文摘
客观的。探讨氧化应激(OS)和组织学的变化发生在牙周组织的主题与2型糖尿病无牙周疾病的迹象,建立如果氧化应激可能是糖尿病和牙周变化之间的联系。材料和方法。组织样本10个成人2型糖尿病患者(T2D)和8名健康成年人被收获。标本被显微镜使用标准hematoxylin-eosin染色检查,在不同的放大,追究组织水平的丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)。结果。我们的研究结果表明,牙周组织T2D患者存在显著的炎症,影响上皮和结缔组织。意味着组织MDA水平分别为3.578±0.60 SD在糖尿病患者和0.406±0.27 SD控件(P< 0.0001),而意味着组织谷胱甘肽水平分别为2.48±1.02 SD在糖尿病患者和9.7875±2.42 SD控件(P< 0.0001)。结论。糖尿病受试者的牙周组织MDA水平较高,建议增加T2D的脂质过氧化反应,和组织谷胱甘肽水平降低,表明一个改变当地的抗氧化防御机制。这些结果一致牙周组织的组织学变化,我们发现糖尿病受试者,确认OS隐含的假设,作为牙周病发病率和T2D之间的相关性。
1。介绍
近年来,越来越多的科学家研究了氧化应激(OS)可能是口头和系统性疾病之间的联系。很多相关研究牙周疾病,到目前为止最常见的链接被口腔感染(1]。
氧化应激中起着重要的作用在许多系统性和口腔疾病的发病机制2]。有大量证据表明链接一些口腔疾病,如牙周疾病,系统性疾病如心血管疾病、代谢综合症、糖尿病(1]。糖尿病、慢性疾病,由世界卫生组织(世卫组织)认为传染病的,现在被认为是牙周病的危险因素。同时,牙周疾病是第六届糖尿病的并发症。氧自由基活性氧(ROS)或产品正常的细胞代谢,产生的氧化过程。许多与高血糖相关生化途径严格,如葡萄糖自动氧化作用,多元醇通路,前列腺素类合成、蛋白质糖化,可以增加活性氧的生产。此外,内皮细胞暴露于高浓度的葡萄糖会导致活性氧的生产(3]。这可能的原因之一牙周组织的变化发生在2型糖尿病受试者(T2D),即使没有牙菌斑和微积分牙周疾病的主要病因学的因素。
2。客观的
本研究的目的是研究氧化应激发生在牙周组织的主题与2型糖尿病无牙周疾病的迹象,之间关系的建立可能的系统性条件和牙周组织的形态学变化。
3所示。材料和方法
本研究进行了两组病人;一个由十个糖尿病患者没有牙周疾病的迹象,另一个由八个系统和牙周健康者作为控制。糖尿病受试者招募的患者写给牙科学和牙周病学,教师牙科医学UMF Tg-Mures,对于不同的牙齿问题,选择和控制从写给急诊的病人,牙科学院医学UMF Tg-Mures,出于同样的原因。所有糖尿病患者纳入本研究的记录至少4到5年的T2D诊断,药物口服抗糖尿病的药物,和所有控制T2D;没有胰岛素治疗,没有使用任何抗氧化剂代理。30岁到58,不抽烟,没有任何炎症性疾病或使用抗炎药在过去的三个月前研究。
本研究UMF Tg-Mures伦理委员会批准,所有的患者纳入研究签署知情同意。
从每个主题活检标本中获得的提取不可复原的牙齿。活检标本是从dental-periodontal单元后地区的牙科拱门。从活检标本收集所有科目,一个片段被组织病理学研究,而另一个是存储在−80°C到操作系统的评估。
组织病理学检查是使用formalin-fixed执行,标准协议后石蜡包埋组织碎片。是4 - 5微米厚的组织部分沾hematoxylin-eosin污点以及数字化存档使用蔡司MiraxScan系统。
从守恒的组织切片的我们决定水平的丙二醛(MDA)作为操作系统和谷胱甘肽(GSH)的标记作为国防标记抗氧化机制,使用荧光方法根据孔蒂et al。4]和Ellman [5]。nmol /毫克蛋白表达的结果。
统计分析了使用Microsoft Excel, Graph-Pad InStat,和摘要2007软件,和价值观被认为是具有统计学意义。
4所示。结果
平均年龄的病人在研究小组和在控制,组(无意义的区别)。
意味着在糖尿病组织MDA值为3.578(2.83 - -4.960),明显高于在控制,MDA的平均值为0.406 (0.21 - -0.9)。统计两组间对比产生了一个(图1)。
