有了解的进展情况,糖尿病的诊断和管理1]。目前的特殊问题是致力于最新进展。总共有28日文章,涵盖6个主题领域:流行病学、发病机制、治疗、并发症、非酒精性脂肪肝(副功拜),和睡眠障碍。
流行病学。在糖尿病的背景下,w . Nseir等人在他们的论文题为“寻找高危人群:糖尿病患者的流行特点和结果的阿拉伯民族内部医疗和住院急性冠脉单位在以色列”看着糖尿病的患病率和相关问题住院病人的医院主要阿拉伯患者治疗效果在以色列北部。糖尿病的患病率在此设置是39%女性的优势。重要的是,糖尿病患者住院时间延长,再次住院的比例增加,次优控制。这个数据很重要,因为它强调了需要改进的问题。
发病机理。m .张等人在他们的论文题为“鱼和海洋ω- 3脂肪酸polyunsatured消费和2型糖尿病的发病率:系统回顾和荟萃分析”进行了系统回顾和荟萃分析鱼的摄入量之间的关系和海洋长链ω- 3多不饱和脂肪酸和发病率的2型糖尿病(T2DM)病人体内。他们指出之间的显著的异质性包括研究和能找到无显著相关性的影响鱼类/海鲜或海洋多不饱和脂肪酸一般消费和二型糖尿病的风险。然而,油性鱼类多不饱和脂肪酸,特别是显著二型糖尿病的风险降低了11%。这项工作增加了越来越多的文献对多不饱和脂肪酸的影响2型糖尿病并试图让我们超越个人的相互矛盾的结果队列研究(2,3]。现在还审查油性鱼脂肪酸的选择性有益影响进行更长时间随访临床试验并确定任何高和低风险人群之间的差异。
将注意力转向1型糖尿病(T1DM), k . Blaslov等人在他们的论文题为“脂联素水平之间的关系、胰岛素敏感性和在1型糖尿病患者代谢综合征”在这种情况下研究了胰岛素抵抗和代谢综合征。为此,他们评估脂联素浓度之间的关系,代谢综合征、胰岛素敏感性。众所周知,脂联素对代谢综合征产生一种保护行动,2型糖尿病,和血管损伤4]。同时,代谢综合征的特点,虽然有时候,T1DM也在场,而脂联素的作用,在这种情况下是不太清楚5]。k . Blaslov等人已经表现出较高的脂联素水平与腰围明显降低,血清葡萄糖,连同一个更有利的血脂。逻辑回归分析证实了脂联素与代谢综合征有显著的负相关。很明显,这些结果是有前途的,可能有用的临床意义。尽管如此,而是过早维护一个潜在的保护作用的脂联素对代谢综合征的发展T1DM直到得到进一步证实。
答:Al-Shukaili等人在他们的论文题为“分析2型糖尿病患者的炎症介质“研究细胞因子水平和二型糖尿病患者淋巴细胞亚群。健康的志愿者相比,T2DM病人表现出显著降低白介素(IL) 1,IL-15白介素和肿瘤坏死因子-α(TNF -),以及显著升高il - 10,移行细胞(IFN -),和caspase-1,而淋巴细胞亚群并没有不同。此外,高血压是与降低il - 1的存在和caspase-1。总的来说,呈正相关,il - 6和体重指数(BMI)呈正相关,c反应蛋白(CRP)和肿瘤坏死因子- 。这些结果证实细胞因子的激活,主要是il - 6,在胰岛素抵抗和2型糖尿病6,7]。他们还添加新的有用的信息在高血压的贡献这个炎症活动。
b .刘等人在他们的论文题为“Ketosis-onset糖尿病和糖尿病ketosis-prone:相同或不呢?“提供了新的知识表现出糖尿病酮症。这种非典型形式的糖尿病,第一次机会中描述25年前,现在出现在两种不同的形式,也就是说,ketosis-prone糖尿病和糖尿病ketosis-onset [8]。在这样的病人,有相当大的异质性的自身抗体,它允许分类成4组,(8]。b .刘等人现在文档,大多数ketosis-prone糖尿病患者年龄和长期大于ketosis-onset糖尿病,尽管这并不适用于所有子组。此外,在一些亚组,降低空腹血浆葡萄糖和低ketosis-prone与ketosis-onset糖尿病。作者得出结论,ketosis-prone和ketosis-onset糖尿病表现并不完全相同。显然,有很多学习在未来这罕见的糖尿病。
