垂体卒中的多学科管理

文摘

垂体卒中是一种罕见的临床综合征由于缺血性或出血性坏死的脑下垂体使2 - 12%的垂体肿瘤,特别是无功能腺瘤。在很多情况下,这会导致严重的神经,眼科,内分泌系统的影响和可能需要提示手术减压。垂体卒中是一种罕见的医学紧急,需要多学科的方法。形式的治疗和干预在很大程度上仍是争论的时候。因此,垂体卒中患者的管理往往是个性化和临床经验的结果是不可避免的与多学科团队的技能和经验有关。本文旨在强调多学科方法的重要性在垂体卒中的管理讨论演讲的形式,治疗和干预。

1。介绍

垂体肿瘤出血是贝利在1898年首次描述的,但只有一种有篷马车等人在1950年推出了垂体卒中一词描述一系列案件的五个病人(1]。根据最近的流行病学研究,垂体卒中患病率约为6.2情况下每100000名居民(2),其发病率估计为每年每100000人0.17集(3]。

在超过80%的患者中,垂体卒中通常是第一个演讲的一个潜在的垂体肿瘤(尤其是无功能腺瘤)(4,5]。据估计,intralesional出血的发生率在垂体腺瘤的5倍,在其他颅内肿瘤6]。然而,中风也可以发生在nonadenomatous病变,如下垂体炎(7,8),颅咽管瘤,Rathke裂囊肿,sellar结核瘤(9],sellar转移(10),甚至在正常垂体,由于严重低血容量性活动在交货或产褥期(席汉氏综合征)11,12]。

2。病理生理学

垂体卒中的病理生理学是不能完全理解,但垂体肿瘤的固有特征使它容易流血并接受梗死(图1)。的确,垂体腺瘤有高能要求但有限的表达和降低血管密度和血管生成因素,因此,有限的血液供应(图1)[13]。因此,任何情况下,改变肿瘤灌注和肿瘤代谢之间的平衡可能会引起急性缺血或梗死(图1)。此外,增加intratumoural和intrasellar压力可能会同意减少肿瘤灌注,进一步导致缺血的pathomechanisms。宪法血管脆弱也可能使垂体肿瘤更容易出血[14,15]。

的触发因素,抗凝剂的使用是在超过四分之一的患者报告(16- - - - - -18]。新的口服抗凝血剂也可能参与(19,20.]。沉淀的作用,也被归因于使用多巴胺受体激动剂(开始或停止治疗后)(21- - - - - -28)和雌激素管理(29日]。血管造影和手术,尤其是脑血管造影术和心脏或矫形手术,已报告与垂体卒中有关(30.- - - - - -35]。在其他情况下,它被诊断创伤性脑损伤后几小时或几天内(36)或垂体放射治疗(37]。垂体卒中一直还在接受激素刺激垂体肿瘤患者描述测试(与胰岛素、皇室、促或GHRH,更很少,CRH),可能是因为test-induced代谢需求之间的不平衡和垂体肿瘤内的血液供应调制(38- - - - - -49]。

与以往的研究不同的是,最近的出版物表明糖尿病和动脉高血压不使患者垂体卒中(16]。

最后,生殖系AIP基因突变与卒中易感性相关,可能是因为快速增长的垂体肿瘤(50]。

3所示。临床特征

垂体卒中是男性和更频繁的在5日和6日几十年的生活(10,51]。此外,有人建议,一个大型垂体肿瘤大小与卒中的风险显著增加(16,52]。

垂体卒中是,根据定义,及其临床表现症状可以急性或慢性(亚急性),根据出血,水肿扩展,和坏死进化53]。症状中风患者抱怨突然和剧烈的头痛,迅速和显著的视觉障碍,呕吐,,在最严重的情况下,改变的意识状态(54]。头痛主要是retroorbital或额,暴力和刺痛的,对止痛剂,通常与其他头痛患者通常经验(55]。另一方面,亚临床intratumoural出血可以顺便检测到常规神经影像学在大约25%的患者垂体腺瘤(6,56- - - - - -58]。这种情况下并不代表临床应急和管理将取决于肿瘤的内分泌活动和大小。

