原发性醛固酮增多症的临床特征进行比较,并在中国患者原发性高血压:病例对照研究

文摘

原发性醛固酮增多症(PA)是最常见的一种形式的继发性高血压。最近的研究显示,相比之下,原发性高血压(EH), PA醣脂类代谢的礼物更严重的疾病和器官损害。这个病例对照回顾性研究旨在确定考评的中国患者之间的临床特征和代谢参数,嗯。174 PA病人和174个匹配EH患者招募。其临床特征、生化参数、室间隔厚度、左心室质量指数(LVMI)进行了比较。HOMA -β%和HOMA-IR计算评估葡萄糖代谢。结果表明,对于体重指数无显著性差异,两组之间的腰臀比、血压。血液中钾水平显著低于PA病人比原发性高血压患者。糖耐量异常、糖尿病的发病率在PA组没有显著不同于那些在EH组,但胰岛素分泌水平0分钟和30分钟明显弱于那些EH组和HOMA -β%也低了PA组比EH组。左心室结构异常在PA患者比原发性高血压患者更严重。醛固酮增多症相关的腺瘤亚型分析表明患者(APA)更严重低血钾和低水平的HOMA -β%和HOMA-IR比较与原发性肾上腺增生(IHA)病人。这些发现表明,PA病人显示更多的胰岛素分泌功能受损和严重的左心室结构损伤与EH患者相比。

1。介绍

流行病学调查结果显示,当前中国成人高血压患病率大约是27.9%1]。高血压包括中小学高血压;和继发性高血压可能是由于条件影响肾脏、血管,心脏,或内分泌系统。原发性醛固酮增多症(PA)是最常见的继发性高血压。随着疾病的深入认识和提高筛选效率,近年来,爸爸发现是一个非常常见的高血压,占5 - 10%的高血压患者,甚至在难治性高血压(17% - -23%2- - - - - -4]。

PA可以进一步分为醛固酮增多症相关的腺瘤(APA)、原发性肾上腺增生(IHA)、原发性肾上腺增生(PAH) glucocorticoid-remediable醛甾酮增多症(GRA),纯粹的醛固酮增多症相关的肾上腺皮质癌,异位aldosterone-secreting肿瘤(5]。在这其中,APA和宫内厅是最常见的临床类型。PA的主要临床特征是排泄钾和钠和水的潴留过多,可能导致细胞外液扩张,血容量增加,因为增加醛固酮的分泌。PA患者低钾血症的发生率是9%到37%6]。近年来,研究表明,PA更常见的难治性高血压和高血压三年级(2]。然而,很少研究讨论了APA患者的临床特点与宫内厅在中国患者。

PA和代谢异常之间的关系已经报道在1965年康涅狄格州(7]。之后,大量的研究在动物和细胞模型表明,醛固酮会影响身体的新陈代谢过程的胰岛素分泌,肝糖原吸收和释放,和胰岛素敏感性。近年来,一些研究表明,与原发性高血压患者相比,PA患者通常与葡萄糖和脂类代谢障碍有关的,和他们可能有更严重的损伤目标器官包括心脏、大脑、肾脏(8- - - - - -11]。然而,也有一些研究显示,葡萄糖耐量率和脂质代谢在PA患者比健康的人更频繁,和他们的患病率相当与EH患者,给予的原发性高血压患者有糖尿病的高发11- - - - - -13]。因此,是否有任何区别关于巴勒斯坦权力机构之间的代谢异常和嗯在中国患者仍有待确定。此外,鉴于美国心理协会和宫内厅有不同的病因,需要弄清楚这两个群体之间的代谢异常是相似的。

