫受体类B,类型I), LIMP2(溶酶体膜蛋白2)积分和CD361]。SR-BI LIMP2, CD36指定为B类清道夫受体(SR-Bs),基于不同的配体结合特异性与类清道夫受体(2]。在哺乳动物中,SR-Bs有两个跨膜域侧翼一个细胞外循环,与氨基-和carboxyl-termini位于细胞质(1]。先前的工作已经证明,SR-BI可以绑定到各种配体,如未修改的低密度脂蛋白(LDL)、极低密度脂蛋白,乙酰化低密度脂蛋白,氧化低密度脂蛋白(2]。在体外和体内研究表明SR-BI生理相关的高密度脂蛋白(HDL)受体介导脂蛋白(HDL)派生的选择性吸收胆甾醇酯(3- - - - - -5]。除了其主要作用促进选择性胆甾醇酯吸收、SR-BI还在细胞胆固醇体内平衡调节过程,双向胆固醇流,膜脂质表达,女性生育能力(卵母细胞成熟),细胞凋亡,血小板功能(6]。

SR-BI活动可以被PPAR诱导大鼠α(7),配体依赖性转录因子的一个在脂类代谢8]。同样,PPAR的激活α和PPARγ诱发SR-BI蛋白质含量在人类巨噬细胞在体外和Apo-E-deficient老鼠体内的动脉粥样硬化病变9]。因此,脂肪酸,PPAR的天然配体(10),可以改变SR-BI表达式。增加肝SR-BI信使rna和蛋白质含量一直在观察仓鼠喂多不饱和脂肪酸(11),而饱和脂肪酸减少肝SR-BI治疗基因表达(12,13]。

一些研究也报道SR-Bs在无脊椎动物的结构和功能。CD36 Croquemort同系物,SR的B类成员的家庭,最初描述的黑腹果蝇(14]。Croquemort可以既是一个重要的受体吞噬凋亡的尸体(15),作为革兰氏阳性细菌的吞噬受体(16]。Croquemort直接同源也被描述的冈比亚疟蚊(17),日本囊对虾(18]。MjSR-BI,唯一SR-BI虾中确定到目前为止,已经被报道m .粳稻(19]。然而,这些研究只关注SR-B的免疫功能,而很少有人注意参与脂类代谢。

Macrobrachium nipponense是一个重要的虾在中国、日本和东南亚国家,因为它的味道和抵抗疾病。因此,许多脂类营养研究和初步已经完成了监管机制m . nipponense(20.,21]。考虑SR-BI的许多功能,尤其是在脂质稳态中的角色,我们假设受体的表达是受膳食脂质成分m . nipponense。在本文中,一个完整的SR-BI编码序列(cds)获得的m . nipponense肝胰腺转录组(NCBI GEO加入数字:GSE78788)。其结构特点和mRNA表达模式在不同的组织进行了分析。我们也分析了SR-BI和其他脂质代谢相关基因的mRNA表达(脂肪酸结合蛋白10 [FABP10],酰coa结合蛋白(ACBP),肉碱palmitoyltransferase-1 (CPT-1)和乙酰辅酶a羧化酶(ACC)) SR-BI dsRNA注射后m . nipponense不同来源的膳食脂质。

2。材料和方法

2.1。实验动物饲养试验和样品制备

健康的少年虾(g)在20 300 L坦克被随机储存50虾/坦克(5复制每个饮食组)。六semipurified饮食不同脂质来源制定喂虾。六脂质来源中链甘油三酯(MCT)油、猪油(LO),大豆油(因此),亚麻籽油(LIO),波洛克鱼油(FO),和鱼和大豆油的混合物(FO / 2: 1 w / w)。制定过程是相同的如前所述22]。脂肪酸成分的饮食是由气相色谱分析(美国惠普(hewlett - packard)模型5890年惠普,CA)如前所述[23,这些饮食的成分和脂肪酸组成如表所示1和2,分别。虾是暴露在自然的光周期和美联储为56天明显饱食一天两次。温度、溶解氧和硝酸铵是27 - 29°C, > 6.5毫克L⁻¹,< 0.1毫克L⁻¹,分别。饲养试验结束时,所有的虾被数和存活率(存活率= 100×(最终虾数)/(初始虾数量)]。和六个治疗组的肝胰腺解剖头胸部和腹部和储存在−80°C的RNA提取和分析。

