腹部皮下的比例高于内脏脂肪组织与保存在健康个体β-Cell胰岛的功能 - raybet雷竞app,雷竞技官网下载,雷电竞下载苹果

文摘

客观的。探讨腹部脂肪组织分布之间的关系,β细胞功能和胰岛素敏感性(是)中国人口。方法。一百八十八名健康受试者(健康组),239年与正常葡萄糖,和1 ~ 4异常代谢特征(代谢功能障碍组、MD组)和125年与高血糖(高血糖组)进行了研究。HOMA-IR HOMA-B,松田指数,早期(I_{0 30}/ G_{0 30})和晚期(I_{30 - 120}/ G_{30 - 120})胰岛素反应和对应的性格指数(DI)计算。腹部皮下脂肪组织的面积(ASAT)和内脏脂肪组织(增值税)测量和ASAT比增值税(SVR)计算。结果。SVR与松田指数相关积极健康,医学博士和高血糖组,并与HOMA-IR反向。SVR正相关的早期和晚期DI健康组。健康组,双曲线的我_{0 30}/ G_{0 30}和我_{30 - 120}/ G_{30 - 120}SVR与松田指数最高的季度相比明显右移(最低 )。结论。在健康成年人,更高的SVR的保护性因素β细胞的功能,而在糖代谢异常、更高的SVR导致相对更好,表明SVR可能是2型糖尿病的早期指标的发展。

1。介绍

在过去的十年中,中国经历了一个相当流行的糖尿病和前驱糖尿病,其中大部分是2型糖尿病(T2DM)病人体内(1]。'重要的是识别个人尽早前驱糖尿病和糖尿病的风险,以便预防策略可以在早期阶段实现。

损伤的胰岛β细胞功能的核心行列式的发展2型糖尿病的致病因素和出来的范围内正常血糖水平(2]。

西方国家相比,亚洲人往往更糟β细胞功能的身体质量指数(BMI) (3]。亚洲人也出现了糖尿病在年轻的年龄,在较低程度的肥胖,并以更高的利率相同级别的体重增加(4]。有趣的是,东亚人(如中国、日本、和韩国人)最有害的腹部脂肪分布在几个民族,呈现最大的内脏脂肪组织堆积(增值税),但最低的积累深厚的皮下脂肪组织(坐)5]。这种“新陈代谢肥胖”表型在体重正常的人已被建议作为一个快速增长的主要原因在胰岛素抵抗(IR)和2型糖尿病的患病率在亚洲人群。然而,机制如何导致腹部脂肪分布模式β细胞功能障碍还不清楚。

腹部坐(ASAT),增值税可以扮演不同的角色在2型糖尿病和代谢综合症的发病机制(大都会)[6- - - - - -12:反卫星可以对葡萄糖代谢产生有益的影响6- - - - - -8]虽然增值税可以增加红外。在研究老鼠,减少体重,脂肪,血糖和改善胰岛素敏感性(是)仅发生在坐是内脏或皮下移植区域(6]。在人类研究中,增加ASAT大都会的患病率(有消极的影响8),红外光谱与降低风险相关,独立于增值税和BMI (9),而高增值税导致风险增加的大都会,2型糖尿病,心血管疾病,甚至独立的跨种族的BMI (10,12]。

ASAT和增值税代谢的有差异的影响可以归因于他们的分歧在脂肪细胞的类型,内分泌功能,分解脂肪的活动,胰岛素反应等等(13]。腹部增值税主要分布在肠系膜区和网膜和功能的过度nonesterified脂肪酸(NFFA),通过门静脉系统,沉积在肝脏和胰腺等不良网站。脂肪细胞产生的炎性冥想者对这些器官造成不良影响,导致红外或β细胞凋亡(13]。相反,坐的累积函数作为过度的生理缓冲能量摄入与能量消耗有限,在脂肪细胞作为过度NFFA和甘油的代谢池存储在甘油三酸酯的形式,从而发挥保护作用,减少异位脂肪组织沉积(14]。

临床研究发现,腹部脂肪与红外(9,15,16];然而,反卫星或增值税和之间的关系β细胞功能在人类似乎不一致(17- - - - - -19]。鉴于ASAT增值税和新陈代谢也有相反的影响,是理性考虑同时反卫星和增值税在评估他们的影响β或者是细胞功能。因此,我们假设个体(即不同的腹部脂肪组织分布模式。,“反卫星,减少增值税”或“更少的反卫星和更多的增值税”)会有不同β细胞的功能和地位。ASAT比采用增值税(SVR)代表腹部脂肪分布。SVR的替代标记的相关性β细胞和派生的口服葡萄糖耐量试验(OGTT)分析了在中国人口正常和受损的糖代谢状态。