x。张等人在他们的论文题为“ETS-domain转录因子elk-1调节cox - 2基因表达,抑制分子胰腺的胰岛素分泌 细胞线INS-1“使用了胰腺癌细胞线INS-1研究转录因子之间的关联Elk-1和Cyclooxygenase-2 (cox - 2)。基本原理是Elk-1可以显著提高cox - 2基因启动子的激活,从而损害通过生产细胞分泌前列腺素E2 (9]。作者报告Elk-1可以上调cox - 2表达前的过度表达可以影响胰腺癌分子胰岛素分泌。它可能是希望这些新发现可以帮助制定新目标分子阻碍未来潜在的药物干预电池故障。
治疗。如今,2型糖尿病出现管理的挑战不仅来自大量的不同药物和专家的指导方针也来自需要现代化的病人的方法10,11]。在这个问题上,l . Chhabra等人在他们的论文题为“挑战的管理2型糖尿病和心血管疾病的风险因素在肥胖主题:什么是证据和神话是什么?“讨论的目标、重点和谬误的治疗2型糖尿病(包括改善心血管危险因素)肥胖受试者。他们总结最近的证据表明,强化生活方式修改不成功的减少心血管发病率(12),但这并不否定病人健康饮食的选择教育的作用。他们还强调需要加强抗糖尿病的治疗策略与新诊断2型糖尿病受试者,因为这些最有可能回到normoglycemia并获得心血管发病率的减少。此外,他们认为,严格的,而不是宽容,目标实现更有效的和持久的减肥,和他们讨论减肥手术日益增长的重要性(13]。后者可以大大提高血清葡萄糖之前实际的减肥和值得考虑不仅在病态而且在中度肥胖,至少在选定的病人(13]。
m . Haluzik等人在他们的论文题为“肾的影响DPP-4抑制剂:关注微蛋白尿“检查的影响dipeptidyl peptidase-4 (DPP-4)抑制剂在肾脏,专注于微蛋白尿。有证据表明高血糖等干扰,干扰glucagon-like peptide-1 (GLP-1)信号在肾脏,这反过来可以促进血管紧张素ⅱ和TNF的表达,从而保持肾小球损伤(14]。在这种背景下,DPP-4抑制剂可能不仅有助于减少氧化应激和炎症还在肾脏内皮功能障碍的改善,讨论了作者。看来他们有益的行为可能会产生有glp - 1相关接收glp - 1和GLP-1独立的机制。综上所述,这些数据由m . Haluzik等人珍惜一些希望DPP-4抑制剂可能在肾保护更加有用,而正在进行的试验是预期为了更清楚地了解这个问题。
W.-H。肖等人在他们的论文题为“吡格列酮的影响骨代谢的生化标记物的2型糖尿病患者“调查潜在的麻烦的骨代谢生化吡格列酮对2型糖尿病的影响。他们表现出显著减少胶原1型氨基端前肽(P1NP)和总碱性磷酸酶(BAP)在女性而不是男性,后3个月的治疗。这种效应在post-rather比绝经前组最为明显。相反,没有骨钙素的变化,c端端肽1型胶原(CTX)水平在性别。与thiazolidinediones[已经显示15),目前的结果指向一个不良吡格列酮对骨代谢的影响。具体来说,这种影响包括骨吸收抑制骨形成,但不,和绝经后妇女最适合。显然,这些观察应该找到更多的应用在选择抗糖尿病的治疗在临床实践中,因为它是现在开始欣赏在个性化治疗的时代10]。