这个病例对照进行回顾性研究比较PA和呃在中国患者之间的临床特点。尤其是代谢异常,包括肥胖、血脂异常、高血糖、左心室结构损伤进行了讨论。

2。方法

2.1。道德声明

涉及人类受试者的研究回顾和批准的中山大学第一附属医院伦理委员会。所有的病人提供了他们的书面知情同意参与这项研究。

2.2。研究对象

总共有174 PA患者和174名原发性高血压患者与年龄,性别,和高血压课程被招募在中山大学第一附属医院,被诊断出从2015年12月到2018年3月。在174 PA患者中,111人被诊断出患有APA, 63被诊断为宫内厅。包含的病人在20到80岁之间的成年人。排除标准如下:(1)20或80岁以下的患者;(2)高血压患者由其他原因引起的,如肾高血压、肾动脉狭窄、多发性动脉炎、嗜铬细胞瘤,或hypercortisolism;(3)患者使用或仍使用利尿剂、β-受体阻滞剂,中央α2受体阻滞剂及非甾体类抗炎药在过去2周;(4)患者用醛固酮受体拮抗剂(如安体舒通)在过去4周;(5)各种类型的糖尿病患者的历史结合严重心血管和脑血管疾病,如严重心功能不全、缺血性、出血性脑血管意外或过去1年;(6)患者严重的肝脏或肾脏疾病;(7)患者孕妇和哺乳期妇女; (8) patients who had a history of immune diseases or use of steroid drugs within 3 months; (9) patients suffering from mental illness or using antipsychotics. In addition, twenty-two patients with nonfunctioning adenomas without abnormal glucose, lipid metabolism, and hypertension were recruited for metabolic analysis, serving as a comparison reference when comparing the glucose metabolism between PA patients and EH patients.

2.3。PA和嗯诊断

PA的标准诊断和APA或宫内厅亚型澄清被称为2016年美国内分泌协会的指导方针和2016中国原发性醛固酮增多症治疗专家共识3与站ARR),初级筛选,用积极静脉盐水负荷试验或积极卡托普利挑战测试诊断,CT扫描和AVS亚型澄清。

2.4。血液生化试验

血液和尿液生化参数包括血脂、血糖、胰岛素和其他指标收集。分析这些参数的具体方法如下:(1)24小时尿潴留的方法:主题清空膀胱在8:00,开始第一天保持在尿到最后排尿8:00。(2)OGTT过程:8小时后没有任何热量的摄入,早晨空腹,口服75克无水葡萄糖,溶解在250 - 300毫升水,喝后5 - 10分钟,禁食,30分钟后开始喝葡萄糖水,2 h测量静脉血浆葡萄糖、胰岛素同步。(3)静脉血浆葡萄糖是由己糖激酶法;糖化血红蛋白是由高压液相法;胰岛素是由化学发光免疫分析法;总胆固醇(TC)是由胆固醇氧化酶法(甘油三酸酯,TG)。高密度脂蛋白胆固醇(hdl - c)测定过氧化物酶清除方法(SPD)方法使用GPO-POD方法。低密度脂蛋白胆固醇(低密度脂蛋白)确定使用表面活性剂清除方法(苏尔方法)。

2.5。胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗评估

胰岛素的最初反应指数(ΔIRI(30分钟)/ΔBS(30分钟):净增加血液中胰岛素的比值(ΔIRI)净增加血糖(ΔBS) OGTT后30分钟。血糖和胰岛素曲线下的面积(AAC)近似梯形面积的计算方法。关键公式如下:

2.6。超声心动图

综合超声心动图评估是由三个经验丰富的超声波检验师,谁没有知识的临床数据,使用高质量的商用超声系统(飞利浦超声,十分,华盛顿)。所有超声心动图参数测量的建议美国超声心动图学会(14]。LV质量估计的公式Devereux和Reichek (Penn公约)15]:LV质量(g) = 1.04×[(LVDd + IVST +佩恩表的编制者)3 - (LVDd) 3] -13.6, LVDd LV舒张维度,IVST心室间隔厚度,佩恩表的编制者是后壁厚度。计算左室质量指数(LVMI)为每个主题LV质量除以身体表面积。