2。方法

2.1。主题

“早期识别和干预技术研究代谢综合征,”由上海交通大学附属第六人民医院,是一个国家进行的多中心队列研究2010年12月至2013年12月在中国。这个研究包括一个基线研究和1.5和3年随访。学科40到65岁都有资格参加这项研究。排除标准:(1)已知的心血管疾病的历史,(2)当前系统性皮质类固醇治疗,(3)肝硬化有或没有腹水,(4)甲状腺机能亢进或者甲状腺功能减退,(5)严重残疾和精神障碍,(6)的癌症,(7)怀孕。伦理委员会批准的这项研究是上海交通大学附属第六人民医院和书面知情同意从每个参与者获得。作为一个合作中心在这项研究中,中山大学第一附属医院,在广州市注册一群。目前的研究是一个分析基线数据的队列。

2.2。身体成分和测量

身高和体重(没有鞋子和衣服)测量,和BMI(公斤/米²)计算体重(公斤)除以身高(米²)、腰围(WC)以最低的肋骨之间的中点和右髂嵴的横向边界。收缩压和舒张压(SBP)类似使用水银血压计测量静息状态。脂肪量(FM,公斤)和无脂质(FFM,公斤)是衡量Tanita生物电阻抗mc - 180分析(Tanita集团、东京、日本),与FMI (FM(公斤)/身高(米²)]和FFMI [FFM(公斤)/身高(米²如前所述)计算(20.,21]。

2.3。口服葡萄糖耐量试验(OGTT)

隔夜空腹8 - 12小时后,75克葡萄糖溶液在5分钟的口服药物。血液样本被吸引在30分钟和第120分钟postchallenge之前,葡萄糖和胰岛素测定。空腹血浆葡萄糖(台塑)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL)测量使用生化分析。

血浆葡萄糖是由一个酶比色检测。血清胰岛素水平与一个电化学发光免疫分析法测定Cobas e411分析仪(德国曼海姆罗氏诊断GmbH)和内部interassay变异系数为1.7%和2.5%,分别。化验了TG酶比色试验与脂质清除因素。高密度脂蛋白是保持酶的直接测量方法。内部和interassay血脂的变异系数小于3%和6%,分别。

2.4。测量皮下和内脏脂肪使用传统T1加权磁共振成像

三个平面本地化人员使用身体线圈进行扫描。通过肚脐中央平面放置,使用维生素E胶囊,和轴向视图。六轴向片t1影像获得所有科目(视野(FOV) = 42厘米×42厘米,切片厚度= 1厘米]了,收购时间是12。数据分析,腹部皮下脂肪面积(SFA)和内脏脂肪面积(VFA)测量评价腹部皮下脂肪组织(ASAT)和内脏脂肪组织(增值税)。测量边界感兴趣的区域(ROI)之间的SFA定义腹部皮肤轮廓和外缘的腹壁肌肉和ROI VFA的内边缘之间划定腹壁肌肉和斜方肌的脊柱。SLICE-O-MATIC 4.2版软件是用于成像后处理。以椎体信号为参考标准,软件自动识别像素的信号强度高于椎体,并自动计算。放射科医生执行所有postprocessions相同。

2.5。计算

内稳态模型评估胰岛素抵抗(HOMA-IR)被用来估计肝胰岛素抵抗,这是计算(台塑×空腹胰岛素(鳍))/ 22.5。贺马的β细胞功能(HOMA-B),计算20×鳍/(台塑−3.5),被用来评估胰岛β细胞功能(22]。

松田指数提供了一个近似的全身胰岛素敏感性(是)被定义为10000 /(((台塑×空腹血浆胰岛素)×(平均葡萄糖在OGTT×意味着胰岛素在OGTT)))^1/2(23]。

基底处理指数(DI),分泌能力的措施β细胞补偿红外,HOMA-B / HOMA-IR计算。

我_{0 30}/ G_{0 30}口服葡萄糖后,早期胰岛素指数响应能力的挑战,是计算[[30分钟胰岛素(INS) +鳍]×30/2]/[(30分钟血浆葡萄糖(PG_30分钟)+台塑)×18×30/2]当我_{30 - 120}/ G_{30 - 120},后期阶段胰岛素响应能力指数,定义为[(30分钟INS + 120分钟INS)×90/2] / [(PG_30分钟+ 120分钟PG (PG_120分钟)×18×90/2)][24]。早期阶段DI(我_{0 30}/ G_{0 30}×松田指数DI(我)和后期阶段_{30 - 120}/ G_{30 - 120}×松田指数)采用代表早期和晚期的胰岛素反应与胰岛素敏感性调整口服葡萄糖的挑战[24]。血糖曲线下面积(PG_AUC)计算梯形面积在2小时OGTT:[(台塑+ PG30min) / 2×30] + [(PG30min + PG120min) / 2×90)。