糖尿病患者谷胱甘肽的平均值是2.48(0.98 - -3.9),明显低于9.788(6.8 - -13.2)的控制,(图2)。
组织学改变组织部分糖尿病患者存在于上皮细胞和牙龈粘膜固有层。上皮显示变量数量的棘皮症和角化不全,以减少大量的急性炎性浸润主要由多形核白细胞组成(分段粒细胞)在其厚度和表面微脓肿。组成的分散的多形态的炎性浸润淋巴细胞,浆细胞,在较小程度上,粒细胞轻度纤维化固有层中,取代胶原纤维和周围扩张的血管和形象化的红细胞(数字3和4)。
5。讨论
研究的假设是,糖尿病会增加操作系统在牙周组织水平,导致牙周疾病的发展。我们的研究结果显示,组织MDA和谷胱甘肽水平显著差异在糖尿病患者牙周疾病的迹象而控制。在我们的研究中,组织的MDA水平高在糖尿病患者控制。MDA(脂质过氧化作用的最终结果)被认为是生物标记的操作系统(6组织MDA水平,过高会支持操作系统的假设隐含在糖尿病患者牙周疾病的发病机理。谷胱甘肽是一种三肽存在于几乎所有的人类细胞。它被认为是最重要的非酶的抗氧化剂代理,在抗氧化防御机制有重要的作用和调控途径,确保整个身体内稳态7- - - - - -9]。在我们的研究中我们发现谷胱甘肽水平较低的组织从糖尿病患者相比,控制。这可能源于一种适应性的谷胱甘肽营业额作为应对操作系统引起的系统条件,即糖尿病。
的显微结构变化是以前公布的数据一致10)和与其他作者,证实这一事实的存在相关的代谢疾病如糖尿病和高血糖可以引入边际牙周结构的改变,增加牙周疾病发生的机会(11- - - - - -15]。
氧化应激(OS)可以被定义为一个失衡的生产一些高活性分子物种和抗氧化防御机制(2]。氧自由基活性氧(ROS)或者是正常的细胞代谢的产物;然而,扰乱正常的细胞功能的不平衡的增长水平。最常见的氧自由基是羟基(HO)−)、一氧化氮(NO)、超氧化物()、过氧化氢(H2O2)和过氧亚硝基(ONOO−)。活性氧可以用不同的氨基酸反应,产生大范围的产品,从修改和更少的反应酶变性,非功能性蛋白质。亚硝基化蛋白质分子的一个重要结构修改,与过氧亚硝基负责这种变化。酪氨酸是一种重要的氨基酸参与磷酸化反应和信号转导途径。蛋白质酪氨酸硝化不仅妥协功能,但也可能产生严重的后果在细胞调控。酶超氧化物歧化酶(SOD)等确定为具体的亚硝基化目标。
几项研究显示,牙龈组织的超氧化物歧化酶活性下降parodontopathic病人parodontopathic相比,糖尿病患者。这可能是一个代偿机制源自高血糖。糖尿病与牙周病的低活动prooxidative观察牙龈沟液内细胞激素中髓过氧化物酶,而刻意(16]。
单核吞噬细胞和年龄之间的反应(先进的糖化结束产品)诱导细胞因子表达的规定和操作系统(15]。这些牙周感染增强巨噬细胞对年龄的大小,导致细胞因子和操作系统生产。这或许可以解释在糖尿病患者牙周炎的患病率和严重性。很多研究显示牙龈组织的SOD活性下降periodontotic病人parodontotic相比,糖尿病患者。这可能是一个代偿机制源自高血糖。糖尿病与牙周病患者较低的活动prooxidative观察牙龈沟液内细胞激素中髓过氧化物酶,而刻意(17]。也,这是证明有促炎生物标记物之间的关系和操作系统的牙周疾病(18]。
我们研究的临床意义是MDA和谷胱甘肽水平可以预测的进化与2型糖尿病受试者的牙周疾病。
研究的局限性,我们只包括非吸烟者减少混杂变量。进一步的研究应该包括吸烟者T2D和牙周疾病,吸烟是一种常见的习惯在罗马尼亚的人口及其对口腔黏膜的影响必须考虑。
还有待探讨的一个主题是如何抗氧化剂可以影响牙周改变糖尿病患者牙周治疗。
6。结论
糖尿病患者牙周组织中MDA水平较高,建议增加脂质过氧化反应在糖尿病的情况下。从糖尿病患者牙周组织,减少谷胱甘肽水平建议当地抗氧化防御机制的改变。这些结果一致牙周组织的组织学变化,我们发现糖尿病受试者。我们的研究结果证实了假设的OS含义,作为牙周病和糖尿病发病率之间的相关性。这些结果可以作为进一步研究的起点在不同抗氧化剂代理的效率牙周疾病的预防和治疗糖尿病患者。
利益冲突
作者宣称没有利益冲突有关的出版。
承认
这篇论文发表在欧洲社会基金的框架下,人力资源开发运营计划2007 - 2013,项目没有。POSDRU / 159/1.5 / S / 136893。