健康的东方河虾m . nipponense从水产品市场,获得中国湖州。组织收集充气淡水虾之后保持的72 h。各种组织包括肌肉、鳃、卵子,卵巢,肠,卵巢、肝胰腺、心脏、胃、和血细胞被收集并存储在−80°C深造。

2.2。RNA提取和反转录

RNA提取RNA提取设备(Aidlab生物技术,北京)后,制造商的协议。在宝盒里,有一列删除基因组DNA,和总RNA的质量和数量取决于使用NanoDrop 1000分光光度计(哈希,美国)。互补脱氧核糖核酸合成的5μ总RNA的g使用PrimeScript™rt - pcr试剂盒(豆类、日本)根据制造商的指示。互补脱氧核糖核酸是保持在−20°C实时定量rt - pcr(存在)。

2.3。SR-BI序列分析

基于同源性日本囊对虾和其他生物,我们确定了完成SR-BI cd的m . nipponense肝胰腺和肌肉(NCBI GEO加入GSE78788)转录组库。两个引物SR-BI-F和SR-BI-R SR-BI从cDNA序列库进行验证。

搜索蛋白质序列相似性与爆炸进行了算法在国家生物技术信息中心(http://www.ncbi.nlm.nih.gov/BLAST/)。蛋白质预测执行子仪(http://www.ncbi.nlm.nih.gov/gorf/)。理论分子量和等电点预测通过公共网站(http://us.expasy.org/tools)。信号序列和主题预测进行了智能(http://smart.embl-heidelberg.de/)。m . nipponenseSPH推导氨基酸序列和B类清道夫受体的氨基酸序列与其他物种被多重序列比对ClustalX相比。引导neighbor-joining (NJ)系统发育树构建的氨基酸序列的成员CD36清道夫受体蛋白质总科从NCBI检索网站使用大型版本4.0 (http://www.megasoftware.net/)。

2.4。SR-BI基因表达分析

SR-BI mRNA表达在不同的组织中发现了SYBR®绿色实时定量rt - pcr(存在)。第一链cDNA准备是如上所述。186个基点的预测SR-BI PCR扩增子生成使用gene-specific底漆对SR-BI-F1和SR-BI-R1(表1)。的引物β-actin-F和β-actin-R(表1)被用来放大247个基点的片段,担任内部控制基因(24]。

SYBR预混料的前女友Taq™工具包(豆类)是用于实时定量rt - pcr(存在)分析CFX96™实时系统(美国Bio-Rad)。放大进行一个96孔板20μ包含10 L反应体积μL 2 x SYBR绿色预混料Taq交货,0.2μ每个引物(10 LμM), 2μL模板,和7.6μL PCR年级水。PCR温度剖面图如下:95°C 30 s紧随其后40 94°C的周期15秒,58°C 20年代,20年代和72°C, 0.5°C / 5 s增量增加从60到95°C。比较CT方法(25)是用于分析这些基因的表达水平β- - - - - -肌动蛋白被用作参考基因表达数据规范化。

2.5。dsRNA合成和注射

MnSR-BI dsRNA或绿色荧光蛋白(GFP)在体外合成记录援助™T7高产转录工具包(美国马萨诸塞州热科学,Inc .)根据制造商的指示。短暂,PCR片段包含一个MnSR-BI(343个基点)开放框架放大使用gene-specific引物。280个基点GFP控制片段是由pEGFP-C1质粒PCR。