SVR, ASAT比增值税,被定义为ASAT /增值税。计算了平均动脉压(MAP) [(SBP×2) +菲律宾]/ 3。

2.6。确定主题组织的代谢特征和定义

/国家胆固醇教育计划成人治疗小组III (NCEP / ATP III)亚裔美国人(25)采用定义代谢特征。标准如下:(1)腰围≥90厘米为男性或女性≥80厘米(2)血压≥130/85 mmHg或目前使用抗高血压药物(3)TG≥1.7更易/ l(4)高密度脂蛋白< 1.03男性更易/ l或高密度脂蛋白< 1.29女性更易/ l

会议上面的标准被认为是一个代谢特征,以及参与者被分为以下三组:(我)健康组:参与者没有代谢特征(会议没有标准)或高血糖(2)代谢功能障碍(MD)组:参与者1 ~ 4的代谢特征(会议1 ~ 4标准)和正常血糖水平的台塑< 5.6更易与l和PG_120分钟< 7.8更易/ l(3)高血糖组:台塑≥5.6更易/ l或PG_120分钟≥7.8更易/ l或当前使用的药物治疗高血糖(s)

2.7。统计分析

使用SPSS18.0软件进行统计分析。与正态分布提出了定量变量平均值±标准偏差(SD),而倾斜的变量作为中位数(四分位范围)。倾斜的数据统计分析之前进行对数变换。

正态分布变量和那些遵循正态分布对数转换后(HOMA-IR,松田指数,TG,我_{0 30}/ G_{0 30,}和早期和晚期DI)比较3组间方差分析与事后分析,而(FMI FFMI,我_{30 - 120}/ G_{30 - 120}和基底DI)无法转换为正态分布比较利用克鲁斯卡尔-沃利斯H测试3组和Mann-Whitney之一U测试两组之间Bonferroni调整。皮尔森相关系数进行了分析使用的相关性(二元正态分布满足)或枪兵的相关性(二元分布违反了)。

确定SVR的独立协会β执行细胞功能,multivariate-adjusted回归模型β细胞功能和参数作为因变量,SVR作为独立的变量。所有模型都调整年龄和性别。其他身体成分指标如BMI、ASAT增值税,FMI、和FFMI进一步介绍了模型2,和代谢特征如WC,地图,高密度脂蛋白,TG,台塑已报告的指标β细胞功能和模型3中被逐步引入。组中(s)的关联SVRβ细胞功能和发现统计学意义,参与者被进一步分成四组根据SVR的四分位数。血糖水平,β细胞功能,这些四组之间的比较,利用多元线性回归分析来调整因素,如年龄、性别和体重指数。双曲我之间的关系_{0 30}/ G_{0 30},我_{30 - 120}/ G_{30 - 120},松田指数被线性回归的日志我评估_{0 30}/ G_{0 30}日志我_{30 - 120}/ G_{30 - 120}和日志松田指数。回归线的斜率不显著不同−1表示双曲线关系的存在。如果是这样,双曲的位置线的四个SVR相比,四分位数进一步通过比较的拦截线。

3所示。结果

总的来说,研究对象包括552人,其中188人在健康集团,239年的MD组和125年的高血糖组。表1提出了三个群体的人口学特征以及参数对血糖和血脂水平,β细胞功能,以及腹部脂肪组织分布。