垂体卒中的诊断可能是一个挑战,尤其是底层垂体肿瘤仍未确诊的,因为上述症状发生在蛛网膜下腔出血(SAH)患者,细菌性脑膜炎、脑缺血(59]。因此,垂体卒中的管理的主要问题是误诊的承认,从而导致不恰当的治疗方法。因此,正确的解释病人的历史和脑成像有助于做出正确的诊断。

在演讲中,绝大多数垂体卒中患者(近80%)显示一个或多个垂体前叶激素缺陷(51,54,55]。中央肾上腺低能症已经在超过70%的患者,可有急性关键临床后果4,51,54]。因为头痛、视力障碍、低血压、恶心、,有时,血液动力学休克可能需要快速管理高剂量的糖皮质激素,内分泌调查,例如,肾上腺功能的生化评价,应进行初步。低钠血症已被报道在40%的患者中,虽然它已被证明是不太常见的一些系列(4,51,59- - - - - -61年]。低钠血症可以是由于症严重低皮质醇症,该病可以抗利尿激素分泌不当造成下丘脑刺激(62年]。

促甲状腺素(TSH)和促性腺激素(LH和FSH)缺乏观察到约50%和75%的病人,分别,但他们通常成为临床相关的只有几个月后直接由垂体坏死(4,51,54]。

apoplexy-related激素缺陷的发病机制比较复杂,通常多因素疾病。在某些情况下,垂体功能已经受损的中风的事件,因为之前的垂体肿瘤(51,54]。在许多其他情况下,内分泌障碍的直接原因是突然和巨大垂体组织的坏死。的确,垂体卒中导致intrasellar大幅增加压力,压缩门户循环,垂体,和脑下垂体,导致进一步损害正常的残余组织(9,63年]。

所显示的研究Zayour et al .,血清PRL水平可能是一个优秀的标志,中风的逆关系,扩展和一个可靠的预后预测垂体功能恢复。因此,较低的患者血清PRL水平表示将intrasellar最高压力和他们将最不可能从现有激素缺陷得到手术后恢复63年]。值得一提的是,垂体卒中也可能发生在激素活性垂体腺瘤。在这些情况下,可以有一个临时或永久的临床和生化决议后荷尔蒙分泌过多的症状和体征垂体卒中(55,64年- - - - - -67年]。

视力损害和本篇异常频繁的(6,51,53,54,68年]。变量的视力损害程度可能会观察到在超过80%的患者中,与偏盲报道最常见的发现。视力丧失,甚至完全失明,很少会出现在几小时内从头痛发作。大约一半的病人报告复视,他们中的一些人由于功能障碍的第三眼麻痹性痴呆,第六,或者,次数少,第四脑神经11,51,54,69年,70年]。第三颅神经是最常受影响,导致上睑下垂,瞳孔放大,和有限的内收的眼球运动54,71年,72年]。视野评估,特别是持续的进化,理想情况下由眼科医生或者neuroophthalmologist表演,不仅对诊断至关重要,也对计划治疗方法模式,在某种程度上,对预测预后。视觉功能评估的评估应该包括视力(我),(2)视野缺陷,最好视野测量或计算动态探测到nonautomated Goldmann领域分析,和(3)眼部的能动性。根据英国指南(59),视力严重受损和严重和持久的视野缺陷通常是手术的迹象,而孤立的眼部麻痹性痴呆。轻度患者视觉赤字演讲应该被监视,因为他们可以快速发展。

