催乳激素之间的关系,慢性肾脏疾病和心血管疾病的风险

文摘

全球CKD患病率高,主要是由于其主要etiologies-diabetes和高血压。心血管疾病发病率和死亡率高,与传统危险因素如动脉粥样硬化、高血压、糖尿病、吸烟、和左心室肥大是常见的。非传统心血管风险因素,如贫血、甲状旁腺功能亢进,慢性炎症,和微蛋白尿也进行了研究。催乳素是一种激素不仅与哺乳,也被一些作者认为是尿毒症毒素。积累与肾脏功能丧失,它与心血管相关结果正常肾功能人口和CKD人口。这个叙事评论的目的主要是提高CKD的共同方面,prolactinemia和心血管疾病的风险。

1。介绍

慢性肾脏疾病(CKD)在一般人群,增加高流行,主要是因为肾功能衰竭的主要原因是糖尿病(DM)和高血压,很常见的疾病。CKD具有较高的发病率和心血管死亡率增加有关,与全世界5到1000万年度死亡(1]。

所谓的DM等传统心血管危险因素,高血压、吸烟、左心室肥厚(LVH),和周围性血管疾病是非常普遍的在这个人口(2]。然而,非传统风险因素如高磷血症,甲状旁腺功能亢进、炎症、贫血也流行在这个人口。在这其中,高泌乳素血症(近年来受到越来越多的关注3]。

CKD患者升高prolactinemia与一般人群相比,和那些高激素有较高的心血管死亡率与正常相比prolactinemia [4]。此外,越来越多的生物过程继续催乳素。这部分是由于其受体的存在在不同组织在不同的网站,提供许多细胞反应。这些生物过程包括胰岛素抵抗、代谢综合征、炎症调制,内皮功能障碍,加速动脉粥样硬化(5]。

本文的目的是提高要点关于催乳素,心血管风险,和慢性肾病。

2。慢性肾脏疾病(CKD)

慢性肾脏疾病(CKD)的特点是进步的和不可逆转的肾功能丧失。它被定义为至少一个以下3个多月:肾小球滤过率低于60毫升/分钟/ 1.73米²,有或没有肾损害标记(蛋白尿≥30毫克/ 24小时尿蛋白尿/肌酐比率≥30毫克/克;持续的肾小球血尿;持久的电解质变化由于tubulopathy;结构异常检测成像;以前的肾移植)(6]。

CKD已经越来越流行在世界范围内,估计有10%的人口,是轻度功能障碍时,在女性中更为常见,更常见的在男性功能障碍是严重的(7]。其主要病因因素是糖尿病(DM)、系统性动脉高血压、glomerulopathy,和常染色体显性遗传性多囊肾病(ADPKD),根据不同地区的评估。例如,DM CKD的最普遍原因在美国和欧洲,而glomerulopathy的主要原因是中国和日本(8]。

CKD分类由国家肾脏基金会成立于2012年和2013年发表在《肾病改善全球Outcomes-KDIGO指南。危险分层,它被广泛用于评估和后续的CKD患者6]。例如,肾功能障碍越严重,死亡率越高。对透析患者5年生存在美国大约是35%,只有25%的人如果病人糖尿病(1]。

CKD是进步的和沉默的疾病,仅在晚期症状和体征。因此,它的早期诊断非常重要,因为,除了避免最后阶段迅速发展,可以降低其发病率和死亡率(9]。

除了高发病率,CKD还具有较高的死亡率。甚至那些患者肾脏替代治疗(RRT)也有高死亡率,远高于某些类型的癌症(10]。由于流体积累,心脏重构,尿毒症心肌病,和先进的动脉粥样硬化,肾功能衰竭患者死亡的主要原因是心血管11]。

3所示。CKD和心血管疾病

在所有阶段,无论类型的治疗或慢性肾病病因,心血管疾病死亡的主要原因是在这些病人12]。降低肾小球滤过(GFR)和蛋白尿的增加,慢性肾病的标志,增加心血管疾病的风险。