	健康组()	MD组()	高血糖组()	价值

人口统计资料
患者(n)
男性	68年	98年	58
女	120年	141年	67年
年龄(年)	50.4±6.5	50.8±6.6	51.6±7.1	0.352
体重(公斤)	56.6±8.4	64.4±10.2	64.5±10.2	< 0.0001
BMI(公斤/米²)	21.7±2.2	24.3±2.8	24.5±3.0	< 0.0001
FMI(公斤/米²)	5.8 (4.6 - -6.7)	7.1 (5.8 - -8.7)	6.9 (5.5 - -8.8)	< 0.0001
FFMI(公斤/米²)	15.4 (14.8 - -17.4)	16.4 (15.6 - -18.9)	16.7 (15.7 - -18.8)	< 0.0001
代谢特征
WC (cm)	74.3±6.1	83.0±8.0	83.4±8.0	< 0.0001
SBP(毫米汞柱)	107.9±8.9	120.1±14.9	119.4±14.8	< 0.0001
菲律宾(毫米汞柱)	71.6±6.2	79.3±10.1	78.3±9.8	< 0.0001
台塑(更易/ l)	4.9±0.4	4.9±0.4	5.7±1.3	< 0.0001
PG_30分钟(更易/ l)	7.8±1.7	8.62±1.9	10.6±2.5	< 0.0001
PG_120分钟(更易/ l)	5.2±1.1	5.7±1.2	10.0±3.4	< 0.0001
高密度脂蛋白(更易/ l)	1.67±0.31	1.35±0.33	1.35±0.33	< 0.0001
TG(更易/ l)	0.85 (0.70 - -1.10)	1.40 (0.90 - -1.90)	1.30 (1.00 - -2.00)	< 0.0001
腹部脂肪分布
ASAT (cm²)	131.8±46.5	176.7±61.1	162.7±59.9^#	< 0.0001
增值税(cm²)	45.2 (33.0 - -61.7)	84.3 (61.5 - -107.9)	90.3 (64.9 - -110.2)	< 0.0001
SVR	2.8 (2.2 - -3.6)	1.98 (1.5 - -3.0)	1.8 (1.4 - -2.3)^#	< 0.0001
胰岛素抵抗/敏感性
HOMA-IR	1.05 (0.74 - -1.40)	1.61 (1.11 - -2.28)	2.15 (1.56 - -3.34)^#	< 0.0001
松田指数	8.8 (6.2 - -11.8)	5.8 (4.0 - -7.9)	4.1 (2.6 - -5.7)^#	< 0.0001
胰岛素分泌
HOMA-B	75.2 (53.6 - -100.8)	107.8 (77.0 - -150.5)	95.5 (54.7 - -149.6)^#	< 0.0001
我_{0 30}/ G_{0 30}	0.2 (0.2 - -0.4)	0.3 (0.2 - -0.5)	0.2 (0.2 - -0.4)^#	< 0.0001
我_{30 - 120}/ G_{30 - 120}	0.4 (0.3 - -0.5)	0.5 (0.3 - -0.6)	0.4 (0.3 - -0.6)^#	< 0.0001
配置指标
基迪	72.1 (55.2 - -88.9)	65.6 (50.9 - -88.9)	47.2 (29.2 - -65.6)^#	< 0.0001
早期阶段迪	2.1 (1.7 - -2.8)	1.7 (1.4 - -2.3)	0.9 (0.6 - -1.2)^#	< 0.0001
晚期迪	3.1 (2.6 - -3.8)	2.6 (2.1 - -3.2)	1.6 (1.3 - -2.1)^#	< 0.0001

正态分布数据是平均数±标准差。非正态的分布数据中位数(四分位范围)。区别健康组和代谢功能障碍(MD)组: 。^#MD组与高血糖组之间的区别: 。体重指数:身体质量指数;FFMI:无脂质量指数;FMI:脂肪质量指数;SBP:收缩压;菲律宾:舒张压;台塑:空腹血浆葡萄糖;PG_30分钟:30分钟血浆葡萄糖在口服葡萄糖耐量(OGTT);PG_120分钟:120分钟OGTT期间血浆葡萄糖;TG:甘油三酸酯;高密度脂蛋白:高密度脂蛋白;ASAT:腹部皮下脂肪组织;增值税:内脏脂肪组织;SVR:坐比增值税;HOMA-IR:体内平衡评估胰岛素抵抗;HOMA-B: 5β细胞功能;松田指数计算为10000 /(((台塑×空腹血浆胰岛素)×(OGTT)期间平均糖在OGTT×平均胰岛素])。基底DI:基底处理指数(DI)被计算为HOMA-B / HOMA-IR;我_{0 30}/ G_{0 30}计算是[[30分钟胰岛素(INS) +鳍)×30/2]/[(30分钟血浆葡萄糖(PG) +台塑)×18×30/2);早期阶段迪是我计算_{0 30}/ G_{0 30}×松田指数。我_{30 - 120}/ G_{30 - 120}被计算为[(30分钟INS + 120分钟INS)×90/2] /[(30分钟PG + 120分钟PG)×18×90/2);晚期迪是我计算_{30 - 120}/ G_{30 - 120}×松田指数。

3.1。腹部脂肪分布和葡萄糖代谢的比较3组(表1)

与健康组相比,MD和高血糖的组有更高的反卫星和增值税。SVR在MD组低于健康组和高血糖的组(所有进一步下降 )。松田指数有相同的趋势,观察到在SVR HOMA-IR趋势相反的方向(所有 )。

