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国际内分泌学杂志/2014年/文章

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体积 2014年 |文章的ID 234014年 | https://doi.org/10.1155/2014/234014

克里l .船体史蒂夫·哈维, ”生长激素和生殖:回顾内分泌和自分泌/旁分泌作用”,国际内分泌学杂志, 卷。2014年, 文章的ID234014年, 24 页面, 2014年。 https://doi.org/10.1155/2014/234014

生长激素和生殖:回顾内分泌和自分泌/旁分泌作用

赫尔克里l .1,2和 史蒂夫·哈维3

1主教大学生物学系路易斯塔里夫,QC,加拿大

2中心de矫揉造作的倩碧Etienne-Le贝尔,路易斯塔里夫大学,路易斯塔里夫,QC,加拿大

3阿尔伯塔大学生理学系,埃德蒙顿,加拿大的AB

学术编辑器:玛丽亚·l·Dufau
收到了 2014年10月23日
接受 2014年11月26日
发表 2014年12月15日

文摘

生长轴,由生长激素(GH)、肝胰岛素样生长因子I (IGF-I),和各种释放因子,调节生长和身体成分。自明地,因为最佳的身体成分提高生殖功能,GH的一般躯体动作调节生殖功能。越来越多的证据支持这一假说,GH也调节生殖直接施加在雄性和雌性gonadotropin-dependent和gonadotropin-independent行动。此外,最近的研究表明GH在生殖组织不同于垂体GH分泌和行动。因此,GH正越来越多地用于生育兼职在男性和女性中,人类和非人类。本文反思GH在脊椎动物的生殖行为对这些新概念的发展。

1。介绍

我们之前发表了一系列全面的评论GH和繁殖在2000 - 2002年(1- - - - - -4]。这些早期作品,目前从临床专著集成数据,农业,和实验研究。除了将最近的文章中,我们已经重新解释的角色GH在繁殖的两个主要概念的发展:首先,自分泌/ intracrine GH,可能产生不同的角色从内分泌GH,其次,GH可能对肿瘤发展和胰岛素抵抗产生不利影响。我们不讨论乳腺GH,其生产和行动以来全面和定期回顾过去十年5- - - - - -10]。

2。一个更新的GH的作用机制

经典的生长调节素的GH行动,垂体GH的起源作用在膜受体刺激肝IGF-I生产,反过来,改变器官生长,明显在过去的20年里修改。这些变化对了解生殖GH的行为产生重大影响,所以他们将简要回顾。

首先,修正假设保留肝IGF-I GH-dependence,但是这种内分泌IGF-I严格要求只对GH分泌的反馈调节11,12]。虽然GH-induced肝IGF-I生产仍然是体细胞效应有关,GH-induced IGF-I GH-target内部生产组织可能同样或更重要。进一步复杂化,新发现的GH IGF-I生产目标网站,如大脑,心脏,生殖器官主要是GH-independent,而是由其他因素,如促性腺激素或雌二醇(13]。因此,以往的研究表明生殖GH行为是由肝IGF-I需要重新审视。

其次,GH可以激活或诱发其他受体与证明肿瘤的效果。GH可以激活形成GHR的组成和催乳素受体(PRLR)在乳腺组织,激活光杆载荷信号通路(14],GHR-IGF-1R形成会增强GH信号在前列腺癌细胞15]。GH同样促进EGF受体表达(16)和GH也可以间接激活表皮生长因子受体(EGFR)和激活信号通路在preadipocytes [17]。

第三个主要的范式转变是不同的分泌模式和当地生产的行动和GH传播。在脑下垂体GH流通的主要来源,GH也在生殖细胞(看过的18])。与垂体GH分泌的性态的悸动的性质(19),产生更多额外的垂体GH不断和下级10]。新合成GH可以绑定GHRs内质网,以及由此产生的GH: GHR复合物到细胞表面和激活JAK-STAT通路(20.]。由当地GH连续激活诱导促进了不同模式的基因表达和细胞生长比系统性GH (21]。稍后讨论,这种差别可能是肿瘤发生的潜在的增加当地GH与内分泌GH (22]。

3所示。有害的GH行动

莱伦氏综合症在人类癌症发生率降低(23]在GHR基因敲除小鼠(24]表明GH可能产生肿瘤的效果。然而,这些结果可能反映了自分泌抗,而非内分泌,GH的行动。高架系统性GH似乎没有致癌,因为整个癌症发病率是正常的在肢端肥大症患者25GHD],而不是增加了GH治疗儿童和成人(26,27]。Extrapituitary GH,相反,可能作为“一步致癌基因”[9)内生产细胞,促进增殖和转移过程在网站,如乳腺癌和前列腺28- - - - - -30.]。自分泌的相关性GH在与乳腺肿瘤已经广泛地查阅GH (9的上下文中)和将讨论前列腺GH如下。因此,GH管理在临床和农业环境似乎并不增加癌症风险。

GH和胰岛素之间的相互作用也与GH治疗使用的任何考虑。慢性GH过度曝光可能会增加糖尿病的发病率和严重程度,因为这种慢性疾病是肢端肥大症患者更为普遍和提高GH过剩的治疗(31日- - - - - -33]。尽管数据有些模糊,似乎GH也会导致胰岛素抵抗和影响在I型糖尿病患者血糖控制33]。

4所示。垂体的交互

越来越明显的是,GH修改通过下丘脑GH受体(下丘脑功能的许多方面34]。神经内分泌的交互,例如,涉及减少响应在GHR-KO pheromonal刺激小鼠(35]。然而,在与繁殖似乎不太可能GH调节下丘脑促性腺释放;相反,GH行为在垂体和性腺的网站修改促动作。

部分垂体somatotrophs和gonadotrophs coregulated和相互依存的。Kisspeptin,有力GnRH-releasing因子,刺激LH和GH释放从摘要鼠垂体细胞(36]。PACAP同样调节两种细胞类型(37]。此外,一个子集鼠垂体细胞分泌促性腺激素和GH (38),一些研究表明,gonadotroph发展GH-dependent [4]。

GH的一些生殖行为,因此,可能介导的垂体水平。Gonadotrophs包含GH受体(GHRs)和/或GH结合蛋白(GHBPs)和LH / FSH分泌减少GH-deficient /抗鼠(4]。然而,外生GH的影响并不明确。根据物种和动物的生殖状态,GH施加刺激,抑制或对LH和FSH的分泌(最小的影响4]。Sirotkin [39]表明促性腺激素分泌在啮齿动物中GH调制比更敏感,在反刍动物和灵长类动物。

5。青春期

青春期的戏剧性的转换包括性成熟和加速增长。生长和促性腺轴之间的复杂交互管理这两个相互关联的过程。青春期开始的激活促脉冲发生器,但激活脉冲发生器的因素是复杂的,千差万别。somatometer假说牵连到营养和生长信号在青春期的时机和节奏,40],GH、IGF-I和瘦素可能是足够的营养信号(由(41])。

自从GHR-KO老鼠与IGF-I-KO小鼠性发育成熟,有些肥沃,GH(青春期发育所需的不是绝对42]。相反,数据表明,GH调节性成熟的时间(看过的43])。例如,阴道口和第一次怀孕的时间被延迟女性GHR-KO老鼠(42,44),和表达的GH转基因加速青春期的开始(45]。青春期的开始同样推迟男性GHR-KO老鼠,GH-deficient矮老鼠,老鼠GH-deficient(看过的43])。人类研究支持这些发现,因为青春期的开始和/或月经初潮推迟在GHD, GH-resistant孩子尽管肥胖症增加(46,47]。相反,GH抑制猴子延长青春期但不改变的时机青春期的开始(48]。在儿童特发性身材矮小,然而,大多数研究没有揭示任何影响GH治疗青春期的年龄的发病或青春期的持续时间([49)和引用)。奇怪的是,一些数据表明,缺乏GH的行动可能延缓与年龄相关的生育率下降(43]。