1234182年大型荟萃分析研究中,慢性肾病患者相比,控制与正常的肾小球滤过率(GFR)估计,估计肾小球滤过率(GFR)下降到60,45岁和15毫升/分钟/ 1.73米²死亡率增加由于各种原因在18%,57%,和214%,分别为(13]。

在中央心脏病的发病机理CKD患者动脉和心肌重构14]。由于容量超负荷,压力过载,保留尿毒症毒素,血管钙化,患者内皮功能障碍,加速动脉粥样硬化和左心室肥大15]。

因此,传统的心血管危险因素如高血压LVH,糖尿病,吸烟、血脂异常、代谢综合征非常流行在这个人口和被广泛研究9]。然而,重要的是提醒,在CKD患者有非传统心血管危险因素。

例如,血管钙化是观察甚至在透析的年轻人,没有相关的高血压,吸烟,或血脂异常16]。同样重要的是,血管钙化CKD患者可能会出现不同于经典的内膜层钙沉积于动脉粥样硬化。在这些患者,也可能沉积在中间层由于平滑肌细胞表型转变osteoblast-like细胞,一个现象引起的高磷血症,血钙过多,甲状旁腺功能亢进(17]。

另一个非传统CKD患者贫血常见的心血管危险因素。低血红蛋白水平和相对红细胞生成素不足导致心输出量增加,减少心肌供氧,氧化应激和心肌细胞凋亡。因此,贫血是一个风险因素对LVH的开发和发展,心脏衰竭,死亡率(18]。

高蛋白尿(在24小时尿液30毫克以上)也是一个危险因素与心血管疾病有关,无论存在与否的糖尿病。尽管蛋白尿与心血管疾病相关的机制还不是很清楚,这似乎是一个信号,表明血管,特别是内皮受损。例如,冠状动脉内皮功能障碍的程度,在糖尿病患者高似乎是那些适度增加蛋白尿(19]。

除了上面提到的非传统因素,催乳素(PRL)也脱颖而出。这种荷尔蒙与肾功能和血液中积累与心血管有关的结果,被认为是尿毒症毒素(20.]。

4所示。催乳激素

催乳素(PRL)是一种多肽激素合成和分泌垂体前叶的lactotrophic细胞腺。光杆载荷分配的主要作用是刺激乳腺细胞的增殖和分化所需泌乳作用于其跨膜受体(5]。

光杆载荷的大小是异构的循环分子形式。高泌乳素血症患者在健康个体和主要形式是单体的,分子量的23 kDa。它也可以二聚的(大催乳素,45 - 60 kDa)和宏观(大催乳素,150 - 170 kDa)对应于循环PRL总数的不到20% (21]。

高泌乳素血症是最常见的肾上腺轴内分泌改变。它有几个病因(表1),它可以分为三个类别:生理、药理、系统性疾病。这些包括任何病理selar地区和内分泌和nonendocrine系统性疾病。系统性疾病的最常见原因是泌乳素瘤,这是目前在50%的病人22]。

PRL最初称为lactation-stimulating激素在哺乳动物。然而,近年来,其他的行为称为“nonpituitary催乳素表达”已报告,超过300的行为在不同物种在不同的网站。

越来越多的生物过程继续催乳素。这部分是由于它的存在与多个胞内域受体在不同的组织,提供了结构基础信号多个激酶在不同的站点。因此,这些信号通路的激活可能产生不同的细胞反应。

这些生物过程包括胰岛素抵抗、代谢综合征、炎症调制,内皮功能障碍,加速动脉粥样硬化(5]。

高血糖已经证明与高泌乳素血症是由于男性和女性的直接影响在朗格汉斯胰岛生长催乳素和胰岛素生产(23]。PRL升高也会影响血糖,增加外周胰岛素抵抗[24]。泌乳素瘤患者高血糖症的风险较高,伴随着肥胖和胰岛素抵抗[25]。由于这些影响,溴麦角环肽,抑制催乳素分泌的多巴胺受体激动剂,2011年在美国被批准用于治疗2型糖尿病(26]。