4所示。放射性的发现

出血和/或坏死在垂体肿瘤常常顺便观察到的磁共振成像(MRI)或计算机断层扫描(CT)。他们通常无症状,配置亚临床垂体卒中,发生在14 - 22%的患者垂体macroadenoma。相反,大量出血诊断只有0.6 - -9.0%的情况下,通常引起显著的临床后果73年- - - - - -75年]。垂体卒中患者,CT和MRI显示典型的异构intrasellar和/或上病变,与固体的共存和出血区域(76年,77年]。CT能够演示垂体实质的改变已经在卒中急性期,表现为高密度intralesional地区由于最近的流血。之后,在亚急性或慢性阶段,hypodense地区可以看到由于血红素产品的逐步退化,像其他病变坏死或囊性成分。CT也能够检测SAH或脑缺血,代表最严重颅内并发症的垂体卒中和一个关键的角色在短期内管理(76年]。然而,一线成像技术对垂体卒中的MRI诊断。第一个12-48小时后从临床表现,MRI更敏感比CT intralesional出血检测(76年]。Precontrast T1-weighed扫描可以证明intralesional地区高强度信号。这一发现是由于高铁血红蛋白的存在造成亚急性出血和一般安排在病灶的边缘(图2)。在t2加权扫描,经常出血区域显示低信号,而囊性领域的特点是高信号强度(数字3(一个)和3 (b))。在这两个序列,可以找到一个油intralesional水平(图3 (c)),较低的区域对应于红细胞沉积物,而颅一是由自由细胞外高铁血红蛋白。对比注射后,外围“环”增强通常观察(图4)。MRI显示海绵窦渗透和视交叉压缩(76年]。特殊的技术,如三梯度回波(GE)和Diffusion-Weighted图像(驾车),可以有效地完成常规磁共振成像(78年]。三GE MRI图像识别特别有用的垂体macroadenoma出血热重点,在急性期和慢性阶段。在这些照片中,血红素降解产物明显hypointense。在极少数情况下,这些序列显示leptomeningeal血铁质,真正hemosiderinic纹身,由于反复出血的垂体肿瘤。另一方面,醉酒驾车图像允许早期发现坏死区域,明显hyperintense,肿瘤。在垂体卒中患者中,一些作者报道的蝶窦粘膜增厚(图3 (b))[79年]。它可以发生在垂体卒中急性期,一般改善自发。这个增厚不表明传染性鼻窦炎和不是一个禁忌手术蝶路线(80年]。然而,尽管neuroradiological垂体出血强烈表明垂体卒中的证据,这不是特殊的。事实上,其他sellar病变如转移,颅咽管瘤,或下垂体炎可以与出血有关,因此,neuroradiological发现必须与临床、记忆的,和实验室数据。

一个正确neuroradiological垂体卒中患者的诊断是很困难的,长官。SAH引起卒中的腺体,但考虑到已知的垂体腺瘤之间的联系和颅内动脉瘤(81年),必须排除颅内动脉瘤的CT血管造影或数字减影血管造影(DSA) (82年]。

罕见的协会之间的破裂动脉瘤SAH和垂体卒中(83年)以及破裂动脉瘤内嵌入垂体腺瘤的临床证据鼻衄也被报道(84年]。铃木等人报道的垂体卒中所致的动脉瘤出血为垂体腺瘤和灾难性的术中出血的发生85年]。壮族等人描述了一个巧合的情况下垂体腺瘤和一个巨大的破裂intracavernous颈内动脉(ICA)动脉瘤86年]。另一方面,ICA动脉瘤可以扩展到鞍,模拟垂体腺瘤。鉴别诊断,也在这些情况下,需要一个术前CT血管造影或DSA和放射相关的识别标志等的侵蚀邻近在海绵窦骨壁或片状的存在/圆周内钙化的动脉瘤。然而,intracavernous ICA的血栓形成动脉瘤报告作为一个潜在的灾难性陷阱的外科医生(87年]。根据文献数据,一个关键的评估neuroradiological特性是至关重要的,以避免灾难性的手术减压。因此,血管病变的可能性与垂体腺瘤相关模拟或应由外科医生总是考虑接近sellar质量。