关于β细胞功能,MD组HOMA-B更高,我_{0 30}/ G_{0 30},我_{30 - 120}/ G_{30 - 120}与其他两组相比,虽然健康和高血糖的组之间,只在HOMA-B观察统计上的显著差异。与健康组相比,早期和晚期DI在MD组和低更降低高血糖的组(所有 )。

3.2。腹部脂肪分布与葡萄糖代谢的相关性

如表所示2增值税和反卫星与HOMA-IR正相关和负相关松田指数在所有组。SVR松田指数呈正相关,在所有组( 、0.159和0.237,分别地。,所有 ),但反向HOMA-IR ( , 只在高血糖的组)。反卫星和增值税都与每组中的所有胰岛素分泌指数正相关,但SVR没有。


	健康组()			MD组()			高血糖的集团()
	反卫星	增值税	SVR	反卫星	增值税	SVR	反卫星	增值税	SVR

葡萄糖概要
台塑	0.101	0.148	−0.086	0.017	0.179	−0.139	0.066	0.100	−0.094
PG_30分钟	0.09	0.193	−0.295	−0.092	0.303	−0.342	0.082	0.093	−0.037
PG_120分钟	0.106	0.186	−0.104	0.001	0.051	−0.022	−0.032	0.137	−0.185
胰岛素抵抗/敏感性
HOMA-IR	0.325	0.369	−0.139	0.278	0.295	−0.053	0.307	0.459	−0.234
松田指数	−0.294	−0.384	0.172	−0.210	−0.361	0.159	−0.299	−0.467	0.237
胰岛素分泌
HOMA-B	0.274	0.266	−0.064	0.287	0.174	0.050	0.255	0.321	−0.092
I0-30 / G0-30	0.303	0.204	0.031	0.216	0.260	−0.080	0.199	0.333	−0.145
我_{30 - 120}/ G_{30 - 120}	0.311	0.275	−0.019	0.188	0.276	−0.104	0.255	0.320	−0.075
配置指标
基迪	−0.090	−0.147	0.091	−0.019	−0.176	0.137	−0.057	−0.097	0.097
早期阶段迪	0.011	−0.213	0.231	−0.006	−0.118	0.089	−0.098	−0.076	0.061
晚期迪	−0.045	−0.218	0.217	−0.079	−0.130	0.064	−0.081	−0.102	0.097

; ; 。ASAT:皮下脂肪组织;增值税:内脏脂肪组织;SVR:坐比增值税;台塑:空腹血浆葡萄糖;PG_30分钟:30分钟血浆葡萄糖在口服葡萄糖耐量(OGTT);PG_120分钟:120分钟OGTT期间血浆葡萄糖;HOMA-IR:体内平衡评估胰岛素抵抗;HOMA-B: 5β细胞功能;松田指数计算为10000 /(((台塑×空腹血浆胰岛素)×(OGTT)期间平均糖在OGTT×平均胰岛素])。基底DI:基底处理指数(DI)被计算为HOMA-B / HOMA-IR;我_{0 30}/ G_{0 30}被计算为[(30分钟胰岛素(INS) +鳍)×30/2]/[(30分钟血浆葡萄糖(PG) +台塑)×18×30/2);早期阶段迪是我计算_{0 30}/ G_{0 30}×松田指数。我_{30 - 120}/ G_{30 - 120}被计算为[(30分钟INS + 120分钟INS)×90/2] /[(30分钟PG + 120分钟PG)×18×90/2);晚期迪是我计算_{30 - 120}/ G_{30 - 120}×松田指数。

相关性SVR的早期和晚期DI观察只有在健康集团( 和0.27,分别地。,两个 )。增值税也与说在这个集团( ,两个 )。这种相关性在MD和高血糖的组没有统计学意义。与早期或晚期DI ASAT没有关系在任何组。

评估SVR是否独立与葡萄糖代谢相关,multivariate-adjusted逐步线性/逻辑回归分析(表执行3)。健康组,SVR独立相关不仅与早期和晚期DI,而且HOMA-IR和松田指数,和这些协会略减,但仍具有统计学意义后,逐步调整年龄、性别、体重指数、增值税(ASAT, LMI, FMI、代谢特征(表3)。然而,在医学和高血糖的组,SVR HOMA-IR和松田指数有关但不与任何说,无论调整。