答:Colatrella等人在他们的论文题为“比较胰岛素lispro悬鱼精蛋白与一组胰岛素与2型糖尿病和妊娠期糖尿病孕妇:孕产妇和围产期结果“回顾性比较胰岛素的孕产妇和围产期结果lispro悬鱼精蛋白与中性鱼精蛋白Hagedorn(一)64年25孕妇与2型糖尿病和胰岛素与妊娠期糖尿病(GDM)。胰岛素lispro悬鱼精蛋白是一种相对较新的配方,迄今为止被评估在T1DM和2型糖尿病但不是GDM [16]。更多的知识在GDM这种准备是可取的,考虑到全球增长与使用GDM和有利的结果,另一个最近的胰岛素类似物(17]。在目前的分析,两者没有区别治疗手臂的孕产妇结果(模式和交货时间)。同样,在新生儿的结果没有差别(例如,新生儿体重、新生儿低血糖利率,和先天畸形)除了过多的体重指数,这是一组更频繁。此外,空腹血糖,产妇血糖过低利率,和体重增加没有两个胰岛素方案之间的差异。最后,有较低的胰岛素剂量lispro鱼精蛋白。因此,新的胰岛素配方不不如传统的一组胰岛素。
j . Nicoll等人在他们的论文题为“Subetta治疗增加脂联素分泌人类脂肪细胞体外成熟“调查的影响Subetta(一种新型复合制备含有β亚基的胰岛素受体抗体和抗体内皮一氧化氮合酶)在由人类成熟脂肪细胞脂联素的生产。这是罗格列酮相比。发现Subetta大大促进了脂联素的分泌。尽管初步在体外证据,目前的结果鼓励进一步的询盘的有效性和行动的模式Subetta作为一个潜在的新兴那些潜在的代理。
并发症。美国Pruhova等人在他们的论文题为“慢性轻度高血糖GCK-MODY不会增加患者颈动脉内膜中层厚度“媒体检查颈动脉内膜厚度(CIMT’) glucokinase-mutation成熟度发作糖尿病患者的年轻(GCK-MODY或MODY2)。控制相比,主题与GCK-MODY无关紧要的增加测量,调整了年龄,性别,和家庭地位,同时也没有心肌梗死、缺血性中风的频率差异的两组。作者把这个数据作为证据GCK-MODY低患macrovascular并发症的风险,尽管慢性轻度高血糖症。然而,谨慎是需要避免医生过失在追求这种患者的血糖目标。
m . Cetin等人在他们的论文题为“心外膜脂肪厚度与颈动脉内膜中层厚度的关系在2型糖尿病患者“检查与心外膜脂肪厚度测量协会,一个新兴的心血管风险的潜在的额外的指标(18),在2型糖尿病。这两个参数在T2DM病人中增加与控制。在2型糖尿病,心外膜脂肪厚度与测量、腰围、体重指数、年龄、糖尿病持续时间。在线性回归分析、测量和腰围成为心外膜脂肪厚度的独立预测指标。有趣的是,作者定义了一个6.3毫米截止心外膜脂肪厚度,取得了72.5%的诊断敏感性和特异性为71.7%增加CIMT’表示早期动脉粥样硬化。这项工作增加了越来越多的证据表明,心外膜脂肪厚度可能有用的心血管风险的标记,并进一步体验现在等待。
y张等人在他们的论文题为“评估颈动脉动脉粥样硬化在2型糖尿病患者微蛋白尿高频超声“显示数据从高频超声在评估测量和动脉粥样硬化斑块的2型糖尿病患者所料micro-versus那些正常蛋白尿。IMT高可以预见在前。总的来说,IMT与尿白蛋白排泄率表现出显著的相关性,年龄、糖尿病病程,、腰围、体重指数、收缩压。重要的是,尿白蛋白排泄率测量的独立预测指标。
分析患者的胰岛素敏感性和抗氧化剂酶活性或无2型糖尿病和各种中风亚型,a Jotic等人在他们的论文题为“与缺血性中风:2型糖尿病患者胰岛素敏感性降低和减少抗氧化相关酶活性不同的中风亚型”表明,降低胰岛素敏感性和谷胱甘肽还原酶与atherothrombotic和腔隙中风在2型糖尿病有关。这些结果打开一个新的vista将通过降低胰岛素抵抗与中风抗氧化剂酶活性,但有吸引力的问题为什么这特别适用于某些类型的中风仍然悬而未决。