MnSR-BI和GFP引物含有T7启动子站点在gene-specific引物的5′端如表所示3。生成dsRNA, PCR凝胶萃取纯化的产品(Sangon、上海、中国)用作体外转录模板记录援助T7高产转录工具包。净化了dsRNA乙醇沉淀和溶解在RNase-free水。dsRNA纯度和完整性是由标准的琼脂糖凝胶电泳。dsRNA浓度为260 nm使用光度适应计(埃普多夫,汉堡,德国),然后保持在−20°C,直到需要。对于dsRNA注入测试,每天饮食中有两个治疗组。简单地说,100年μ克MnSR-BI或GFP(控制)dsRNA于100年解散μL盐水(0.87% (w / v)、pH值7.0)。10个人虾注射μg MnSR-BI ()或“绿色荧光蛋白”()极m . nipponense腹部体腔。注射时间喂养试验结束时执行。

2.6。SR-BI dsRNA注入后和相关基因表达

在48和96 h dsRNA注射后,对虾肝胰腺解剖,储存在−80°C的RNA提取和分析。SR-BI mRNA表达在这两种治疗方法在每一个饮食组检测到存在48和96 h后dsRNA注入。SR-BI可以绑定到各种配体,如低密度脂蛋白、乙酰化低密度脂蛋白,氧化低密度脂蛋白,高密度脂蛋白(2- - - - - -5]。的SR-BIm . nipponenseCD36域(图1)。我们都知道,CD36扮演重要角色在线粒体的长链脂肪酸运输和吸收(26]。此外,没有出现在CD36核苷酸m . nipponense肝胰腺和肌肉(NCBI GEO加入GSE78788)转录组库。所以我们假设SR-BIm . nipponense是一种多功能蛋白,可能在脂肪酸运输有重要的作用。如果SR-BI沉默,参与脂肪酸的基因β氧化和脂肪酸的生物合成可能需要一些改变,一样的基因参与细胞内运输脂肪酸。摘要Cpt-1和ACC基因参与脂肪酸的关键β分别氧化和脂肪酸生物合成(27,28]。FABP10 ACBP与细胞内脂肪酸代谢相关,分别可以结合细胞内脂肪酸和acyl-CoAs [29日,30.]。因此,脂类代谢相关基因(FABP10, ACBP CPT-1, ACC)也被检测到存在dsRNA 48 h后注入。与Primer3 Gene-specific引物设计(http://primer3.ut.ee/)[31日在基因库),基于cDNA序列(FABP10: JN995589;ACBP: KF896234;CPT-1: KP690136;ACC: KP690138)(表3)。

2.7。统计分析

在SPSS统计分析(17.0版本,IBM SPSS,芝加哥,美国)。所有数据是作为意味着±标准差(SD)。相对SR-BI基因mRNA表达的结果和相关的脂质代谢基因表达dsRNA注射后受到t测试,另一个结果是由单向方差分析和事后图基的多重比较。值< 0.05被认为是重要的。

3所示。结果

3.1。SR-BI的分子特性和系统发育分析

完整的MnSR-BI编码序列(cds)是1545个基点(KP690136)。分析推导出MnSR-BI蛋白质序列显示,它是由514个氨基酸分子质量预测为58.22 kDa,等电点为4.81。MnSR-BI CD36域,包含两个跨膜区域的N -(7开始位置和结束位置29)和c端(478年开始位置和结束位置500)的蛋白质(图1)。NCBI BLASTP程序显示预测MnSR-BI氨基酸序列表现出41%的身份m .对虾SR-BI (AKO62849.1), 35% SR-B-like蛋白质Mimachlamys nobilis(AJM13625.1), 35%Sinocyclocheilus grahami跛行(XP_016108260.1),和34%雄鱼mykissCD36抗原(NP_001117983.1)。13 aa(氨基酸)的主题,这些蛋白质是守恒的“P I / V Y L I / S / L P H F Y / D L L / S”被发现(图2)。