健康组()		MD组()		高血糖组()
β/或(95%置信区间)	价值	β(95%置信区间)	价值	β/或(95%置信区间)	价值

日志HOMA-IR
模型1−0.036 (−0.061−0.010)	0.006	−−0.021 (0.047,0.005)	0.110	0.107−0.060 (−−0.012)	0.014
模型2−0.048 (−0.072−0.024)	0.000	0.067−0.040 (−−0.014)	0.003	0.094−0.051 (−−0.008)	0.021
模型3 0.002 (0.001,0.003)	0.010	0.049−0.027 (−−0.004)	0.021	0.103−0.061 (−−0.020)	0.004
日志松田指数
模型1 0.033 (0.009,0.057)	0.007	0.035 (0.011,0.059)	0.005	0.064 (0.022,0.107)	0.003
模型2 0.050 (0.027,0.073)	0.000	0.049 (0.024,0.074)	0.000	0.054 (0.016,0.092)	0.006
模型3 0.040 (0.017,0.062)	0.001	0.037 (0.015,0.059)	0.001	0.040 (0.003,0.078)	0.036
日志早期阶段迪
模型1 0.023 (0.003,0.042)	0.025	0.012 (−0.006,0.030)	0.197	0.014 (−0.035,0.063)	0.661
模型2 0.023 (0.004,0.041)	0.017	0.012 (−0.006,0.030)	0.197	0.014 (−0.035,0.063)	0.661
模型3 0.018 (0.001,0.035)	0.038	0.006 (−0.009,0.022)	0.416	0.008 (−0.019,0.039)	0.501
日志后期阶段迪				晚期迪高^一个
模型1 0.020 (0.006,0.035)	0.007	0.008 (−0.008,0.023)	0.332	1.013 (0.636,1.614)	0.956
模型2 0.020 (0.006,0.035)	0.006	0.007 (−0.008,0.023)	0.335	1.558 (0.522,4.651)	0.427
模型3 0.018 (0.005,0.031)	0.008	0.002 (−0.010,0.015)	0.688	1.426 (0.414,4.909)	0.574
基迪高^b
模型1 1.269 (0.984,1.636)	0.067	1.139 (0.902,1.439)	0.273	1.081 (0.670,1.743)	0.750
模型2 1.372 (0.820,2.298)	0.229	1.112 (0.772,1.600)	0.569	0.651 (0.207,2.042)	0.462
模型3 1.352 (0.791,2.310)	0.270	1.232 (0.841,1.804)	0.284	0.775 (0.243,2.470)	0.667

模型1:年龄和性别包括;模型2:BMI,坐,增值税,FFMI,和FMI包括模型的基础上,1;模型3:WC,地图,HDL, TG,和台塑包括模型2的基础上;^一个高晚期DI被定义为晚期DI的上四分位数;^b高底迪被定义为基底DI的上四分位数。地图显示平均动脉压和计算[(SBP×2) +菲律宾]/ 3;HOMA-IR:稳态模型评估胰岛素抵抗;HOMA-B: 5β细胞功能;松田指数计算为10000 /(((台塑×空腹血浆胰岛素)×(OGTT)期间平均糖在OGTT×平均胰岛素])。基底DI:基底处理指数(DI)被计算为HOMA-B / HOMA-IR;I0-30 /计算G0-30[[30分钟胰岛素(INS) +鳍)×30/2]/[(30分钟血浆葡萄糖(PG) +台塑)×18×30/2);早期阶段DI计算I0-30 / G0-30×松田指数。我_{30 - 120}/ G_{30 - 120}被计算为[(30分钟INS + 120分钟INS)×90/2] /[(30分钟PG + 120分钟PG)×18×90/2);晚期迪是我计算_{30 - 120}/ G_{30 - 120}×松田指数。

3.3。SVR对胰岛素反应的双曲线关系的影响和胰岛素抵抗在健康组

鉴于独立SVR被发现与早期和晚期说健康组,然后进行线性回归测试双曲响应胰岛素和胰岛素敏感性之间的关系在这一组的主题。日志我都揭示了线性回归_{0 30}/ G_{0 30}和日志我_{30 - 120}/ G_{30 - 120}是高度相关的日志松田指数( ,两个 )和回归的斜坡线没有不同于−1(斜率=−0.833±0.182−0.837±0.139,分别地。,两个 ),这表示双曲线关系。

健康组受试者进一步分成四组根据SVR的四分位数,这些特点提出了四组在补充表1。双曲线的位置曲线的四组比较,通过比较拦截的曲线。只有4和季1的区别都有统计学显著性。如数据所示1(一)和1 (b),双曲线的季度4季度的1(的权利 ),表明保护β细胞的分泌能力在高OGTT好SVR相比,那些低SVR。,在调整了年龄、性别、和BMI,第四季度有较高的早期和晚期DI,更好的是,和更低的PG_30分钟比1季度(补充数据1和2)。