5。治疗策略

垂体卒中患者的最佳方法是相当矛盾的。的确,早期手术是必要的在患者的意识状态恶化或视力丧失的严重视神经交叉压缩。然而,越来越多的证据表明,一个更保守的管理可以确保有利的neuroophthalmological和内分泌系统的结果,至少在中度或自发缓解患者视力损害的56,87年- - - - - -91年]。在这些情况下,氢化可的松政府(100 - 200 mg丸)也表示当肾上腺低能症的症状或体征缺席。氢化可的松注入应该持续48小时,逐渐减少剂量(2 - 4毫克/小时在连续输注静脉输液或50 - 100毫克每6小时坜),根据临床课程59]。如果没有恶心和/或呕吐或消失,类固醇治疗也可以口头挑战后几天(氢化可的松10毫克,1平板tid醋酸可的松或25毫克,1平板电脑报价)。地塞米松i.m.政府(4毫克。,every 12 hours), associated with lower-dose hydrocortisone infusion, has been also proposed in presence of visual loss or ophthalmoplegia [59]。然而,如果病人haemodynamically稳定,类固醇治疗后应该开始为常规化学和内分泌参数抽样的决心,而在出现血流动力学不稳定的糖皮质激素治疗应立即开始。如果内分泌评估之前执行治疗显示FT4水平低,建议与甲状腺素替代。值得注意的是,甲状腺素替代可以揭开亚临床肾上腺低能症,由于这个原因,氢化可的松治疗应该开始之前或同时92年- - - - - -94年]。

关于手术的方法,一些研究表明,快速减压视神经通路一般同事与有利的结果患者视力损害,尤其是逐步恶化(95年]。手术减压规范化视力在大约一半的情况下,提高它在6 - 36%的情况下(4,96年]。然而,障碍的三,四,或者VI脑神经可以是永久性的,手术不能诱导显著改善眼部的能动性。另一方面,孤立的眼肌麻痹并不表明手术(9]。应该执行外部脑室引流如果颅内压增加导致变化的意识状态。如果不需要紧急的方法,手术可能会推迟到血流动力学稳定已经达到(97年]。在某些情况下,它可以成为不必要的自发收缩的垂体质量。一些作者认为,早期手术治疗,7 - 8天内发作的症状,与一个更好的neuroophthalmological和内分泌系统相关联的结果(11,51,89年,97年,98年]

最近,Rajasekaran等人提出了一个诊断和治疗算法旨在识别最好的治疗方法(59]。因此,我们建议垂体卒中患者的管理应该基于一个多学科评估涉及内分泌学家、神经放射,神经外科医生,和neuroophthalmologists,病人手术只有严重的视野缺损或意识障碍的发生(图状态5)。此外,Rajasekaran等人也引入了垂体卒中分数(PAS),应计算在病人的入院。它是基于三个neuroophthalmic参数(视力:0、1和2;视野缺损:0、1和2;和眼部麻痹性痴呆:0,1,2)和格拉斯哥昏迷评分(GCS: 0、2和4)。这个评分系统范围从0到10,更高的分数表明广泛neuroophthalmic障碍(59]。Bujawansa等人回顾应用PAS系统的患者群体。在这项研究中,不计算在84%的55垂体卒中患者回顾性评估。在承认,87%的人抱怨头痛、复视的47%,和36%的视野障碍。手术减压是32例确诊后7天内进行,而保守的策略是采用其他病人。总的来说,视野和眼部麻痹提高85%,在91%的情况下,分别,但视野和内分泌功能恢复没有显著相关的治疗策略。手术是必要的在所有患者不是≥4 (99年]。