系统发育树构建基于NJ分析(图3)。系统发育分析可用的清道夫受体氨基酸序列显示SR-Bs分为两组。清道夫受体类B, I型、LIMP2和CD36形成一组,而清道夫受体Croquemort形成另一个。MnSR-BI更密切相关m .对虾SR-BI。

3.2。SR-BI信使rna分布组织

MnSR-BI组织中存在分布格局进行了分析,表明它是肌肉,主要表达了吉尔,卵子,肠、肝胰腺、胃和卵巢组织(图4)。MnFABP表达式是通过姬氏和心脏非常低。然而,它的表达明显高于肝胰腺中比在其他组织,几乎是49.17——13.32倍的价格相比更大的肌肉和肠,分别。

3.3。SR-BI表情回应膳食脂质来源

虾存活率(72% - -80%)不受饮食影响脂质来源。虾联储LIO所以MnSR-BI较高表达水平比对虾肝胰腺美联储其他饮食()。MnSR-BI表达无显著差异的观察肝胰腺中MCT, LO,佛,佛/组(图5)。

3.4。SR-BI dsRNA注入后和其他脂质代谢相关基因表达

MnSR-BI基因被实时检查中存在确定RNA干扰(图的有效性6)。MnSR-BI表达式在虾注射MnSR-BI dsRNA 48 h虾的价格相比显著降低注射GFP dsRNA ()。从MCT MnSR-BI表达虾,所以,和利奥集团注入MnSR-BI dsRNA 96 h也显著高于虾注入了GFP dsRNA。MnSR-BI之间无显著差异观察MnSR-BI表达和GFP dsRNA,佛,佛在96 h /所以饮食组。

CPT1 mRNA表达在虾注射MnSR-BI dsRNA 48小时显著增加比虾注射GFP dsRNA 6治疗膳食脂质来源()(图7)。类似的结果观察虾ACBP mRNA表达的所有组。FABP10表达式在虾注射MnSR-BI dsRNA 48 h也显著高于虾注射GFP dsRNA,除了LO组()。然而,ACC表达式在虾LO,所以,利奥和FO /饮食注入MnSR-BI dsRNA在48小时相比显著降低控制(),没有观察到显著差异之间的MCT和FO饮食治疗。

4所示。讨论

在这项研究中,我们为特征的结构和表达谱的SR-BIm . nipponense。结构,MnSR-BI CD36域包含两个跨膜区域的N - c端和蛋白质,这是一致的m .粳稻SR-BI [19]。清道夫受体识别的跨膜蛋白参与广泛的阴离子配体,包括修改和氧化低密度脂蛋白,细菌和凋亡细胞(32]。MnSR-BI ClustalX对齐和其他SR-B序列显示相对较低的保护SR-B家族(34 - 41%)。特别感兴趣的是13 aa的这些蛋白质(氨基酸)的主题在“P I / V Y L I / S / L P H F Y / D L L / S,“这是守恒的在所有的成员CD36总科(33]。代表动物的系统发育分析SR-Bs产生NJ-phylogenetic树包含两个不同的分支。清道夫受体类B, I型、LIMP2和CD36形成的一个分支,而清道夫受体Croquemort形成。MnSR-BI和m .对虾SR-BI表现出相同的分支模式,这表明物种的检查MnSR-BI是最接近m .对虾SR-BI。守恒的域和相似性与其他SR-Bs表明MnSR-BI CD36清道夫受体超家族的成员。

中存在的分析,MnSR-BI记录被发现在大多数器官的检查,同时通过姬氏发现痕迹,心。强烈的表达中观察到肝胰腺是类似于老鼠的研究报告(34,35]。在肝脏,SR-BI主要表达在实质细胞(肝细胞),占> 90%的肝脏质量(35]。因此,肝脏表达的最高金额SR-BI器官的基础上(36]。有趣的是,很多报告显示丰富SR-BI表达式在哺乳动物卵巢34,37]。在目前的研究中,我们还观察到SR-BI表达式中m . nipponense卵子和卵巢。克里格(38]表明SR-BI steroidogenic表达高水平的组织和肝脏,它似乎重要功能在选择性吸收的胆固醇HDL和调停反向胆固醇运输。我们都知道,肝胰腺是主要的脂质存储和处理机关在甲壳类动物39]。所以毫不奇怪,SR-BI主要表达在这个虾的肝胰腺。