2.7。统计方法

本研究使用SPSS 25.0软件进行统计分析的数据。正态分布的测量数据所描述的意思(x)±标准差(SD)和非正态的测量数据所描述的中位数(四分位范围)。的t以及被用来比较连续变量正态分布的非参数秩和检验被用于非正态的分布变量,和χ2测试是用来比较统计数据。相关分析使用了一个简单的相关分析。的小于0.05被认为是具有统计学意义的价值。

3所示。结果

3.1。比较PA和EH患者之间的临床特征

比较两组的基线数据。如表所示1对于BMI,没有显著性差异,腰臀比,SBP和这两个族群之间的类似,而腰围是EH患者高于病人。考评的电解质水平的患者之间(表相比,嗯1)。PA患者的血液钾水平明显低于EH组(3.13±0.77 vs 3.91±0.34, ),和血液和尿钾钠含量高于EH组( )。我们还观察到血液中钾和钠含量的分布在这两个组明显不同。大多数EH患者的血清钾水平约为4.00更易与病例低于3.00更易与L / L。然而,大多数PA患者的血液中钾含量在1.50更易更易与L / L和5.50。EH组患者的血清钠分布是135.00 - -145.00更易/ L,没有病人超过145.00更易与L,而PA组,少数情况下被认为超过145.00更易与L。没有显著差异的血液和尿液的钙含量这两组病人之间。尽管年龄无显著差异,但疾病持续时间、性别、血压、血脂概要,室间隔厚度和LVMI的PA患者明显高于那些EH组( )(表1)。

3.2。β细胞功能和胰岛素敏感性的比较PA和原发性高血压患者之间的关系

没有明显差异对于葡萄糖代谢异常患者的比例,OGTT的血糖,糖化血红蛋白在这两组。然而,OGTT 0分钟,30分钟胰岛素分泌水平,最初反应指数、胰岛素和胰岛素曲线面积在PA组低于EH组( )。HOMA -β%和HOMA-IR也低于EH组( )(表2)。然后我们包含另一个22无功能腺瘤患者没有葡萄糖和脂质代谢异常、高血压和画的曲线OGTT(0分钟,30分钟,120分钟)同时血糖和胰岛素分泌的三组患者(图1)。无功能腺瘤患者没有任何过多的激素释放到血液。无功能腺瘤患者的数据作为参考,以确定醛固酮分泌的影响之间的葡萄糖代谢PA和原发性高血压患者。葡萄糖的AUC PA和EH患者比非功能腺瘤患者。然而,没有区别在PA与原发性高血压患者患者。在第一个30分钟,PA组的胰岛素分泌水平最低,EH组和胰岛素分泌水平最高。胰岛素分泌水平的非功能腺瘤组显示下降趋势在30 - 120分钟,和EH组比前30分钟也变得温和。比较这三个群体的AUC的胰岛素,胰岛素的水平在EH组明显高于其他两组( )(图1)。

3.3。比较APA和宫内厅的患者之间的临床特点

然后进一步分析了174 PA患者。在这些病人中,111人被诊断为APA(63.8%)和63年被诊断为宫内厅(36.2%),如表所示3。PA患者的收缩压平均为174.41±23.80毫米汞柱,和平均舒张压为105.07±14.03毫米汞柱,和超过60%的患者显示3级高血压。没有显著差异在APA的收缩压和舒张压的病人和宫内厅的患者( )。PA患者的平均身体质量指数为24.28±4.12公斤/米²,超过一半的患者超重或肥胖。平均体重、体重指数、腰臀比宫内厅的病人没有显著不同于APA患者( ),但腰围明显高于APA患者( )。大约63%的PA患者低钾血症,血液钾浓度平均为3.13±0.77更易/ L。APA患者的平均血液钾浓度低于宫内厅的患者(2.90 vs 3.54更易/ L, )。糖化血红蛋白在APA组和IHA组没有明显不同( ),但HOMA -β%和HOMA-IR IHA患者高于PA患者( )。