最后,霍华德等人最近提出了垂体卒中评分系统:1级病人无症状和检测垂体卒中顺便(“亚临床卒中);2级患者内分泌功能障碍;三年级病人抱怨头痛;和4级患者显示眼部麻痹性痴呆,而五年级学科目前急性视觉缺陷或精神状态改变,从而排除视觉评估。作者建议内分泌功能障碍恢复更频繁1 - 3年级的病人,而早期手术建议那些高评分(One hundred.]。然而,亚临床卒中可能是低估了在这项研究中,因为它是基于回顾外科系列。

6。预后

内分泌和neuroophthalmological垂体卒中的预后不可避免地依赖于恰当的管理在疾病的急性和亚急性阶段。事实上,严重神经或眼科患者损伤可以显著提高如果正确地走近,而那些温和的结果唱/症状恶化如果诊断延迟或不协调的治疗。

的中产阶级和长期结果垂体卒中患者严格相关(i)的pathomechanisms垂体损伤,(ii)的参与视神经束和眼球运动的神经,和(3)SAH的发生101年]。与此同时,在我们看来,一个多学科管理以及技术和专门的手术团队可能影响垂体卒中的结果。一些证据表明,早期手术的方法将增加视力损害复苏的机会(11,53,82年,102年]。奥et al .,通过回顾文献的垂体卒中患者单眼或双眼失明,得出的结论是,推迟手术可能产生负面影响视觉复苏(82年]。相反,眼部麻痹性痴呆的解析是不相关的手术时机11,73年,92年]。然而,有争议的数据的影响,不同的治疗方法,保守或手术,对视觉结果。的确,自发的视觉改进也被描述(64年,82年,90年,103年]。

SAH后垂体卒中是由于出血上水箱。然而,它是一种罕见的事件,会增加脑卒中的风险由于次级血管痉挛36,104年]。这种并发症主要负责神经后果和意识障碍。

关于内分泌不足,症的体征和症状低皮质醇症通常该病可以观察到早期中风发作后,甲状腺功能减退,性腺机能减退,或生长激素缺乏症可能发生非常频繁,逐步在几周,几个月,或几年。因此,建议定期重新评估垂体前叶功能(37]。相反,尿崩症非常罕见,在不到5%的患者存在(105年]。垂体功能的损害是由于出血腺或由于压缩的破坏正常组织残留。在前条件、垂体机能减退通常是永久性的,而在后者一个恢复内分泌功能可以通过减积的垂体质量63年,106年]。然而,在内分泌的结果方面,一些研究表明,垂体激素不足顺向很少垂体卒中恢复和垂体机能减退的持久性似乎不相关的管理模式4,96年,99年,101年,107年]。

最后,朋友等人报道,剩余垂体肿瘤再生发生在21.4%的患者在卒中后5年;因此一个周期放射学评价垂体推荐(108年]。这种风险似乎相当的分泌和nonsecreting肿瘤放疗患者低(108年]。复发性垂体卒中是一种罕见的事件,尽管一些病例报告(109年]。它似乎更常见的病人比保守手术治疗(52]。

7所示。结论

垂体卒中是一个诊断和治疗的挑战,甚至因为主要采用缺乏具体的指导方针。在许多情况下,这是一个严重的医疗紧急情况,需要多学科的方法,其中包括内分泌学家、神经放射,神经外科医生,neuroophthalmologists。结果难以预测和高度变量(51,110年,111年]。手术的最佳时间和它对视力损害的影响仍有争议的问题。时,可能需要手术减压视觉赤字正在快速进步和高剂量皮质类固醇治疗或脑脊液分流安置是无效的。手术后7 - 8天内显示诊断当视野缺陷没有改善或恶化,甚至以后如果眼肌麻痹持续下去。药理治疗高剂量类固醇时选择的方法是轻微的症状。最后,长期激素替代治疗是必要的,如果出现垂体机能减退,但垂体功能应该重新评估在中期和长期的,因为解决现有缺陷或者开发新的报道(112年]。

相互竞争的利益

作者宣称没有利益冲突有关的出版。

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