在脊椎动物中,清道夫受体CD36域与氧化低密度脂蛋白结合,改性低密度脂蛋白、长链脂肪酸、磷脂和阴离子(40]。MnSR-BI CD36域的存在表明,它可以作为一个清道夫受体的一个或多个这些分子(18]。在本研究中我们使用中存在检查营养SR-BI监管。美联储虾,利奥增加了SR-BI表达水平与虾美联储其他饮食相比,这表明膳食脂肪酸发挥重要作用在调节电镜MnSR-BI表达式m . nipponense。它已经表明,膳食脂肪酸可以调节血浆脂蛋白浓度(41]。高水平的多不饱和脂肪酸可以降低血浆高密度脂蛋白胆固醇浓度(42,43]。考虑的主要角色SR-BI在调节细胞胆固醇的浓度,因此,利奥,富含多不饱和脂肪酸(亚油酸和18 cα亚麻酸、职责),可能有一个更强的影响电镜胆甾醇酯吸收比其它饱和(MCT和LO)和n - 3高度不饱和脂肪酸(FO和FO /)m . nipponense肝胰腺。Spady et al。11也表明,在仓鼠,富含多不饱和脂肪酸的饮食增加SR-BI表达而富含饱和脂肪酸的饮食。PPAR SR-BI活动引起的α在大鼠7]。脂肪酸是PPAR天然配体(10),这可能会激活PPARα和诱导SR-BI表达式。然而,确切的机制膳食脂肪酸调节电镜SR-BI表达式是未知的。Loison et al。12)表明,肉豆蔻酸可以通过SR-BI调节高密度脂蛋白胆固醇通过这一机制,这其中牵扯到的人,如仓鼠或其他转录因子。

RNAi-based沉默相比,MnSR-BI MnSR-BI导致明显降低与虾注射GFP dsRNA 48 h。此后,增加CPT1、FABP10 ACBP mRNA表达观察。肉碱palmitoyltransferase 1 (CPT1)被认为是监管的关键酶线粒体脂肪酸β氧化(27]。FABPs参与细胞内脂肪酸的吸收和运输29日]。基本liver-type FABP (Lb-FABP或FABP10)首先是FABPs孤立从鸡肝44]。ACBP能保持细胞内酰coa池大小和运输acyl-CoAs不同亚细胞的膜(30.]。CPT1的增加、FABP10 ACBP mRNA表达表明upregulation线粒体脂肪酸氧化和脂肪酸的运输和吸收可能弥补减少SR-BI表达式。ACC病原反应酶是催化乙酰辅酶a羧化作用的形成malonyl-CoA,第一步长链脂肪酸生物合成途径(28]。相反,我们看到在ACC表达明显降低m . nipponense肝胰腺。基于目前的结果,似乎有一个关联SR-BI CPT1, FABP10, ACBP, ACC表达式。是否有信号机制的上游或下游SR-BI影响脂质代谢相关基因的表达m . nipponense需要进一步调查。

相互竞争的利益

作者宣称没有利益冲突存在。

作者的贡献

织里叮缙云你们设计的研究和起草。李罗Na、Youqin香港和Jingfen收集和分析数据。曹张后尾箱和方分析数据。

确认

这项研究是由国家自然科学基金支持的中国没有。31402308),浙江省自然科学基金(没有。LQ14C190004也没有。LY16C190006),重大科技浙江的特殊项目,中国(没有。2014 c02011),浙江省重点研发项目(没有。2015 c03018)。