GH可能改变的时机参与激活青春期的促脉冲发生器(50]。这一行动被普遍认为是IGF-I介导(3),但最近的研究在GHD和GH-resistant孩子证明IGF-I不能正常化发育期出现的时机。然而,在研究Sharara和Giudice [51],GH只能加速青春期发育期时垂体促性腺激素分泌的模式建立了(51),以及其他涉及FSH的分泌和性腺的LH受体的变化(52]或性腺类固醇生成GH水平改变了行动53]。GH也可能作用于目标站点,其余雄激素作用[54]。

somatotropic-gonadotrophic交互在青春期是双向的,因为GH分泌的戏剧性的青春期的变化依赖于性类固醇(特别是雌激素)(55,56]。正常的青春期的增长依赖于生长激素产生的协调行动和性类固醇(见,例如,57])。

6。男性生育能力

男性性腺和附属器官网站GH生产和行动。自从GHR-knockout老鼠的生育率下降(但不是废除)(58),生理GH水平profertility,但GH可能促进肿瘤发生,特别是在前列腺癌。

6.1。睾丸

GH能促进睾丸生长和发育,刺激配子形成并在成人睾丸甾类产生。

但是。增长和发展

GH促进精小管分化和支持正常的睾丸生长(看过的2,39])。IGF-I可能调解这些操作,因为它可以拯救睾丸分化与GH胎儿小鼠抗体(59GH-resistant男孩[]和增长60]。尽管林格伦et al。61年]观察睾丸的正常发展与GH缺乏或特发性身材矮小男孩不管GH治疗状态,新研究观察睾丸体积增加GH-treated短儿童与青春期的持续时间更长(49]。高剂量GH治疗GH-replete动物相反引起睾丸萎缩和狗的附属器官(62年),对睾丸体积在猴子没有影响63年]。GH的超表达转基因同样损害睾丸发展(看过的2]);因此,睾丸GH的行动,就像许多其他行动,似乎两相的。

6.1.2。类固醇生成

GH是一个强有力的steroidogenic因素,特别是在体外。GH刺激雄激素睾丸间质细胞分离和/或雌二醇生产的啮齿动物,反刍动物,人类和鱼(39,64年),但不是马65年]。的结果在活的有机体内研究更多的争议。而慢性GH治疗改善绒毛膜促性腺激素(CG)诱导睾丸激素的生产在一些研究中肥沃的GH-deficient男性(66年,67年)和睾酮对hCG减毒在GHR基因敲除小鼠(52],猴子实验[63年猪(),68年),和反刍动物68年没能证明一个雄性GH的回应。的确,GH治疗hypopituitary或中度肥胖的男性实际上降低血清总睾酮的浓度(69年,70年芳香化酶),可能由于刺激影响活动和结果转换睾丸激素雌二醇在健康的年轻人对待GH (71年]。

在体外研究还表明,GH改变酶的活性在steroidogenic早期通路;它刺激steroidogenic急性的生产监管蛋白质(明星),介导胆固醇跨内线粒体膜易位,和3-beta hydroxysteroid脱氢酶,它将孕烯醇酮转化为孕激素(53),在大鼠睾丸间质细胞的前体。早期steroidogenic中间体的形成,如17-alpha-20-beta dihydroprogesterone,由GH在鱼类同样调节睾丸细胞(72年]。

GH会增强促性腺类固醇生成影响提高睾丸LH敏感性、促进睾丸间质细胞的发展,自GHR基因敲除小鼠睾丸间质细胞和LH受体较少52]。同样,GH上调两GH-replete LH受体(例如,仓鼠73年])和GH-deficient(例如,矮老鼠(74年)动物。

性激素结合球蛋白(SHBG)减少睾丸激素的生物利用度。一些研究表明,GH可能增强睾酮的作用通过减少SHBG生产。例如,GH治疗减少了在一些(SHBG浓度在GHD成人70年,75年但并不是所有的[76年)研究和在hypopituitary男孩(77年]。GH生产的发育期的上升会增强男性青春期发育,自SHBG的年龄相关性降低浓度没有观察到在GHD男孩78年]。

然而,其他研究在正常男人揭示协调SHBG的减少和GH治疗后血清总睾酮生产(69年SHBG),减少但不变血清总睾酮(79年),或增加LH-induced睾酮但SHBG不变(66年]。这些差异可能反映了不同的时代主题和GH管理协议。

一些调查人员牵涉IGF-I steroidogenic GH的行动。IGF-I可以模仿GH在大鼠睾丸的影响80年和部分恢复GH-resistant男性体内睾丸酮的合成60]。此外,在研究[81年),GH-induced类固醇生成所需IGF-I共同服用。然而GH-induced明星不需要从头合成蛋白质合成,这表明至少某些睾丸行动IGF-I独立(53]。

研究Ramdhan et al。82年)观察睾丸GHR表达和明星之间的相关性和P450表达后接触nanoparticle-rich柴油废气(NR-DE)的老鼠。然而,需要更多的研究来确定因果关系GH和pollutant-induced雄核发育。

6.1.3。配子形成

GH对睾丸的影响增长可能反映了生殖细胞增殖,特别是在情况下,影响精子发生。激性腺素释放素immunoneutralization GH部分补偿增加的数量成熟精子在青春期前的雄性老鼠83年]。在GH-deficient矮老鼠,GH阻止精子细胞数量的减少和精子能动性造成与环磷酰胺治疗,化疗药物有很强的睾丸毒性(84年]。同样,GH的抑制作用防止MTX精子数和能动性,睾酮生产,在GH-replete Wistar鼠睾丸萎缩85年]。因此,GH可能是一个有用的辅助化疗方案以保护男性生育能力。然而,GH睾丸的超表达转基因斑马鱼降低精子的运动性,肥力,并生产后代的86年),强调了小心计量的重要性。

GH也提高了GH-deficient dw / dw老鼠精子的形态和能动性(87年),延长整体马精子能动性在体外,可能通过延长精子寿命(88年]。此外,GH基因多态性与无数的精子数量和质量指标在公牛89年]。同样提高了GH在配子形成在体外文化的鳗鱼睾丸细胞(90年]。相比之下,GH似乎并不加强在许多GH-replete动物配子形成,因为GH补充不改变生殖细胞凋亡在公牛91年)和精子数量在猴子63年和postpubertal老鼠92年]。此外,男性GHR3d(第3外显子)删除没有提高精液质量或类固醇生产,尽管增加了这种突变(GH灵敏度转达了93年]。

许多(但不是全部)不育男性缺乏精子相对GH-deficient,所体现的降低GH对精氨酸和/或可乐定(94年],GH辅助治疗改善精子发生和提高精子的运动性的不育男性在这个子集(95年,96年]。本地应用程序的GH似乎恢复生殖细胞数量和形态(97年]。然而,其它的研究未能显示GH gonadotropin-treated男性的有益的影响(例如,98年]),反映出高度异构男性不育症的病因。

当地IGF-I生产可能调解GH的精子发生的影响,因为IGF-I也可以改善精子形态学和能动性87年)和GH协调增加开创性IGF-I和精子的运动性一些(但不是全部)研究(综述(2])。然而,一些研究报告GH和IGF-I[不整合的影响99年),这表明GH也独立行动。同样,刺激GH对鳗鱼精子发生的影响既IGF-I和类固醇独立90年]。

减少,但不能废除,生育GH-resistant男性和老鼠和老鼠GH-deficient [42,One hundred.,101年]表明GH-independent睾丸IGF-I生产发生足以使一个低程度的生育能力。GH-independent睾丸IGF-I生产鸡,相反,似乎是在足够的水平完全恢复生育能力,因为精液IGF-I浓度,精子活力,能动性,形态学,生育不不同GH-resistant和GH-replete鸡(102年]。