伤口愈合可能受损的糖尿病,特别是脚(19]。c . Shrestha等人在他们的论文题为“增强治疗的糖尿病伤口皮下人类脐带衍生干细胞及其管理的媒体”从脐带间充质干细胞及其使用条件媒体促进伤口关闭实验模型(背伤在db / db老鼠)。磷酸缓冲溶液作为控制。干细胞和条件媒体加速愈合(尤其是后者)。结果是令人鼓舞的,进一步的临床经验是可取的。
从实验设置到人类,糖尿病足感染增加下肢截肢的风险(20.]。组织培养是真正的黄金标准识别病原体(21]。使用这些,m . Demetriou等人在他们的论文题为“糖尿病足溃疡感染的微生物负载决定因素:一个试点研究“试图定义参数预测糖尿病足感染的高微生物负载。的隔离组织培养和白细胞计数被发现微生物负载最有力的预测因子。其他因素包括血小板计数和临床感染的严重程度。作者认为高血细胞和血小板计数,以及一个险恶的临床表现,呼吁更激进的初始抗生素方案涵盖多种病原体,这听起来很合理。
多神经病是一个红衣主教病原学的因素在糖尿病足的发病机理19,20.),及其与准确的临床试验的早期诊断是至关重要的22]。t分配等人在他们的论文题为“比较效率密歇根神经病变筛查工具,neurothesiometer,肌电图诊断糖尿病神经病变”使用了密歇根神经病变筛查工具(及其)neurothesiometer,和神经传导研究(nc)检测糖尿病多神经病。neurothesiometer和nc产生较高的多神经病(74.5%和46.2%,分别地。),及其与临床检查的(32.1%)。作者使用这些结果作为参数neurothesiometer和nc应该用来增加多神经病的及时发现。
p . Thomakos等人在他们的论文题为“吸烟与延长间隔时间的高职院校学前教育专业在2型糖尿病患者“吸烟对自主神经功能的影响评估间隔和高职院校学前教育专业在2型糖尿病。他们可以证明显著延长间隔的高职院校学前教育专业在日夜在吸烟者和非吸烟者。相反,没有自主神经功能的不同属性之间的两组。这是认为吸烟间隔延长了高职院校学前教育专业的机制(s)独立自主功能障碍。这种影响是否有助于增加心血管风险还有待进一步查询。
美国目黑等人在他们的论文题为“过去肥胖以及现在体重状态是糖尿病肾病的风险因素“寻求肾病患病率和过去的肥胖状况之间的关系在一个大型系列日本患者2型糖尿病。肾病明显更频繁的在发生之前或现在肥胖不断比正常体重者。过去和现在的肥胖属于神经病变在逻辑回归分析的独立预测指标。这些现象很重要,因为增加与肥胖相关的肾病的升值,这将是非常受欢迎的研究提供更多的信息在时间的肥胖,体重指数的波动,抗糖尿病治疗和生活方式的改变的影响发展和/或糖尿病肾病的进化。
n Grandfils等人在他们的论文题为“葡萄糖对2型糖尿病治疗策略降低慢性肾脏疾病患者在初级保健设置在法国:横断面研究”已经受到法国使用的策略和优先级全科医生在决定在抗糖尿病治疗2型糖尿病患者中度/重度慢性肾脏疾病。认为糖尿病的严重程度,而不是肾脏疾病,是最重要的因素在选择治疗。值得注意的是,大多数从业者倾向于低估低血糖的风险在这脆弱的人口。追求严格的血糖目标,患者接受药物不够安全的用于中度/重度肾疾病。这个观察研究突出了现代个性化治疗的重要性,根据并发症,预期寿命,糖尿病持续时间、低血糖意识,和其他病人参数(10,11]。显然,我们需要提高医生的理解这些复杂的问题。
b .许等人在他们的论文题为“低血清镁水平在中国糖尿病患者与微蛋白尿有关“解决低血清镁水平之间的关系和糖尿病患者微量白蛋白尿在中国。微蛋白尿明显更频繁的在较低的受试者血清镁。即使调整数,有增加了一倍的频率微蛋白尿镁含量最低的。鉴于港口镁抗氧化行为(23),一个有争议的解释可能是,低镁导致氧化应激,这反过来会增加肾脏损害(24]。然而,我们应该记住,饮食习惯和利尿剂可能的混杂因素的影响,因此需要进一步的经验关于上述协会。