(一)

(b)

图1

我的双曲线关系_{0 30}/ G_{0 30}和我_{30 - 120}/ G_{30 - 120}健康组和松田指数的健康受试者被分为四组根据SVR的四分位数。(一)我的双曲线_{0 30}/ G_{0 30}与松田指数在第四季度(实线和三角形,拦截= 0.435,回归)的右边,在季度1(虚线圈,拦截= 0.345,回归);行第四季度与季度1:t统计= 2.65, 。(b)我的双曲线_{30 - 120}/ G_{30 - 120}与松田指数在第四季度(实线和三角形,拦截= 0.724,回归)的右边,在季度1(虚线圈,拦截= 0.848,回归);行第四季度与季度1:t统计= 2.91, 。

4所示。讨论

在这项研究中,我们评估的腹部脂肪分布的影响β细胞功能的关系,并通过评估SVR (ASAT比增值税)代理的标记β细胞功能和来自OGTT中国中年群体。一个值得注意的发现是,在新陈代谢正常个体,SVR在口服葡萄糖与胰岛素反应挑战独立的BMI,增值税,和大都会组件,和那些高SVR最好胰岛素分泌的能力β细胞(证明了双曲线的我_{0 30}/ G_{0 30}和我_{30 - 120}/ G_{30 - 120}与松田指数),这表明高皮下较低的内脏脂肪积累会产生有益的影响β细胞功能的胰岛素敏感性的地位。我们还发现更高的SVR与更好的是哪个是与先前的研究一致6,7,26),而在那些代谢组件(s)或高血糖、高SVR和更好的密切相关但SVR和之间的关系β细胞是无关紧要的。

据报道,β细胞功能开始下降的范围内正常血糖水平(2]。到目前为止的机制尚不清楚。我们的研究不仅发现了类似的β细胞功能下降的健康人,也揭示了其与腹部脂肪组织分布的关系。根据我们的发现,它是理性的推测,屋里ASAT增值税比率甚至可能是一个风险因素引发的β在非常早期的阶段细胞功能恶化。

大多数研究者研究卫星和增值税过渡肥胖和2型糖尿病的病理生理学9,15,16在药理研究[]和他们的贡献11,14)集中主要反卫星的影响和红外的增值税,而只有少数的评估β细胞功能,似乎不一致的结果(17- - - - - -19,27]。腰臀比,一个指标,间接反映了腹部脂肪分布,发现了人体测量的调制器β细胞功能在健康人群17]。腹部脂肪分布的差异有关β细胞功能在三个民族在肯尼亚(18]。然而,在其他的研究中,增值税与胰岛素分泌无关(19),也缺乏独立的预测影响发病率的2型糖尿病(27]。在这些研究中,反卫星和增值税没有同时进行分析的探索它们之间的关系β细胞功能,这可能是部分归因于相反的结果。

最近,Gyllenhammer et al。28]报道发现在西班牙裔儿童和年轻人的纵向研究。他们发现ASAT是胰岛素分泌的预测,在2年的观察期,1-SD ASAT能显著增加insulinogenic指数增加了55.6% (IGI),增加了44.5%βISI的单元函数(计算产品和IGI)和葡萄糖AUC OGTT期间下降了15.0%,这与我们的结果一致。

高SVR所带来的有利影响的可能机制β细胞功能尚不清楚,脂肪组织可扩展性的假设可能会提供一些合理的解释。这个假说试图阐明lipotoxicity机制在个体层面,主要表示,作为一个主要的脂肪存储网站,反卫星的定义限制扩张对任何个人。如果这样超出了限制,净脂质通量nonadipose器官会增加,脂质会开始存款ectopically。异位脂肪沉积在细胞、肝细胞、β如红外和肽然后引起毒性作用β肽细胞凋亡(29日]。坐很可能决定是否发生异位脂肪积累和可能达到的程度。所以,增加坐在的好处β细胞功能,红外,甚至可以观察到葡萄糖耐量在啮齿动物和人类的研究(6- - - - - -10]。相反,功能性坐在不足讨论失败的脂肪细胞的增殖和分化的可能机制(30.]。在脂肪代谢障碍,坐在功能障碍,表现为皮下脂肪缺乏,会导致显著增加内脏异位脂肪存储和红外甚至严重高血糖(31日]。