6.1.4。的睾丸Minihypophysis

内循环GH不能容易地获得睾丸细胞blood-testis障碍,如精子或精子。GHRs的配体在这些细胞因此可能产生睾丸内。支持这个论点,GH基因表达中发现了老鼠,人类,和鸡肉睾丸(看过的2),最近,鳗鱼睾丸(90年]。奇怪的是,GH-variant基因产品,以前认为是怀孕特有,是最丰富的GH mRNA在人类睾丸(同种型103年]。此外,虽然GH-N基因产物可检测癌变和正常的睾丸组织,GH-V基因产物只有在正常组织中发现(104年]。

睾丸是唯一可检测的extrapituitary GH mRNA表达pejerrey鱼(105年和傻瓜小鱼106年]。GH mRNA丰度随性发展,至少在傻瓜小鱼,突出当地的潜在重要性睾丸GH在鱼的生产(106年]。

据我们所知,GH-producing细胞类型只有在鸡和鳗鱼被阐明。GH mRNA和免疫反应性在很大程度上是缺席禽流感滋养和睾丸间质细胞107年,108年]。相反,GH mRNA在很大程度上局限于spermatogonia和初级精母细胞,但GH免疫反应性只是检测在次级精母细胞和精子108年]。同样,GH mRNA在鳗鱼睾丸生殖细胞丰富,但GH在周围的支持细胞(免疫反应性尤为丰富90年]。

睾丸GHR免疫反应性和/或绑定网站已发现男性胎儿和成年大鼠(109年,110年]。GHR mRNA同样出现在硬骨鱼鱼的睾丸(111年),尤其是在支持细胞(112年),在鳗鱼(90年),特别是在发展中配子。在鸡,GHR基因表达检测到在滋养,睾丸间质,和小管细胞(113年]。GHR免疫反应性在人类睾丸,相反,似乎集中在睾丸间质细胞(114年]。睾丸GH-binding活动并不是无关紧要的,达到40%的肝水平在青春期前的野猪睾丸115年]。

睾丸GHR信使rna浓度随性成熟在尼罗罗非鱼116年和虹鳟鱼112年),与此形成鲜明对比的是,增加卵巢组织中观察到(116年]。GHR mRNA的低浓度的卵巢睾丸比罗非鱼牵连到性类固醇睾丸GH敏感性的规定(117年]。然而,其他研究人员已经观察到平等的卵巢和睾丸GHR信使rna浓度在罗非鱼118年海鲷[]或更高睾丸水平119年]。

潜在的GH监管机构同样睾丸中表达。在老鼠和人类,例如,睾丸GHRH相似胎盘GHRH并能刺激垂体GH释放和塞尔托利氏细胞腺苷酸环化酶活性(看过的2])。GHRH受体广泛分布于人类,包括睾丸间质细胞、支持细胞、生殖细胞,前列腺,说明GHRH可能产生睾丸行为不同于GH (120年]。在鸡,GHRH与GH在睾丸间质细胞和管状细胞在细胞细胞(121年]。GHRH受体也存在于睾丸(鸡122年]。鸡的一项最新研究表明,GHRH刺激睾丸GH分泌和改变转译后的处理,增加了大量的短(15 kDa和17 kDa)形式和减少的相对丰度21 kDa GH (121年]。外生GHRH刺激睾丸细胞增殖和PCNA生产,影响至少部分由当地GH因为它是被GH抗体(121年]。最近,胃促生长素和假定的生长素受体已被本地化的睾丸,睾丸激素和激素改变合成和其他睾丸参数(123年,124年]。

睾丸IGF-I性腺的函数的相关性是行之有效的125年];然而,促性腺激素,而不是GH,可能是其主要监管机构(13,43]。例如,在大鼠睾丸IGF-I响应差变化的系统性GH浓度(126年]。GH激发IGF-I生产从大鼠睾丸间质细胞分离81年),但不是马127年]。在鸡、睾丸IGF-I生产似乎完全GH-independent,因为它是升高GH-resistant矮鸡(128年]。也可能感兴趣的调查的规定睾丸IGF-II硬骨鱼,因为它已被证明是在其他nonhepatic GH-dependent网站(129年]。

6.2。男性的附属器官

的存在GHRs男性附属器官(109年,110年)表明,生殖行为的GH男性并不局限于睾丸。事实上,沃尔弗氏导管分化前列腺和精囊在胎鼠强烈影响GH (59]。

当地GH生产调和这种效果,由于垂体GH的合成是在胚胎发育的早期阶段可以忽略不计(130年]。男性前列腺的产后活动和其他附属器官可能同样依赖于GH,垂体或当地的起源。

6.2.1。前列腺

GH刺激前列腺生长,因为前列腺和精囊在转基因小鼠小GH拮抗剂(131年(群)和莱伦氏老鼠132年]。同样,GH刺激前列腺增长GH-deficient老鼠(133年不成熟GH-replete老鼠()和前列腺酶生产35,134年]。前列腺增生和结构异常(如囊肿、结节或钙化)在肢端肥大症患者(更常见135年];因此,GH在人类还会刺激前列腺增长。然而,大量的流行病学研究表明,内分泌GH促进前列腺增生但不是肿瘤组织。例如,研究试图关联内分泌GH地位与前列腺癌风险已经观察到没有关系(136年)或(成反比关系137年]。PSA水平和患前列腺癌的风险是正常的在肢端肥大症患者138年),以及在这些患者中GH抑制减少前列腺体积但不影响PSA水平(135年]。同样,GH替换在GHD成人前列腺体积增加,特别是当coadministered睾酮,在不改变前列腺特异性抗原表达或诱导形态异常139年,140年]。被假定内分泌GH诱发增生(但不是肿瘤)通过肝IGF-I [29日]。然而,这个假设被观察到循环counterindicated IGF-I水平表明患前列腺癌的风险(看过的136年])。

可能言之过早假设循环GH水平升高并不会增加患癌症的风险,因为这些研究使用相对年轻人但前列腺癌主要局限于老年人。此外,许多研究支持使用GH抑制剂如生长抑素类似物,GHRH拮抗剂或GHRH受体拮抗剂在先进的情况下androgen-independent前列腺癌(141年- - - - - -145年]。前瞻性流行病学研究,因此需要充分评估治疗之间的联系或病态高架GH滴定度和前列腺癌。

在内分泌GH的相对良性的影响相比,最近的研究表明,前列腺GH在前列腺肿瘤发生中起着重要的作用。啮齿动物与一个完整的GH轴表达C3 (1) / T抗原(标签)转基因总是开发前列腺癌(146年]。然而,GH的中断或GHR基因标记啮齿动物减少前列腺恶性肿瘤的发病率和严重程度,表明GH前列腺肿瘤发生[是一个必要的因素146年,147年]。同样,人类前列腺癌的细胞异种移植增殖不好当移植到老鼠GH-deficient点燃/点燃148年]。令人惊讶的是,Nakonechnaya et al。149年)观察到内分泌GH刺激增殖,但实际上自分泌GH抑制前列腺细胞增殖。这一发现,前列腺肿瘤发生的相关性还有待建立。

GHRs和GHR信使rna是大量存在于正常的前列腺组织(110年,134年)和前列腺癌细胞株(134年,150年- - - - - -152年]。至少在LNCaP细胞,这些受体激活信号通路参与前列腺肿瘤的发展涉及JAK2、AKT / PKB,第42页/ p44 MAPK [152年]。然而,这个信号通路的作用尚不清楚,因为GH-induced扩散被Untergasser观察et al。150年但不是由Weiss-Messer et al。152年]。