4所示。讨论

爸爸是最常见的继发性高血压的原因之一。高血压和低钾血是PA的最典型的临床表现。本研究比较了基线数据和电解质水平的PA和EH患者病例对照的方式。PA组患者血液中钾含量较低比EH组血液和尿钾和钠含量高于EH组。这种现象可能是由于过量的醛固酮分泌作用于醛固酮受体在肾小管和收集管,这改变了钠离子和钾离子通道的渗透率,导致水、钠潴留和增加钾排泄(16,17]。在过去被认为是一个必要的、低钾血症的临床表现。近年来,提高诊断效率,-37%的患者只有9%被发现低钾血⁴。在这项研究中,PA患者低钾血症的比例为62.60%,高于其他研究。鉴于患者纳入本研究住院病人和他们的条件比那些在门诊重,血液中钾浓度记录在本研究一样的病人在第一次访问。此外,患者没有接受任何治疗前血清钾做测试,所以患者低钾血症的比例高于其他报告。

以前的研究已经表明PA更可能与葡萄糖代谢异常有关,如葡萄糖耐量受损和糖尿病与原发性高血压患者(8,9,18),而一些其他研究持有相反的意见12,13]。在这项研究中,糖耐量异常、糖尿病的发病率在PA组没有显著不同于那些在EH组,但胰岛素分泌水平0分钟和30分钟明显弱于那些EH组和HOMA -β%也低于EH组。胰岛素分泌AUC和初始胰岛素反应指数低于EH组和无功能腺瘤组。上述结果可能表明PA患者的胰岛细胞分泌功能可能低于EH患者。然而,降低HOMA -β%在PA不是伴随着其他提醒代谢参数与原发性高血压患者相比。因此,尽管降低HOMA -β%是指数减少β胰岛细胞分泌功能,不能排除这种可能性,PA患者有一个更好的边缘比原发性高血压患者胰岛素敏感性。此外,在以前的研究中,IVGTT(静脉葡萄糖耐量试验)显示,第一阶段(清廉分钟)PA组胰岛素反应不及,EH组(19),这与我们的观察是一致的。

醛固酮分泌过剩在葡萄糖代谢的效果现在被认为是一个多因子的组合。先前的研究都集中在低钾血的直接影响胰岛素分泌和随后发现,即使患者的血清钾水平纠正,患者的糖耐量异常并没有改善。体外实验发现,细胞外钾离子从细胞可以刺激胰岛素的释放,因此血清钾的变化可以参与胰岛素分泌的调节。然而,是否参与PA导致葡萄糖代谢异常仍有待阐明(20.- - - - - -22]。以前的研究也表明,醛固酮会影响胰岛分泌功能和诱导胰岛素抵抗在外围组织通过盐皮质激素受体(MR),导致葡萄糖代谢异常。此外,激活先生,除了醛固酮,可以进一步促进氧化应激通路(NADPH氧化酶和ROS水平增加),提升促炎细胞因子(MCP-1, il - 6)在维管组织。氧化应激和促炎细胞因子的增加反过来会导致受损的胰岛素代谢途径和减少endothelial-mediated血管舒张,最终导致代谢疾病的变化(23]。