引用

1. d . Neculai m . Schwake m . Ravichandran et al .,“LIMP-2结构提供了功能的见解和对SR-BI CD36,”自然,卷504,不。7478年,第176 - 172页,2013年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
2. s l·阿克顿p·e·谢勒h . f . Lodish和m . Krieger”SR-BI表达克隆,CD36-related B类清道夫受体,”《生物化学》杂志上,卷269,不。33岁,21003 - 21009年,1994页。视图:谷歌学术搜索
3. 阿克顿,a . Rigotti k . t . Landschulz徐,h·h·霍布斯和m . Kriegert“清道夫受体的识别SR-BI高密度脂蛋白受体,”科学,卷271,不。5248年,第520 - 518页,1996年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
4. 爱资哈尔,s . Leers-Sucheta大肠里文,“胆固醇吸收在肾上腺和性腺的组织:SR-BI和“选择性”通路连接,”前沿生物科学:杂志和虚拟图书馆2003年,8卷,pp. s998-s1029。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
5. m·a·康奈利,s·m·克莱因爱资哈尔,n . a . Abumrad和d·l·威廉姆斯,“比较B类清道夫受体CD36和清道夫受体BI (SR-BI),表明这两种受体调节高密度脂蛋白——胆甾醇酯选择性吸收但SR-BI展示独特的胆甾醇酯吸收增强,”《生物化学》杂志上,卷274,不。1,41-47,1999页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
6. W.-J。z胡,胡沈,j . f . B . Kraemer和美国爱资哈尔,“清道夫受体B类I型(SR-BI):具有多重功能的多功能受体和行动,”新陈代谢:临床与实验,卷63,不。7,875 - 886年,2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
7. d·洛佩兹和m·p·麦克莱恩,”老鼠清道夫受体的激活B类PPAR I型基因α”,分子和细胞内分泌学,卷251,不。1 - 2、67 - 77年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
8. b . Desvergne和w . Wahli过氧物酶体proliferator-activated受体:核控制新陈代谢,”内分泌检查,20卷,不。5,649 - 688年,1999页。视图:谷歌学术搜索
9. g . Chinetti f . g . Gbaguidi美国她et al .,“CLA-1 / SR-BI表达在动脉粥样硬化病变巨噬细胞活化剂和监管的过氧物酶体proliferator-activated受体,”循环,卷101,不。20日,第2417 - 2411页,2000年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
10. k市检察院、b . Staels和j . Auwerx”角色的过氧物酶体proliferator-activated受体(PPAR)调解的一类和脂肪酸对基因表达的影响,“脂质研究期刊》的研究,37卷,不。5,907 - 925年,1996页。视图:谷歌学术搜索
11. d . k . Spady d·m·卡尼,h·h·霍布斯“多不饱和脂肪酸调控肝清道夫受体B1 (SR-BI)表达和高密度脂蛋白胆甾醇酯吸收仓鼠,”脂质研究期刊》的研究,40卷,不。8,1384 - 1394年,1999页。视图:谷歌学术搜索
12. c . Loison f·曼迪,c . Serougne和c·卢”饮食肉豆蔻酸修饰脂蛋白胆固醇浓度和肝脏清道夫受体BI表达仓鼠,”英国营养学杂志》上,卷87,不。3、199 - 210年,2002页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
13. c . Loison f·曼迪,c . Serougne和c·卢”越来越多的饮食肉豆蔻酸修改的血浆胆固醇水平和肝质量清道夫受体BI在不影响胆汁酸合成的仓鼠,”营养繁殖发展,42卷,不。2、101 - 114年,2002页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
14. n·c·法郎,J.-L。Dimarcq m . Lagueux j·霍夫曼,r . a . b . Ezekowitz”Croquemort小说果蝇血球/巨噬细胞受体识别凋亡细胞,”免疫力,4卷,不。5,431 - 443年,1996页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
15. n·c·法郎、p . Heitzler r . a . b . Ezekowitz k白,“要求croquemort在果蝇凋亡细胞的吞噬作用,”科学,卷284,不。5422年,第1994 - 1991页,1999年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