GHR upregulation可能是肿瘤发生的过程的一部分,因为在癌前列腺细胞系GHR表达高于正常前列腺细胞系(134年,149年],GHR免疫反应性的前列腺上皮标记啮齿动物增加与肿瘤发展(146年]。GHR的模式自动调整可能部分占前列腺细胞系和差异,推而广之,前列腺肿瘤。例如,前列腺细胞系表达GHR同种型(GHRtr)缺乏外显子9,这对GH亲和力较低并生成比长篇GHBPs受体(152年]。GH的影响的相对表达正常和GHRtr亚型之间的不同细胞系(153年]。

GH基因coexpressed GHR基因在正常和癌前列腺细胞系(151年和人类前列腺组织154年),是调节在许多前列腺癌(Oncomine)。肖邦et al。151年]发现众多GH成绩单,包括编码kDa的20和22 kDa垂体(GH-N)和胎盘的变体(GH-V) GH蛋白质。像GHR,癌变的GH表达高于正常前列腺细胞系(149年],GH免疫反应性增加与il - 6表达和肿瘤进展(155年]。

肝和前列腺IGF-I作为调解人的角色GH行动尚不清楚。许多研究支持角色循环IGF-I前列腺增长(看过的156年由[])和肿瘤发生了157年])。此外,阮et al。131年]没有观察到任何GH对前列腺的影响增长IGF-I-null老鼠,和GH激发IGF-I基因表达在一些,但不是全部,前列腺癌细胞系(158年]。由于这些和其他的研究,Bidosee et al。158年)得出的结论是,GH强化雌二醇,IGF-I刺激细胞增殖刺激IGF-I受体和雌二醇受体合成,但它是无效的。然而,其他研究表明,独立于IGF-I GH改变前列腺功能。例如,血清和前列腺IGF-I和igf - 1受体并不会增加前列腺癌在标记大鼠前列腺肿瘤恶化,和前列腺IGF-I生产实际上减少(146年]。此外,GH的影响和对大鼠前列腺酶生产IGF-I重叠但不同(133年,134年]。

正常前列腺生长和功能需要足够的雄激素浓度,但大量证据表明,前列腺的GH androgen-independent行动。例如,GHR的保护作用或GH击倒在肿瘤发生标记小鼠血清睾酮的变化无关或前列腺癌雄激素受体(146年],GH激活信号转导途径在前列腺肿瘤细胞系只是暂时性的移植雄激素受体水平(152年]。此外,与公关的关系和GH在乳腺表达细胞系,GH和雄激素受体表达之间的一致关系在前列腺癌行没有被观察到6]。此外,雄性激素会抑制GH-induced肿瘤发生移植SOCS2的表达,一种抑制剂的GH信号(159年]。SOCS2信号的损失可能导致前列腺肿瘤发生[159年]。

6.2.2。阴茎增长和勃起功能

GH可能需要阴茎增长,因为GH缺乏和GH抵抗经常与micropenis [160年]。因此,GH治疗改善阴茎增长GH-deficient男孩(161年,162年]。IGF-I可能调解这种效果,因为IGF-I政府GH-resistant男孩增加阴茎的大小,这种效应就不再当IGF-I疗法撤回(60]。同样,戴克斯特et al。163年)观察到的刺激效应IGF-I(但不是GH)培养包皮成纤维细胞的增殖,独立于任何雄激素受体或5股alpha还原酶活动的变化。然而,最近的一项研究李et al。164年观察一个鼓舞人心的GH对包皮成纤维细胞增殖的影响,至少部分由当地IGF-I。

相比之下,勃起功能可能通过自分泌/旁分泌GH调制。安装需要调制的血液流动和阴茎的平滑肌松弛。GH可能促进静脉收缩和平滑肌松弛。GH浓度在系统性和海绵血液增加在健康男性阴茎肿胀或心因性勃起功能障碍的男性性冲动但并不增加患者器官性的勃起功能障碍(165年,166年]。较早的研究中,相反,没有观察到任何系统性GH浓度的变化在性唤起和性高潮167年]。

GH提高老龄大鼠勃起频率和最大intracavernous压力通过刺激nNOS表达式在例神经168年,169年]。GH也提高了nNOS-containing神经的再生海绵后神经神经切断术,加速恢复勃起功能(170年,171年]。这可能涉及当地IGF-I和TGF-beta2再生的影响,这两个增加后GH刺激(172年]。号可能调解GH影响人类,因为GH,没有,cGMP紧密相关的系统性和海绵勃起功能障碍患者的血165年)和GH诱发放松和cGMP生产在人类海绵条(173年]。然而,后来的一项研究表明,GH增强cGMP信号在人类全集海绵体(隔绝变性接受激素治疗的病人)独立的(174年]。

GH勃起的影响可能是两相的,因为在肢端肥大症的病理生理GH浓度与勃起功能障碍(175年]和GH在肢端肥大症患者剂量呈现刺激胼胝体萎缩的狗带(176年]。的两相的GH对勃起功能的影响可能部分反映了改变了性欲,性欲受损以来在肢端肥大症患者175年和野猪GH基因的转基因177年- - - - - -179年)以及GH-deficient男性(180年和GHR-knockout老鼠50]。

7所示。女性生育能力

GH是必要因素最佳女性生育能力,可以在减少(但不是缺席)GHD妇女的生育率(181年)和GH替代的能力,使成功的无助的怀孕以前GHD不孕妇女(182年]。各种生育参数也同样减少GH-resistant GHR基因敲除小鼠(看过的43])。在农业环境中,一个单一的GH注入(提高GH浓度为7天(183年])排卵诱导或受精时提高怀孕率在牛184年,185年]。然而,作为男性,GH水平高可以抑制生育、促进肿瘤。这些有利和不利影响的GH反映GH的生产和行动在卵巢和子宫。

7.1。卵巢

GH可能提高生育率由代理在卵巢(或在卵巢组件在体外)吸引了大量的注意力在过去的十年中,目的是优化成功的结果在体外和在活的有机体内受精协议在农业和临床设置。除了下面讨论的fertility-related流程,GH也有助于整体卵巢健康、自管理在活的有机体内作为一种抗氧化剂减少创伤性组织损伤的(186年]。据我们所知,GH之间没有直接的联系被发现和卵巢癌。虽然GHRH拮抗剂是有用的佐剂在卵巢癌的治疗187年),调查人员并没有涉及到GH轴效应。

所需的两个卵巢进程正常fertility-oogenesis folliculogenesis-depend intracrine一个错综复杂的系统,juxtacrine(通过缝隙连接),自分泌、旁分泌和内分泌信号。特别感兴趣的是信号之间交换控制早期的卵母细胞和颗粒细胞,gonadotropin-independent成熟和调节和/或调解的影响促性腺激素在后期folliculogenesis和卵子发生188年,189年]。如在这一节中所讨论的,GH,垂体和卵巢来源,可能是调节信号在这种复杂的相互作用。虽然类固醇生成的过程,folliculogenesis和卵母细胞成熟独立讨论,他们有着本质的联系,都必须被优化以产生一个可行的胚胎。

安装7.1.1。类固醇生成

及时改变卵巢雌二醇和孕酮分泌至关重要的生殖功能的各个方面,包括卵泡和黄体发育、排卵,胚泡发育。还应该指出的是,大卵泡和黄体产生更多的类固醇;因此,增加生产类固醇可能反映了卵泡大小以及酶活性改变。

尽管垂体促性腺激素的主要监管者卵巢类固醇生成,大量在体外证据表明,GH也调节孕酮和雌二醇释放(看过的3,39])。例如,GH激发从牛颗粒细胞孕酮和雌二醇生产190年,191年和人类黄体颗粒细胞192年,193年]。GH影响整个卵巢周期不同,因为GH刺激基底猪黄体孕酮生产但不是毛囊(194年在毛囊[]和增强leptin-induced孕酮生产195年]。Karamouti et al。192年)观察到的两相的相互作用,低剂量的瘦素增强GH-induced雌二醇生产从人类黄体颗粒细胞,但高剂量抑制GH的效果。