诉Jegdic等人在他们的论文题为“1型糖尿病儿童的身体健康与6分钟步行试验测量“解决这个问题是否T1DM的孩子显示出更低的体能和是否应该是这样,增加了起了贡献的作用。通过6分钟步行试验,他们证明了降低T1DM的身体健康,但这似乎并未依赖。这个相当令人惊讶的结果要求增加就医提供T1DM的孩子,因此,优点提示复制在其他人群。
过多的祷告。a . n . Mavrogiannaki和i . n . Migdalis篇题为“非酒精性脂肪肝、糖尿病和心血管疾病:更新数据“现在的副功拜新信息,2型糖尿病,心血管疾病。他们审查证据的患病率副功拜在2型糖尿病(T1DM),更很少,心血管发病率和患病率与副功拜对象。副功拜发病机理主要涉及胰岛素抵抗。新的成像技术(如弹性成像),紧急呼吸测试,和新的生物标志物代表诊断所取得的进展。减肥、抗氧化药物和hypolipidaemic代理已经使用的管理。至于抗糖尿病治疗,取得了一些有利的结果与二甲双胍thiazolidinediones, GLP-1类似物(25),但没有一致公认的治疗方法。
之后,大肠Bacchi和p . Moghetti篇题为“运动在2型糖尿病患者肝脏脂肪堆积“讨论的角色运动副功拜在2型糖尿病的管理。的确,有有趣的运动可以积累数据,独立于饮食的变化,有助于减少肝脂肪变性。的相关性,这似乎适用对有氧和无氧运动。然而,取得了相当变量影响的大小,精确对肝脏组织学的影响需要进一步的检查。
t . Hirata等人在他们的论文题为“替米沙坦的影响或洛沙坦治疗非酒精性脂肪肝病:脂肪肝保护试验替米沙坦和洛沙坦研究(幻想)“检验功效提高副功拜洛沙坦、替米沙坦的高血压和2型糖尿病的存在。Telmisartan-treated病人表现出显著减少血清脂肪酸和肝脏脂肪由计算机断层扫描(评估)。这些有前途的结果可能归因于独特的过氧物酶体激活proliferator-activatedγ受体(PPAR -γ),替米沙坦(26),并呼吁复制在较大的试验和不同的民族。如果成立,替米沙坦的这一行动会改善我们的治疗干预过多的祷告。
睡眠障碍。睡眠紊乱在糖尿病和前驱糖尿病现在越来越被赞赏。事实上,嗜睡,阻塞性睡眠呼吸暂停症,睡眠不足是现在经常在T2DM病人检查27,28]。西澳Wan马哈茂德等人在他们的论文题为“睡眠中断与2型糖尿病患者的脂质水平白种人“在2型糖尿病患者血脂检查可怜的睡眠质量。他们表现出升高与睡眠时间长,受试者的总胆固醇升高的甘油三酯在那些睡眠时间较短。睡眠时间和质量被确定为主要贡献者不良血清脂质。这项研究增加了我们的知识的不利影响睡眠障碍对血清脂质,为阻塞性睡眠呼吸暂停(已经显示29日]。
j .刘等人在他们的论文题为“协会的睡眠障碍,肥胖状态和糖尿病在我们成人的“全国健康和营养检查调查2009 - 2010年的调查结果“使用全国健康和营养调查(NHANES) 2009 - 2010年的数据检查睡眠障碍与2型糖尿病之间的关系。总之,协变量调整数包括体重指数后,他们发现,睡眠障碍增加糖尿病的风险38%。重要的是,其中大部分是通过驱动的受试者的风险增加肥胖。这些观察结果来自一个大型健壮的数据库和巩固我们的知识与睡眠有关的扰动在糖尿病。
结论。有正在进行的糖尿病研究的进展和护理,例证的地区覆盖在这个特殊的问题。等其他领域也显示出进步,管理糖尿病足(30.中讨论),但这些都不是现在的问题。从临床的角度来看,现在重要的是这种进步融入临床现实,这仍然是一个持续的挑战。
伊利亚斯Migdalis
海伦Vlassara
大卫·莱斯利
Nikolaos Papanas
保罗·瓦伦西