最近的研究表明醛固酮主要通过糖皮质激素受体(GR)损害胰岛ββ细胞功能而不是盐皮质激素受体,因此使用受体拮抗剂如安体舒通先生可能不会减弱对胰岛醛固酮的影响ββ细胞功能在PA (19,24]。APA之间的比例的葡萄糖代谢异常患者和宫内厅的患者具有可比性。我们观察到的值HOMA-IR和HOMA -β%在APA IHA患者高于病人,表明APA患者的胰岛细胞分泌功能是低于宫内厅,而胰岛素抵抗在宫内厅的患者更为严重。这种差异的机制仍在进一步调查。一个可能的解释是,宫内厅通常比APA诊断后,APA有其他的特性,可能会导致早期正确诊断,如年轻的表示和低水平的钾(如在这项研究证实)。此外,有趣的是,的值HOMA-IR宫内厅的病人在原发性高血压患者非常类似(IHA: 1.92±1.35与EH 1.96±0.80),这表明尽管PA病人总有那么严重比原发性高血压患者胰岛素抵抗,宫内厅的病人(PA)的分组人口似乎比较与原发性高血压患者胰岛素抵抗。醛固酮过多的致病的贡献和/或低钾血葡萄糖代谢的原发性醛固酮增多症仍有待阐明。除了容易葡萄糖代谢异常,研究表明PA患者脂质代谢异常,但不同研究结果是不一致的与EH患者相比。研究表明,可能存在一种醛固酮的浓度之间的相关性和某些组件脂质谱的末梢循环,包括高密度脂蛋白胆固醇的降低,TG和低密度的增加25- - - - - -29日),而其他研究显示没有显著差异在两组之间血清脂质谱(8,30.]。PA患者脂质代谢紊乱的机制可能包括胰岛素代谢异常引起的血压升高,增加胰岛素水平,增加糖质新生TG (31日]。在目前的研究中,没有显著差异之间的血清脂质谱EH组和PA组。这可能是由于性别、年龄、和疾病的持续时间在这项研究中,原发性高血压患者本身有一定程度的胰岛素抵抗。

之前的研究表明,心血管疾病的发病率,包括心功能不全、心肌梗死和心房纤维性颤动,PA患者往往是高,还有PA患者常与心脏结构的变化,这可能是一个重要的心血管事故原因(10,32]。PA患者心脏结构变化主要反映在左心室肥大,如室间隔增厚,增加LVMI、和心脏舒张功能不全(26]。在这项研究中,有两组间血压无显著差异。的室间隔厚度和PA组LVMI明显高于EH组的,这是与以往的研究一致10]。先前的研究已经表明血浆醛固酮浓度和室间隔厚度之间的正相关,和左心室后壁厚度(33),这表明过量的醛固酮分泌机制,促进心脏结构变化独立于血压。机制可能包括aldosterone-induced心肌细胞肥大和心肌纤维化32,34醛甾酮增多症,手术切除后,左心室壁厚和LVMI的病人可能提高,心血管事件的发生率也低于治疗前(35]。

同时,鉴于钠摄入量通常更高的人口在中国,这种饮食因素可能是一个关键因素,代谢疾病恶化的变化与高血压在原发性高血压患者,导致更高的炎症水平与其他不同人群相比。

在这项研究的几个限制应该注意。首先,一些重要的心脏和代谢异常的危险因素,如吸烟、饮食偏好,和熟悉糖尿病可能是潜在的混杂变量;由于缺少数据,没有进行进一步的分析。此外,一些研究已经证明了LVMI与减少估计的肾小球滤过率之间的关系(eGFR)值(36,37]。我们已经排除了严重肾脏疾病患者在这项研究中,但病人是否有轻度或中度肾功能不全没有进一步检查。因此,结果进行解释时应特别谨慎。之前,几项研究已经比较临床特征之间的PA和呃胰岛素敏感性和超声心动图特征(38,39]。建筑在出版之前,这项研究提供了额外的信息在中国病人军团PA和呃。考虑到遗传背景和病人的饮食偏好是不同的在不同的人群中,这项研究可能产生的结果为临床医生在管理添加额外的参考不同的患者群体。

5。结论

我们的研究结果证实的负面影响醛固酮过多的葡萄糖代谢和建议更严重的原发性醛固酮增多症的左心室结构损伤比原发性高血压。此外,数据表明,胰岛素分泌功能的损伤更频繁的PA患者,胰岛素抵抗是EH患者更严重,而在原发性醛固酮增多症亚型中,胰岛素分泌功能的损伤更频繁的在APA患者,胰岛素抵抗是宫内厅的患者更为严重。

数据可用性

使用的数据来支持本研究的发现没有提供,因为保护病人的隐私。

的利益冲突

作者宣称没有利益冲突。

作者的贡献

小玉黄和双余同样在本文中。

确认

我们感谢内特先生指控校对这个手稿。

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