中村et al。196年)观察到一个角色中GH FSH-induced但不是在大鼠基底类固醇生成颗粒细胞,可能由antagonization BMP信号系统。在FSH, GH促进早期反应steroidogenic途径(如明星合成)通过当地IGF-I增加,从而提高孕激素合成。相反,GH抑制FSH-induced芳香化酶活性,因此雌二醇合成,由一个IGF-I独立通路,因为IGF-I单独刺激芳香化酶的活动。观察到类似的结果在睾丸间质细胞(参见参考资料部分6.1.2)。其他调查人员指出的事实GH-induced增加雌二醇生产(见参考上图)能反映物种和方法论的差异,GH对早期通路的刺激作用对最后一步步骤压倒性的抑制性影响,和/或增加伴随IGF-I造成GH治疗直接GH抑制作用。相比之下,GH激发明星表达猕猴MII独立于IGF1和FSH(卵母细胞197年]。

在活的有机体内研究GH-induced类固醇生成已经产生了不一致的结果。虽然一些研究证明增加血浆雌激素或孕激素浓度(例如,牛198年)和猪(199年]),许多人得出这样的结论:GH对卵巢类固醇生成一个抑制或者没有影响(看过的3,39])。最近的临床研究,例如,与孕酮和雌二醇浓度相关的尿GH,但它只观察到的一个在体外IGF-I效应,而不是GH (200年]。GH行动记录在体外可能被其他因素修改外生蒙面在活的有机体内GH管理,如卵巢GH生产。然而,部分GHR-deficient牛表明GH缺乏孕激素生理相关卵巢类固醇生成(201年]。卵巢类固醇生成的GH敏感性可能是暂时的依赖,因为全息在活的有机体内增加卵巢雌二醇和孕酮含量在鸡只性成熟之前黄体酮含量性成熟的时候(202年]。奇怪的是,一个在活的有机体内辛格和拉尔(203年)观察到增强卵巢类固醇生成后GH注射在早上,但不是在晚上。

7.1.2。Folliculogenesis

最重要的两个oocyte-secreted因素(OSFs)在folliculogenesis鉴定及家族的成员,生长分化因子9 (GDF-9)和成骨因子15 (BMP-15) [204年]。这些OSFs(等)直接形成的积云细胞颗粒细胞通过旁分泌途径,随后维持和控制这些关键细胞(205年]。也其功能是抑制孕酮生产的关键,从而抑制黄体化(204年]。下面讨论的卵泡GH的行动,可能反映了与BMP的交互系统,因为GH会使BMP和移植受体抑制剂的基础代谢率信号(Smad 6/7) [196年]。相反,BMP信号抑制GHRs的形成,IGF-I, IGF-1Rs [196年]。

体内研究。在活的有机体内研究表明,GH的增殖和凋亡的影响扩展到卵泡。一般来说,GH政府增加卵泡大小和/或数量(看过的3,39,206年])和增加卵巢重量203年]。GH出现最优卵泡成熟和生存所必需的,因为GHR基因敲除小鼠有更多的原始卵泡和少主,二级,preantral,和窦的毛囊,以及增加卵泡闭锁[207年,208年]。这些GH-resistant动物folliculogenesis受损导致较低的排卵和植入率,更少的黄体,和更小的垃圾207年]。

在GH-replete动物,在活的有机体内GH改善发展中卵泡数量的年轻,但不是年龄,老鼠(209年),在布法罗(210年和超数排卵羊211年]。在鸡,在活的有机体内GH促进增殖和抑制细胞凋亡的卵巢间质和小(白色)卵泡(202年]。GH同样增加卵泡大小在奶牛营养不良212年]。在后者中,外源性GH可中和抑制效果不佳的身体状况在生殖生长轴传递的抑制。即使在正常饲养奶牛,没有GH行动造成GH阻力完全街区的发展优势卵泡(201年]。GH表达式在转基因小鼠45和母羊213年)提高卵泡发育,增加卵巢重量、排卵率、和/或卵泡的大小和健康。尽管有这些明显改善生殖健康,受胎率和减少胎儿生存GH转基因羊,也许是因为产妇血糖控制不佳(213年]。

解释这些在活的有机体内随之而来的研究是复杂的循环IGF-I由外生GH政府自IGF-I施加证据确凿的卵巢的影响。事实上,政府外生GH的结果在一个人造的情况下,GH和IGF-I都升高,而生理增加IGF-I通常导致垂体GH的产量下降。没有卵巢GHR mRNA观察到在一些研究中,尤其是牛,使得一些调查人员得出结论,“GH行为通过其他代谢激素,如胰岛素和IGF-I,影响卵泡发展”(188年]。然而,很快讨论,广泛在体外GH对卵巢的卵泡和GHR mRNA在大多数物种建议。

体外研究。优化在体外成熟(IVM)的原始和未成熟卵泡的临床利益,为了保留生育的青春期前的女孩接受化疗。此外,IVM避免或大大减少了成本和不愉快的副作用gonadotropin-induced卵巢过度刺激与传统有关在体外受精(使用卵母细胞成熟在活的有机体内)。也是相当大的农业利益,不成熟的卵泡池以来远远大于成熟卵泡。然而,尽管IVM可以成功受精,卵母细胞产生可行的后代的能力是有限的(205年]。最近的基因分析表明,众多基因的转录卵母细胞成熟之间的不同在活的有机体内和在体外,包括那些编码蛋白质调节卵母细胞之间的交互和积云细胞(214年]。

GH补充IVM介质可能是答案的一部分,由于GH促进生存,激活,preantral毛囊的增长来自山羊(215年,216年)、羊(217年),和老鼠218年]。至少在老鼠身上preantral毛囊,GH促进这两种膜的扩散和在这些不成熟的卵泡颗粒细胞(219年]。GH相似检索率和受精率提高卵母细胞在人类卵母细胞受到IVM但不显著改变整个怀孕率(220年]。特别感兴趣的是GH促进积云扩张的能力(221年),因为这可能是一个IVM病原反应一步。这些研究也能够使用GH-treated毛囊的体外受精协议,导致至少桑椹胚的生产(217年和在某些情况下活胚胎216年]。事实上,Izadyar et al。222年)和Mtango et al。223年)观察到的GH IVM成熟中增强裂解胚胎的最终数量和胚泡,而其他研究观察到相似的数量,但增加质量(224年- - - - - -226年]。奇怪的是,Shirazi et al。227年观察到GH和FSH coincubation在IVM囊胚率开始下降,而每个激素单独提升生产胚泡。

原始卵泡活化及其发展到后期preantral毛囊不是gonadotropin-dependent似乎依赖大量的本地代理生长因子(228年]。这种效应可能是由当地生长因子GDF-9自GDF-9单独有效地促进preantral卵泡发育与GH(但不协同作用215年]。苯丙酸诺龙和其他卵巢生长因子可能调解的行为GH,自从folliculostatin苯丙酸诺龙(灭活)块增生性反应GH在小鼠preantral毛囊218年]。瘦素也是一个候选人,因为GH在青春期前的猪卵巢移植长瘦素受体(229年]。GH可能发挥重要作用在卵巢中卵泡的生长gonadotropin-dependent阶段。

7.1.3。卵母细胞成熟

必须经过成熟卵母细胞成熟过程,才能成功受精(230年]。核成熟包括许多连续的事件,包括胚泡的破裂和恢复减数分裂,第一次减数分裂,第二次中期染色体的出现。这些过程可以评估正常值的外观第一极体或二中期染色体。

在活的有机体内研究表明,GH可能改善核成熟卵母细胞质量。添加的GH FSH-induced超数排卵政权增加卵泡排卵的百分比包含信息产业部卵母细胞(209年]。一个矛盾的研究表明FSH和GH对核成熟可能有负面影响,因为排卵率增加,但总体数量不变在检索的MII卵母细胞羊接收FSH和GH (211年]。