另一个PRL升高原因是血脂代谢影响,增加低密度脂蛋白胆固醇和甘油三酯,降低高密度脂蛋白(27]。临床研究显示改善代谢38泌乳素瘤患者接受卡麦角林的概要,多巴胺受体激动剂,可实现血清泌乳素水平(28]。另一个研究显示二级结果改善代谢剖面(减少低密度脂蛋白、甘油三酯、空腹血糖、体重指数(BMI)和腰围)泌乳素瘤患者接受卡麦角林6个月(29日]。

催乳素也被描述为一个多介质的神经内分泌系统和免疫系统之间的通信30.]。PRL受体1型细胞因子超家族的一员,广泛表达于免疫系统,包括淋巴细胞、单核细胞、巨噬细胞、自然杀伤细胞、胸腺上皮细胞(31日]。因此,PRL充当激素,也作为一种细胞因子,参与多种免疫调节活动。在内皮细胞层面,PRL刺激单核细胞内皮细胞的粘附在回应炎性细胞因子(32]。在最近的一项研究中,人们发现高泌乳素血症与活动有关自身免疫性疾病如类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、硬皮病、多发性硬化(33]。

5。催乳素和心血管事件

除了上述影响,血清PRL水平展示协会与几个心血管效应。在早期的更年期妇女的一项研究中,PRL,即使在正常水平,被发现与欧洲的心脏的分数学社会,预计在10年内死亡率的综合指数,提高泌乳素的假设可能发挥作用在加速动脉硬化,影响血压和刚度(34]。

一项研究,其中包括35 hyperprolactinemic未经治疗的垂体腺瘤患者和36名健康对照发现,意思是颈动脉内膜层厚度、毛细血管血糖,胰岛素抵抗(HOMA-IR)和超灵敏c反应蛋白显著高于患者PRL升高,表明高泌乳素血症与临床动脉粥样硬化和代谢异常有关35]。另一个类似的病例对照研究,31日泌乳素瘤患者和60控制,证明了颈动脉内膜中层厚度增加,增加胰岛素抵抗,炎症和内皮功能障碍在那些高催乳素(36]。

在一项对老鼠的研究,表明不同的等离子体PRL水平有相反的效果:略高光杆载荷下降原因引起的血压(BP)一氧化氮(NO)产量的增加,而高荷尔蒙海拔导致英国石油(BP)与心力衰竭由于减少生产(37,38]。

另一个有趣的心血管效应描述与高泌乳素血症是peripartum心肌病(PPCM)。PPCM是一种罕见的疾病与晚怀孕或产后时期,伴随着严重的收缩功能障碍导致减少射血分数和心力衰竭的症状2]。它已经表明,在这些患者中,由于未知的原因,从23 kDa PRL解理发生形式cathepsin-D 16 kDa的形式。这16 kDa PRL诱导内皮细胞凋亡,血管收缩,降低新陈代谢,和心肌细胞功能,导致PPCM [39]。2010年,一个试点研究使用标准bromocriptine-associated治疗女性PPCM证明接受溴麦角环肽有改善的射血分数在6个月相比标准治疗组(40]。

一个有趣的在接受动脉内膜切除术的患者进行的研究发现,纤维层和动脉粥样硬化斑块巨噬细胞PRL受体。在相同的研究中,它也表明,PRL受体表达与动脉粥样硬化病变阶段有不稳定斑块显示更高的受体表达。因此,研究提出假说,PRL对动脉粥样化形成有调节作用[41]。

队列研究评价3929人(1946名男性和1983名女性)20 - 81岁为10.1年(共有38231人年)显示,多变量分析后,阳性血清PRL水平与心血管死亡率,协会正在研究首次报告这种积极协会(3]。