16. l·m·斯图亚特·j·邓,j . m .银et al .,”回应金黄色葡萄球菌需要CD36-mediated吞噬作用引发的COOH-terminal胞质域,“《细胞生物学》杂志上,卷170,不。3、477 - 485年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
17. m . Gonzalez-Lazaro r . r . Dinglasan f·d·l·c·Hernandez-Hernandez et al .,“冈比亚疟蚊Croquemort SCRBQ2,在蚊子体内表达谱及其潜在与疟原虫鼠疟原虫(互动”昆虫生物化学和分子生物学,39卷,不。5 - 6,395 - 402年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
18. t . Mekata s Okugawa m . Inada et al .,“B类清道夫受体,从桩Croquemort虾日本囊对虾:分子克隆和表征”,分子和细胞探针,25卷,不。2 - 3、94 - 100年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
19. W.-J。Bi, D.-X。李,中州。徐et al .,“清道夫受体B保护虾从细菌通过增强吞噬作用和调节的抗菌肽的表达,“发展和比较免疫学,51卷,不。1,10-21,2015页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
20. z z叮,l . Chen Du, h .江,金黄色的太阳,和e·李,“鱼油和大豆油作为膳食脂质来源可防止早熟,促进青少年增长Macrobrachium nipponense (De Haan)”水产养殖的研究,45卷,不。9日,第1572 - 1567页,2014年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
21. z l .丁l .问:陈j·g·秦et al .,“分子克隆、鉴定和表达分析脂肪酸结合蛋白(MnFABP),参与膳食脂质源响应在东方河虾,Macrobrachium nipponense”,水产养殖营养,20卷,不。4、399 - 409年,2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
22. z z叮,y, j .你们杜,和y香港”,评估与发酵豆粕替代鱼粉的饮食Macrobrachium nipponense:增长,非特异性免疫和抵抗气单胞菌属hydrophila”,鱼类和贝类免疫学,44卷,不。1,第301 - 295页,2015。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
23. j . y, z l .郭x h·甘问:Wang和y赵生化变化在卵黄形成红爪小龙虾,Cherax quadricarinatus(冯Martens),“水产养殖的研究第41卷。。10、pp. e446-e455, 2010年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
24. j·f·张,l . Chen秦et al .,“cDNA古斯塔夫斯基因的克隆和表达分析在东方河虾Macrobrachium nipponense”,《公共科学图书馆•综合》》第六卷,没有。2篇文章e17170 2011。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
25. k·j·Livak和t . d . Schmittgen”分析的相对用实时定量PCR和基因表达数据$2^{{-\; -\; -\; -\; -\; -\Delta \Delta C}_{\text{T}}}$方法。”方法,25卷,不。4、402 - 408年,2001页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
26. s e·坎贝尔,n . n .经脉,g .先后拜会了j·j·f . p . Luiken j . f . c . Glatz和A . Bonen”小说功能脂肪酸移位酶(脂肪)/ CD36:参与长链脂肪酸进入线粒体,转移”《生物化学》杂志上,卷279,不。35岁,36235 - 36241年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
27. j·肯纳和c . Hoppel脂肪酸进入线粒体,”Biochimica et Biophysica学报(BBA)的脂质分子和细胞生物学,卷1486,不。1,1卷,2000页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
28. s . j . Wakil j·k·Stoops, v . c . Joshi“脂肪酸合成及其调控,”年度回顾生物化学52卷,第579 - 537页,1983年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
29. 大肠小费和b·凯特”的影响可溶性结合蛋白在肝细胞lipophile运输和代谢,”生物化学杂志,卷195,不。2、441 - 452年,1981页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