重要的兴趣是GH可能提高卵母细胞质量管理在体外。因此,GH加速核成熟cumulus-oocyte复合物(COCs)的许多物种(例如,牛223年,狗231年],绵羊的[227年),和马232年])。早期的GH暴露在体外(之前IVM和IVF)也会增加卵母细胞减数分裂恢复的比例,表明GH可能建立核最优条件成熟,也许通过促进卵泡发育(216年]。在马COCs, GH的效果是减少在营地抑制剂的存在233年]。

先前的评论推测GH核成熟间接影响,通过调节积云细胞扩张,因为Apa et al。234年)观察GH响应cumulus-enclosed卵母细胞而不是剥夺大鼠卵母细胞。积云扩张的程度是一个卵母细胞质量的重要因素,因为积云细胞在卵母细胞营养和保护起到至关重要的作用。GH增强积云细胞扩张通过刺激增殖和抑制细胞凋亡235年,236年]。积云细胞还分泌各种抑制因素,维持卵母细胞减数分裂逮捕通过营地信号系统(237年]。这些抑制性因素可能通过从周围的积云细胞卵母细胞通过缝隙连接,和失去connexin-43缝隙连接可能释放卵母细胞减数分裂恢复。GH可能控制减数分裂恢复的时机,因为它移植connexin-43表达牛从早期卵泡颗粒细胞34),但会使connexin-43表达成熟牛COCs [236年]。这种影响不是马卵母细胞中观察到238年]。

相反,GH的能力促进核剥蚀从小鼠卵母细胞的成熟239年)和人(240年)表明,GH还可以直接在卵母细胞。GHR mRNA很容易检测到在卵母细胞以及积云细胞的许多物种,包括人类[241年),大鼠(196年)、牛(236年)、马(238年,猪242年),和罗非鱼118年]。在恒河猴221年和老鼠110年),GHRs存在卵母细胞细胞膜和卵质。在人类卵巢成熟,GHR免疫反应性也发现在卵母细胞的核243年]。GHR表达增加在开发和减少到期在鱼的118年,244年,猪245年),和牛卵母细胞246年人类[],虽然不是241年)或恒河猴(211年),这表明这些GHRs生理相关至少在某些物种。

奇怪的是,虽然两低(10 ng / mL)、高(100 ng / mL) GH改善核成熟,只有低剂量增强积云细胞扩张(221年]。这个结果可能反映了GH的特点:GHR化学计量学;高剂量可能会导致活性复合物形成积云细胞膜上含有相同数量的GH和GHR分子。然而,更少的GH分子穿透积云层与卵母细胞GHRs绑定,从而保持最佳的化学计量学。

胞质成熟发生在核成熟,涉及戏剧性的变化在卵母细胞的基因表达,蛋白质合成和细胞器官组织(247年]。在体外核成熟卵母细胞经常完成没有完成胞质成熟,导致减少施肥,受精后胚胎质量差。胞质成熟传统评估基于皮质颗粒的分布,这成为均匀分散在健康中期II卵母细胞。的孵化在体外牛(222年和马248年与GH)卵母细胞显著增加皮质再分配。

7.1.4。排卵率

前面提到的行动GH的卵泡和卵母细胞可能影响卵母细胞的数量在polyovulatory物种,因为排卵率和导致GHR-KO老鼠窝大小减少44和增加GH转基因小鼠45]。GH转基因羊的排卵率也增加,但这种增加并没有带来更多的活产由于胎儿损失的增加(213年]。GH的超数排卵方案增加了丰富的检索在羊毛囊,从而可能增加gonadotropin-responsive毛囊的数量(211年]。每日GH政府国债同样增加了排卵率(249年),但长期(至少8 - 9天)接触抑制后续发情期(250年]。相反,高级GH基因的转基因表达猪完全废除排卵(178年]。扩展premating GH治疗(80天)不影响排卵或胎儿生存但导致较小的胎儿(250年]。

GH管理超数排卵的时候感应增加FSH-treated母羊的胚胎转移数量和每供体母羊出生的羔羊,减少的数量的未受精卵和退化的胚胎251年]。相反,Montero-Pardo和学院(252年)管理GH超数排卵前和观察到的数量的增加更大的胚泡的增加却不转化为更大比例的可转让的胚胎。

7.1.5。黄体功能

维持妊娠黄体是至关重要的生存能力。这个postovulatory结构实际上是一个暂时的内分泌器官分泌孕激素维持怀孕早期的。最后就退化的非生产性的卵巢周期或在怀孕晚期凋亡。GHR mRNA和/或免疫反应性在黄体细胞很容易检测到人类,鼠,猪,牛,暗示GH在黄体功能110年,253年- - - - - -255年]。

正如所料,GH增殖和凋亡对黄体(看过的3,39])。例如,GH激发人类黄体颗粒细胞的增殖(254年和牛黄体抑制caspase-3活动194年]。增殖和凋亡的影响却不同,因为GHR基因敲除小鼠黄体较少而且减少凋亡窦的毛囊(44]。奇怪的是,虽然大多数在活的有机体内研究表明,GH刺激黄体生长和类固醇生成在牛256年),长期GH灌注减少黄体大小和孕酮的生产(257年]。

GH的proluteal作用可能部分反映GH-induced孕酮分泌(上面所讨论的258年,259年),由于孕激素是凋亡。然而,其他介质也被提出。在牛在活的有机体内黄体的继续生存,依赖于胚胎分泌的干扰素 ,抑制子宫PGF-2分泌α维护CL和防止胚胎损失(260年]。GH增加干扰素- ,可能通过增加胚胎成长(261年]。GH也刺激前列腺素F2alpha生产牛初黄体(262年]。这维护高内生PGF2alpha直接生产维持黄体,通过呈现外生PGF2alpha luteolytic的影响不敏感,间接地通过刺激孕激素生产(262年]。

7.1.6。在体外受精的协议

20多年前,欧文et al。263年)得出的结论是,GH改善卵巢反应卵巢反应差的传统女性卵巢刺激方案(运动)。这个结论是基于研究小礼帽et al。264年)和其他证明GH糖分会让卵巢促性腺激素的诱导排卵的行动。尽管许多最近的研究,GH的不良反应者的试管婴儿治疗方案仍有争议,“标示外”[265年]。一个比较棘手的问题是一个贫穷的应答器的定义。根据博洛尼亚标准,所以必须满足这三个条件的至少有两个:(1)一个或多个风险因素运动(包括母亲的年龄超过40岁的读者);(2)前一个结果少于三个卵母细胞的结果从一个传统控制卵巢刺激(COS)协议;和(3)异常的卵巢储备功能测试266年]。支持这个定义,卵母细胞的数量在促性腺激素刺激(即生产。卵巢反应)可以生育的预后267年,268年]。最近从de齐格勒et al。265年),然而,问题包含异常卵巢储备的条件测试,因为他们认为人工生殖技术的最重要的决定因素(ART)成功是卵母细胞卵母细胞质量而非数量。事实上,他们的结论是,卵母细胞的数量检索后卵巢刺激艺术成功的不一定是一个好迹象。先前的研究的荟萃分析显示,大多数卵巢反应不良和艺术之间的联系失败只是反映了母亲的年龄增加(数量和质量都可)。卵母细胞的数量不是一个有用的预测艺术的成功除了老年女性患者群体。

审查的Kolibianakis et al。269年和小礼帽等。270年),早期的研究分析GH和艺术也深受动力不足的统计分析,患者的池不同危险因素如年龄、GH管理和异构的协议,卵巢刺激,和黄体支持。然而,几个大型荟萃分析解决这些缺点,得出的结论是,GH是有用的在活的有机体内辅助人类协议。例如,Kolibianakis et al。269年)再分析从多个较小规模的研究结果,并得出结论,GH提高艺术成功,临床怀孕率的增加。达菲et al。271年]同样分析了10个研究和观察到显著增加妊娠率和活产GH包含在体外受精时协议。事实上,最近的一项荟萃分析Kyrou et al。272年)确定,所有最近提议的协议变更,只有GH补充和早期胚胎移植显著提高试管婴儿的成功率。