另一个最近的队列研究评估prolactinemia和心血管风险的发生率没有发现他们之间的关联,但应该注意的是,患者泌乳素升高(超过30 mg / dL)被排除在外((平均催乳激素水平正常男性和女性(11.9 mg / dL) (8.0 mg / dL) (42]。在这项研究中,每增加5 mg / dL PRL的男人,即使在正常水平,显著增加高血压和糖尿病。

6。催乳素和慢性肾病

肾脏内分泌调节中发挥重要作用,不仅产生促红细胞生成素和肾素等激素,而且还作用于他人的代谢如胰岛素、皮质醇和催乳激素。因此,慢性肾病患者有许多内分泌紊乱,反馈循环的变化,减少运输蛋白结合的荷尔蒙,消除和减少代谢和激素(43]。

对于PRL患者肾脏功能障碍,其积累发生通过几种机制。的一个主要机制是降低新陈代谢44]。另一个重要的一个是PRL分泌增加lactotrophs尿毒症state-reduced可用性的大脑中多巴胺的直接刺激PRL分泌(45]。

因此,高泌乳素血症在这些患者中变得非常流行,在慢性肾病早期阶段从30%到65%的血液透析(4]。在31血液透析病人的一项研究中,30腹膜透析患者,30肾移植受者,和72控制,泌乳素明显高于那些在透析,移植相比具有统计上的显著差异和控制人催乳素在正常水平。重要的是,高泌乳素血症在慢性肾病患者与的存在无关macroprolactin亚型(46]。

即使有大大增加CKD患病率,高泌乳素血症的临床诊断这一人群是很困难的。PRL升高的症状和体征与一些混淆的表现CKD本身如月经过少、闭经、性欲减退、勃起功能障碍、不孕和骨质疏松症。乳溢和男性女乳症是暗示迹象但有限的诊断敏感性这一人群(43]。

透析疗法,如常规血液透析和腹膜透析,不正常化prolactinemia水平(4]。这是因为透析治疗一般不会促进有效去除中型分子,如泌乳素。即使在频繁的血液透析,每周6次以上,减少prolactinemia没有观察到,与177名患者作为研究证明每天60在夜间透析和血液透析(47]。高速流毛细管过(HDF)提高了分子的间隙多达25 kDa,有时多达50 kDa,导致prolactinemia的减少。然而,证明,几小时后HDF会话,PRL水平回到prehemodialysis值(48]。

一个有趣的群体评估457年nondialysis CKD患者和173名血液透析患者内皮功能评估,动脉硬化、心血管的结果,和prolactinemia。在nondialysis患者,观察心血管事件的风险增加27%每10 ng / mL PRL升高,以及与动脉硬化相关。在那些在血液透析,心血管和全因死亡率增加了12%和15%,分别与每增加10 ng / mL PRL,以及相关的prolactinemia脉搏波速度(4]。

肾移植和后续改善肾小球滤过导致血清PRL水平正常化(49]。在一项研究中14个男人和7个女人评价PRL 3时刻(立即移植前和8天,6个月后),持续观察血清激素水平正常化(50]。研究使用多巴胺受体激动剂(卡麦角林和溴麦角环肽)稀缺在CKD人口,但在那些临床迹象(如乳溢或性腺机能减退),它们的使用似乎是安全的(51,52]。

7所示。结论

慢性肾脏疾病是非常普遍的在世界范围内,心血管死亡率高。尽管高泌乳素血症的高发人群,有不确定性的影响这个条件在CKD患者,尤其是对心血管的影响。一些作者认为,泌乳素可能是尿毒症毒素但直到现在它不能得出高泌乳素血症是心血管危险因素或者只是一个中间的主要病理生理途径。之间的因果关系还需要进一步的研究,因为如果高泌乳素血症和心血管死亡率在CKD患者,这可能是一个潜在的治疗目标。

的利益冲突

作者宣称没有利益冲突有关的出版。

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