有趣的是,在这项研究中,高SVR的好处β细胞功能只有在新陈代谢正常的成年人。SVR和之间的关系的原因β在其他两组细胞功能是微不足道的还不清楚。参与者在这个研究中被分为健康、代谢障碍、和高血糖的团体可能被视为代表自然历史的发展/ normoinsulinemic对面2型糖尿病胰岛素敏感,胰岛素抵抗/血糖和胰岛素抵抗/ hypoinsulinemic(或normoinsulinemic)。

是认识到,是胰岛素分泌的主要调制器。是胰岛素分泌并不是线性关系和最佳描述的双曲函数(32]。他们的产品大范围的恒常性β细胞反应,关键是维持正常糖耐量(NGT)。在看似健康的成年人,β细胞适当和及时响应不同的是,通过增加或减少胰岛素的分泌来保持他们的产品不变,反映出一个适当的反馈回路调节之间的交互β细胞和周边组织。所以SVR的影响β细胞可以观察到在这些成年人。然而,一旦发生代谢特征(s)和红外,尽管这些个人还在NGT地位,他们的β细胞功能已经受损的显示在我们的研究和其他研究[33,34]。在这种情况下,上述反馈回路可能被打断,SVR的比例的贡献β细胞功能可能会消失或变得更少,不能检测到统计方法。在那些与葡萄糖调节,损坏的β细胞功能变得更加明显,同时更glucotoxicity等机制(35],lipotoxicity [36),炎症(37),和氧化应激36可能出现和贡献β细胞功能障碍,使SVR的效果β细胞可以忽略不计。尽管如此,高SVR仍然导致了一个相对更好的是在这些军团独立于高血糖,高血脂、高血压、和腹部肥胖。

强度的研究包括以下几点:首先,这是中国第一个研究在一个相对人口众多评价腹部脂肪组织分布的影响β细胞功能和。其次,¹H-MRS,成像技术被认为是最可靠的评估和验证方法腹部脂肪组织面积(到目前为止38),被用来测量反卫星和增值税。第三,参数β细胞功能和从OGTT计算。这些OGTT-derived胰岛素分泌相关的估计与高血糖的clamp-derived措施(39),提供的各个方面β细胞动力学(24]。本研究的局限性包括横断面设计SVR的因果关联β细胞功能无法评估。肝脏和胰脏脂肪量可能也有密切联系β细胞功能和测量没有在这项研究中,另一个限制相关推广到其他人群。本研究是在中国进行的主题和需要确认的其他人群。

5。结论

总之,在健康成年人,那些反卫星和更少的增值税为好β细胞功能,而在代谢功能障碍或高血糖、高SVR只是与更好,表明腹部SVR可能是2型糖尿病的新指标。进一步的研究评估和反卫星之间的因果关系β细胞的功能是必要的。

的利益冲突

没有潜在的利益冲突与本文相关的报道。

作者的贡献

胡安·刘,刘建斌贡献同样本研究;他们收集和分析数据,写论文。海,Liehua刘静郑黄Zhimin Xiaopei曹,肖Haipeng收集的部分数据。Yanbing李设计的学习和回顾了纸。

确认

作者感谢所有参与者,参与这项研究的研究人员和教员。作者还要感谢教授金鑫张医疗部门的统计和流行病学、公共卫生学院,中山大学,他的贡献的统计分析。这项研究是由广州市科技专项基金资助(批准号1346000270),国立中山大学临床研究5010项目,教育部博士基金,中国(批准号20130171110067)、工业技术研究与开发资金项目、广东省(批准号2012 a030400006和2014 a020212436),广东医学研究基金会(批准号A2015127),中国国家自然科学基金(批准号81572623),国家科技支撑计划(批准号2009 bai80b01),广东省重点医学实验室,国家重点临床专业学科建设项目。

补充材料

补充表S1:健康组的特征在不同季度的SVR。补充图S1:的比较β细胞功能和胰岛素抵抗/敏感性在健康组的健康受试者被分为四组根据SVR的四分位数。数据显示为中位数和2.5 ~ 2.5。< 0.05季度1相比,在多元线性分析与年龄、性别、和BMI作为协变量。补充图S2:空腹血浆葡萄糖(台塑)的比较,血浆葡萄糖30分钟(PG_30分钟)和血浆葡萄糖120分钟(PG_120分钟健康组)的健康受试者被分为四组根据SVR的四分位数。数据显示为中位数和2.5 ~ 2.5。< 0.05季度1在多元线性分析相比,随着年龄的增长,性,和BMI作为协变量。(补充材料)

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国际内分泌学杂志

更高比例的腹部皮下胰岛的内脏脂肪组织与保存β在健康个体细胞功能

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