欧文的原始研究et al。263年)得出的结论是,GH促进卵母细胞数量。此外,一项研究Kucuk et al。273年)使用更广泛的GH治疗方案的患者人群很大一部分的吸烟者观察改善卵巢反应以及增加艺术的成功。然而,大多数的研究得出结论,结果提高了GH通常是那些反映增加卵母细胞质量,如受精率[273年),胚胎的数量达到转移阶段(269年),怀孕率(274年),和活产率271年]。类似的结果在研究针对不良反应者超过40岁,GH的发现提高艺术成功(临床妊娠着床率、交付率和活产率)不改变卵母细胞检索数据(275年]。GH GH-deficient女性特别有效,其中许多人需要GH治疗诱导正常排卵(276年]。GH补充协议在这个艺术离散人口提高受精率和由此产生的胚胎的质量,所表示的改进的分裂球均匀性和卵裂率和细胞凋亡的减少(277年]。

GH因此似乎会增加艺术反应不佳,效率,荟萃分析的Kolibianakis et al。269年和达菲等。271年),不与任何不良事件除了轻微的水肿。潜在副作用与GH治疗观察到其他人群(如老年男性和GH-deficient成年人)包括增加液体潴留,导致水肿、头痛、和/或关节疼痛,肿瘤,脑血管事件和改变葡萄糖代谢(回顾Kokshoorn)等。278年])。GH的短期治疗艺术,然而,建议这些负面影响将是非常罕见。辅助GH治疗的一个潜在的缺点是成本,因为Kolibianakis et al。269年]得出的GH成倍地增加艺术的治疗费用。GH可能导致长期的潜在问题的后代也可以考虑,因为胚胎表观遗传变化产生的艺术的主题相当大的研究现状(279年,280年]。GH的官方批准使用在这种情况下也可能等待额外的大规模研究,自PORs今年的人口的多样性使得多个作者呼吁研究专门针对每个子群(如老年妇女,多囊卵巢综合征,和子宫内膜异位症)(265年,271年]。

7.1.7。卵巢生长激素生产

而席尔瓦et al。206年)表明,系统性GH调节卵巢功能,颗粒细胞和卵母细胞无血管的,分开体循环的基板(281年]。GH的卵巢的行为必须是介导通过卵巢间质组织或当地生产的GH。事实上,GH表达更高比垂体前叶卵巢或子宫内膜在多产的山羊的山羊和高于nonprolific山羊(282年]。

GH mRNA和免疫反应性将会很容易被发现在卵巢间质和滤泡组织从众多的物种,包括牛(283年,猪245年)、鸡肉(284年],和人类[285年]。卵巢GH生产更大的,基本上无血管的滤泡隔间,因为GH信使rna检测颗粒细胞和卵母细胞,但缺席积云细胞和不丰富或缺席膜的细胞(283年,284年]。

GH基因表达启动早期卵泡发展人类,因为GH mRNA和卵母细胞的细胞质,偶尔发现了免疫反应性胎儿原始卵泡的颗粒细胞(243年]。GH mRNA也是不成熟的卵泡中发现鸡的284年)和猪(245年),但不是在preantral老鼠的毛囊(286年]或牛283年]。Izadyar et al。283年]提出GH基因表达增加卵泡发育期间,因为他们发现GH成绩单在牛卵泡成熟(但不是不成熟)。相反朱et al。245年)观察了猪卵母细胞数量下降GH基因表达,不成熟的卵泡三周减数分裂。在任何情况下,这些时间和空间模式的卵泡GH表达并行的GHR表达鸡(284年,猪245年],和人类[243年毛囊,进一步支持添加到自分泌/旁分泌卵巢GH动作的可能性。

Modina et al。287年)观察到一个更高的GH浓度在牛卵母细胞发育受损,表明oocyte-specific因素也调节GH的表达。作者的理由,这个upregulation细胞试图改善发育能力。然而,在人类研究中,滤泡与艺术的成功(GH水平呈正相关275年GH水平较高,毛囊包含了最高质量的胚胎(288年),因此GH生产之间的联系和卵母细胞质量仍不清楚。

当地因素调节卵巢GH合成仍然是难以捉摸的。最初的努力集中在传统的GH促分泌素如GHRH和研。GHRH mRNA (289年和GHRH受体免疫反应性120年)存在于人类和大鼠(290年,291年),虽然老鼠GHRH记录特征明显有别于下丘脑成绩单(291年]。GHRH受体,相反,也不在禽流感(292年,牛283年),和猪245年毛囊,表明GHRH不控制卵巢GH在这些物种。胃饥饿素可能成为主要的卵巢GH促分泌素,因为胃促生长素GH分泌增加而不是合成在培养整个猪卵泡(293年]。时间增加卵母细胞GH表达在一些研究上面讨论可能部分反映了当地的一个积极的反馈回路GH和胃饥饿素之间,因为GH相互地刺激胃促生长素合成和分泌293年),尽管它并不影响GHS-R1a信使核糖核酸或蛋白质含量294年]。饥饿激素和假定的饥饿激素受体(GHS-R1a)中也发现了母鸡卵巢(295年),虽然他们链接到卵巢GH分泌尚未建立。

7.1.8。IGF-I和IGF-II参与卵巢的行动

除了广泛的记录在体外GH、卵泡GHR mRNA在许多物种的发现进一步支持卵泡GH行为独立于肝IGF-I [3,39,111年]。GHR mRNA和/或绑定活动在颗粒细胞始终高于膜的细胞,无论物种(例如,鸡284年,人类296年),大鼠(196年,297年,猪242年),和牛246年,255年])。GHR表达的时间模式,相反,是生物,峰值在早期folliculogenesis在猪242年和鱼而不是人类296年)或大鼠(297年]。在牛,GHR mRNA表达最高estrogen-active优势卵泡,表明GHR upregulation进入排卵的可能是一个转折点阶段(298年]。这upregulation独立于随之而来的雌激素增加生产,但可能引起FSH。GHR mRNA在preantral山羊的毛囊水平相当于lhr但明显低于FSHRs (216年]。

的参与当地IGF-I GH-mediated卵巢行动仍有争议,可能千差万别。的支持参与,GH激发IGF-I表达猪(299年和老鼠196年颗粒细胞,通过激活JAK / STAT通路的196年]。同时,igf - 1抗体(和营地阻滞剂)块GH-induced卵母细胞成熟在老鼠的毛囊300年],IGF-I管理提高卵泡成熟GHR基因敲除小鼠(207年)和小鼠卵母细胞的成熟和GH nonsynergistically [239年]。然而,其他证据表明,GH和IGF-I独立行动,至少在部分。卵泡IGF-I GHR-knockout老鼠是正常水平尽管延迟卵泡成熟(207年,208年),这可能反映了其他激素的能力(如hCG和雌二醇)激活IGF-I生产(301年]。同时,igf - 1抗体不能阻止GH积云细胞扩张的刺激效应和牛卵泡的卵母细胞成熟302年),与GH, IGF-I不能促进原始的成熟大鼠(228年)或鼠(218年毛囊或牛的核成熟COCs [236年]。Arunakumari et al。217年)观察协同(因此至少部分独立)IGF-I和GH的发展绵羊的preantral毛囊。IGF2和明星的协调upregulation GH-incubated猕猴毛囊(197年)和GH的能力来刺激IGF2生产人工培养的颗粒细胞(303年)表明,IGF2,代替或补充IGF1,可能是一个重要的滤泡中介GH行动,至少在灵长类动物。