30. s . Mandrup r·胡默尔s Ravn et al .,“Acyl-CoA-binding蛋白质/ diazepam-binding抑制剂基因和假基因。一个典型的看家基因家族,”分子生物学杂志,卷228,不。3、1011 - 1022年,1992页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
31. a . Untergasser Cutcutache, t . Koressaar et al .,“Primer3-new功能和接口,核酸的研究,40卷,不。15篇文章e115 2012。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
32. a . Pluddemann s Mukhopadhyay, s·戈登,“巨噬细胞与细菌受体配体之间的相互作用,”在分子医学专家审查,8卷,不。28日,页1 - 25,2006。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
33. a . s . Asch s Silbiger e·海默•r . l . Nachman博士,“血小板反应蛋白序列基序(CSVTCG)负责CD36绑定,”生物化学和生物物理研究通信,卷182,不。3、1208 - 1217年,1992页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
34. k . t . Landschulz r·k·帕沙克a . Rigotti m . Krieger h·h·霍布斯,“清道夫受体调节、B类、类型,高密度脂蛋白受体,在鼠肝和steroidogenic组织,”《临床研究杂志》上,卷98,不。4、984 - 995年,1996页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
35. k . Fluiter d·r·范德Westhuijzen和t . j . c .效力过,“体内清道夫受体调节BI和高密度脂蛋白胆甾醇酯的选择性吸收鼠肝实质和枯氏细胞,”《生物化学》杂志上,卷273,不。14日,第8438 - 8434页,1998年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
36. W.-J。z胡,胡沈,j . f . B . Kraemer和美国爱资哈尔,“清道夫受体B类i型(SR-BI):具有多重功能的多功能受体和行动,”新陈代谢,卷63,不。7,875 - 886年,2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
37. 大肠里文,y科尔特斯,s . Leers-Sucheta a .野本和美国爱资哈尔,“清道夫受体类B I型的二聚作用:形成、功能,和定位在不同的细胞和组织,”脂质研究期刊》的研究,45卷,不。3、513 - 528年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
38. m . Krieger”胆固醇的“最佳”,“坏”的胆固醇:两个受体的故事,“美国国家科学院院刊》上的美利坚合众国,卷95,不。8,4077 - 4080年,1998页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
39. k·e·哈里森”营养成熟的角色,十足类动物的甲壳类动物的生殖和胚胎发育:复习一下,”《贝类研究》杂志上卷。9日,28,1990页。视图:谷歌学术搜索
40. m . Febbraio d . p .西北和r·l·西尔弗斯坦”CD36: B类清道夫受体参与血管生成,动脉粥样硬化,炎症,和脂质代谢,”《临床研究杂志》上,卷108,不。6,785 - 791年,2001页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
41. r . p . Mensink和m . b .许许膳食脂肪酸对血清脂质和脂蛋白的影响。27个试验的荟萃分析。”动脉硬化、血栓和血管生物学,12卷,不。8,911 - 919年,1992页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
42. f·h·马特森和s . m .心胸狭窄的人,“比较饮食饱和的影响,单不饱和脂肪酸和多不饱和脂肪酸在人血浆脂质和脂蛋白,”脂质研究期刊》的研究,26卷,不。2、194 - 202年,1985页。视图:谷歌学术搜索
43. h . Kurushima k . Hayashi y丰田,m . Kambe g . Kajiyama,“比较hypocholesterolemic影响饮食引起的亚油酸和油酸仓鼠,”动脉粥样硬化,卷114,不。2、213 - 221年,1995页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
44. f . Ceciliani h·l .摩纳哥s Ronchi l . Faotto和p . Spadon”的主要结构基础(9.0π)从肝脏脂肪酸结合蛋白背带家”,比较生物化学和生理学。乙方:生物化学与分子生物学,卷109,不。2 - 3、261 - 271年,1994页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索

版权

版权©2016织里丁等。这是一个开放的分布式下文章知识共享归属许可,它允许无限制的使用、分配和复制在任何媒介,提供最初的工作是正确引用。