7.2。GH和胚胎

尽管重大改进在体外成熟和受精协议,成功率仍在33%左右,和在体外冲击波胚泡显示减少质量相比受精和成长在活的有机体内(304年]。胚胎表达过于活跃的GH基因多态性有优势在体外但不是在活的有机体内,这表明GH有助于克服一个次优的影响在体外文化环境(305年]。胚胎质量最生动地证明了其生存转移后,但早些时候措施是高度有用的决定哪些胚胎生存的最好机会。措施与posttransfer可行性包括第一次卵裂的时机(胚胎通常更好)早些时候裂开,卵裂率,胚泡直径,细胞凋亡在单个细胞(卵裂球)224年]。

GHRs有胚胎中表达,GH在囊胚(306年]。有小鼠和牛胚胎的孵化的GH的比例显著增加胚胎成功发展成囊胚(225年,307年- - - - - -309年]。此外,GH-cultured胚泡含有更多的卵裂球(308年和更大的直径157年]。GH的影响是双向的,高浓度抑制胚胎发育(309年,没有观察到在猪胚胎尽管GH受体的存在(310年]。GH mRNA表达之间一直都有和胚泡阶段(311年];因此,当地GH可能以自分泌或旁分泌的方式进行投资。旁分泌GH的增强的增长都会涉及到为期两天的胚胎培养在更高的密度,因为GH抗体阻碍胚胎生长(309年]。两个主要的胚泡细胞群,GH似乎直接目标滋养层而不是内细胞团(309年),尽管GHRs存在两种细胞类型(307年]。滋养层层对囊胚腔的形成至关重要,以及植入(稍后讨论)。IGF-I,相反,似乎目标内细胞团,缺乏干扰对IGF-I或igf - 1受体在抗血清GH行动表明IGF-I和GH独立行动225年,309年]。》等。312年),相反,得出的结论是,GH减少凋亡细胞滋养层和内细胞团通过减少凋亡因子的表达伯灵顿,此外,这种效果是IGF-I依赖。

同样重要的是胚胎和母体所需修改成功的胚胎植入和胎盘的形成,并有胚胎孵化囊胚阶段的GH显示更高水平的在活的有机体内植入(308年]。早期胚泡周围是透明带,保护矩阵的糖蛋白和碳水化合物。囊胚必须逃跑,或“孵化”,从这个矩阵才能移植到母体子宫内膜(313年]。牛(GH提高孵化率226年和小鼠314年胚泡的数量。增加产量的基质金属蛋白酶(MMP)可能参与,因为这些蛋白质在移植中发挥作用,产生对GH(至少在肝脏)315年]。GH也可能促进植入通过选择性地刺激滋养层细胞增殖,因为这些epithelial-derived细胞参与囊胚腔形成和入侵的产妇子宫内膜309年]。此外,胎盘GH(在较小程度上,垂体GH)刺激这些滋养层的入侵活动,和GHR表达是与侵袭性的程度316年]。一个自分泌/旁分泌作用是可能的,因为入侵extravillous GH-V mRNA表达和分泌胎盘GH细胞滋养层细胞316年]。

母体环境的优化可能发起在妊娠早期,由于一个单一的、缓释注射GH在绵羊繁殖导致更小但更高效的胎盘和重出生顺序(317年]。子宫内膜腺发育和分泌能力都是刺激(318年]。GH增加羊膜葡萄糖浓度和子宫内膜的蛋白质合成在活的有机体内猪胚胎,这表明有利于养分转移到胚胎的影响(319年]。最后,怀孕的维护需要大量子宫肥大。GH刺激子宫增长,如下进一步的讨论。

GH也改变了代谢的在体外派生的胚胎更像是他们的在活的有机体内冲击波同行(320年,321年]。这些代谢变化可能提高胚胎质量的关键。例如,GH刺激葡萄糖摄取和糖原利用率在胚胎植入前的胚胎306年,321年)和GH的成熟效应没有观察到在glucose-free介质(322年]。Kidson et al。310年]表明,缺乏GH对猪的影响胚泡发展反映了葡萄糖猪胚胎早期发育的独立性,与葡萄糖依赖观察到其他物种。GH治疗胚胎植入前的胚胎同样减少脂质积累,这可能提高cryotolerance,并增加专门的胚胎线粒体的数量,强烈的丰度与胚胎质量(321年]。

在妊娠胎盘GH是主要的同种型生产,产生许多广泛的对母亲和胎儿的影响。这个日益复杂的领域已经全面回顾了其他地方(323年- - - - - -328年]。

7.3。子宫

正如上面提到的,子宫是一个站点的GH生产和GH的行动。GH和GHRs都表达在怀孕和妊娠子宫怀孕期间和GHRs不同监管和月经周期与肝同行相比3]。例如,GHRs表达人类子宫内膜的腺体细胞及蜕膜(但不是基质细胞)在黄体中期和后期阶段但不是在增生性或黄体早期阶段(329年]。牛,子宫内膜的表达GHR成绩单山峰在发情期通过第五天,随后下降(330年]。同时在妊娠子宫IGF-I丰富,其相关性GH效果仍让人怀疑。GH注入在繁殖增加子宫IGF-I出生317年但GH注入在早期妊娠(30天)不318年]。

GHD GH是子宫生长促进剂,因为子宫有较小的妇女比GH-replete女性当纠正身体表面积(331年]。事实上,一个正常的GH轴为雌激素使子宫肥大可能是必要的,因为子宫GHR mRNA丰富与雌激素使子宫的增长之间存在强烈的相关性(332年]。GH可能通过刺激子宫的增长,从而促进植入自GHR-KO小鼠子宫植入网站[较少44]。然而,GH政府GHD女性未出现增加子宫内膜厚度(277年]。

在狗,最重要的配体子宫GHRs乳腺的可能,而不是垂体或子宫,起源。回顾了由其他人(例如,(6]),犬乳腺产生大量的GH,和乳房GH基因表达(但不是子宫GH基因表达)与子宫内膜增生(333年,334年]。

GH的促有丝分裂的影响已涉及子宫和宫颈癌症。自分泌GH可能尤其促有丝分裂的,因为子宫GH表达式是调节子宫内膜异位和子宫内膜腺癌(155年)和自分泌GH表达在子宫内膜癌的程度密切相关,肿瘤侵犯的程度(如通过入侵子宫和卵巢转移的存在)(335年]。在体外随后在子宫内膜癌细胞系的研究显示,自分泌的致癌潜力GH反映增加anchorage-independent增殖,细胞存活率和细胞迁移和入侵336年]。亚细胞GHR肿瘤侵犯的分布可能是一个重要的决定因素,因为核GHR表达与高增殖活性(337年]。核(但不是细胞质)的选择性upregulation GHRs加强侵略性的可能是一个因素在年轻宫颈癌患者(338年]。

GHRH及其受体在正常子宫内膜和肿瘤组织中表达的也339年],GHRH拮抗剂承诺为子宫内膜癌化疗药物(340年]。然而,GHRH拮抗剂可能干扰直接GHRH凋亡的影响而不是抑制子宫内膜GH生产(341年]。

8。结论

生长激素在雄性和雌性生殖密切相关。例如,它是非常需要时间的青春期和性成熟的感应。也调节二次性的增长和行动组织,激活子宫的女性和男性的前列腺和精囊。在成人中,GH调节促性腺激素的分泌,产生gonadotropin-dependent gonadotropin-independent行动对性腺的功能,包括类固醇生成和配子形成。它也促进排卵和黄体功能,以及提高胚胎的发展。生长激素也提高了胎座式和孕。另外乳腺发育和催乳剂。这些行动促进雄性和雌性的生育和部分反映了内分泌垂体GH的角色,但是随着生殖组织不只是网站GH行动而且网站GH的合成,它们可能反映自分泌、旁分泌,和intracrine行动产生的GH在生殖系统。

利益冲突

作者宣称没有利益冲突有关的出版。

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