文摘
目标。我们旨在确定胰岛素抵抗之间的关系和血清在肥胖儿童的25 -羟基维生素D (25-OHD)浓度和nonobese同行。材料和方法。包括在研究小组有188肥胖儿童(15岁),和68岁的准确性正常体重的健康儿童作为对照组。拟人化的数据收集和禁食病人血清葡萄糖,胰岛素,血清脂质、丙氨酸aminotransaminase (ALT)和25-OHD测量。稳态模型评估胰岛素抵抗(HOMA-IR)计算两组。结果。的水平25-OHD肥胖组明显低于nonobese ()。HOMA-IR、甘油三酯、低密度脂蛋白和肥胖组ALT水平明显高于对照组(值和、职责)。肥胖组,维生素D缺乏,不足和充分性(25-OHD < 10毫微克/分升,<,> 10毫微克/分升;> 20毫微克/分升,resp)和HOMA-IR没有联系(,)。HOMA-IR与体重指数负相关,BMI SDS和BMI %和甘油三酯、低密度脂蛋白,和ALT水平()。结论。胰岛素抵抗的肥胖受试者缺乏维生素D不足并没有统计学上不同于那些维生素D的充分性。低没有关系的25 -羟基维生素D浓度较高的胰岛素抵抗的肥胖儿童和青少年。在肥胖,胰岛素抵抗影响更多的BMI, BMI SDS, BMI %比从人体内25 -羟维生素D水平。
1。介绍
大流行的健康问题,缺乏维生素D是佝偻病的主要原因在婴幼儿和青少年的骨量减少(1- - - - - -6]。皮肤的维生素D的生产取决于阳光照射,纬度、皮肤的衣服,防晒霜的使用,和皮肤色素沉着。虽然地中海区域通常有一个阳光明媚的气候,较高的维生素缺乏D被认为在欧洲和地中海国家7- - - - - -10]。维生素D缺乏在中东尤其常见的流行穿皮覆盖住衣服,因为远离太阳11]。
除了作为钙代谢调节激素,noncalciotropic维生素D的影响许多器官的细胞分化和复制等被发现。维生素D也通过内分泌葡萄糖体内平衡和胰岛素分泌的关键机制(12- - - - - -14),除了在脂肪细胞自分泌和旁分泌作用[15,16]。肥胖胰岛素抵抗中发挥着重要作用,随着人口越来越重的年龄,非胰岛素依赖型糖尿病的发病的年龄也降低(17]。遗憾的是,肥胖和肥胖是一个新兴的趋势在工业化国家,这是一个有限的运动,久坐不动的生活方式,并与高热量的饮食和低营养的食物。
文献提供了相互矛盾的数据是否维生素D缺乏和不足是一个风险因素为葡萄糖耐量的发展在儿童肥胖18]。人体内25 -羟维生素D水平低是发现与胰岛素抵抗有关成人(19),但没有发现关系与葡萄糖稳态参数和胰岛素敏感性在健康的青年20.]。本研究进行了研究维生素D缺乏和不足的关系与胰岛素抵抗的肥胖儿童和青少年普遍缺乏维生素D儿童生活在大都市的伊斯坦布尔,土耳其。
2。材料和方法
参加研究的118名肥胖儿童(50%的男性,50%的女性;平均年龄年)和68名健康对照组nonobese儿童(48.5%的男性,51.5%的女性;平均年龄年)。他们已经承认Bezmialem Vakif大学普通儿科诊所马尔马拉地区2011年1月和2012年1月之间。
每个参与者接受了详细的体格检查(包括评价综合症和内分泌疾病),以及一个实验室评估。站的高度测量精确到0.1厘米,位于固定测距仪。体重(公斤)SECA平衡范围内测量到最近的0.1公斤,与每个主题穿着t恤和短裤。身体质量指数(BMI)计算体重除以身高(公斤/ m²)。肥胖被定义为体重指数>第97百分位的定义国际肥胖特别工作组在童年和特定人群数据(21,22]。腰围测量剑突至髂嵴。儿童的肥胖是syndromal问题的结果(马威利,Laurence-Moon Biedl综合症,等等)被排除在外,因为是那些肥胖有库兴氏综合征或甲状腺功能减退等内分泌原因。没有参与者使用meneedication或有历史或当前代谢的证据,心血管,呼吸,或肝脏疾病。病人服用维生素和矿物质补充剂被排除在外。
所有血液分析进行禁食样本的研究和控制。胆固醇、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)和甘油三酯homogeneus比色测定的酶技术(罗氏,Cobas 8000)。血清25-OHD水平由电化学发光酶免疫测定法(ECLIA) (ADVIA半人马,USADPC有限公司,美国)。葡萄糖测定的葡萄糖氧化酶法(西门子ADVIA 1800)和胰岛素水平直接化学发光分析技术(西门子半人马,美国)。从空腹血浆胰岛素抵抗估计测量使用HOMA-IR(胰岛素(μ/ L)×葡萄糖(更易/ L) / 22.5) (23]。胰岛素抵抗标准HOMA-IR > 2.5青春期前的儿童和青少年HOMA-IR > 4.0 (24]。维生素D状态分为不足,不够,或者足够(血清25-OHD: < 10 ng / mL, 10 - ng / mL,和> 20 ng / mL, resp。) (25]。
统计分析与执行PASW统计,v.13.0。一个配对以及被用来计算两个参数组的差异;单向方差分析计算中使用的是不同的两个参数组有超过两个在同一组和不同群体之间。多个比较用皮尔逊相关。分类数据进行评估使用卡方检验;被接受为显著。
这项研究是由当地伦理委员会批准。书面的知情同意是来自父母。
3所示。结果
年龄和性别分布并没有统计上的不同的两组之间(和0.839,分别地)。肥胖组的受试者明显高于腰围SDS (0.027), BMI ()、BMI SDS ()和BMI百分比()与对照组相比(表1)。
表2介绍了所有科目的生化特征。与nonobese受试者相比,肥胖受试者更高的空腹胰岛素,HOMA-IR,血清ALT,甘油三酯,总和低密度脂蛋白胆固醇水平。肥胖儿童的25-OHD水平明显低于非肥胖()。肥胖受试者的脂蛋白胆固醇水平明显低于非肥胖的。
肥胖组分类根据25-OHD缺乏维生素D水平(≤10 ng / mL), (10 - ng / mL)不足,足够(25-OHD > 20毫微克/分升)26]。组在年龄和性别比例相似。维生素D水平与胰岛素抵抗的相关性与HOMA-IR肥胖组评估。肥胖受试者HOMA-IR水平的维生素D缺乏和不足并没有统计学上不同于那些vitamin-D-sufficient ()(表3)。
表4礼物之间的相关性HOMA-IR肥胖组与其他生化参数。HOMA-IR与年龄和血清25-OHD没有显著相关水平,但与甘油三酯和低密度脂蛋白水平显著相关。HOMA-IR与体重指数显著相关()、BMI SDS ()和BMI百分比()。
4所示。讨论
维生素D缺乏和不足是流行但通常未确诊的肥胖儿童。肥胖儿童反过来有更高的风险,维生素缺乏D .土耳其的维生素D预防增强项目(2005年开始)导致明显减少维生素D缺乏在1岁以下儿童健康26];然而,尽管这些改进,大多数土耳其青少年仍然缺乏维生素D。在我们的研究中,25-OHD水平显著降低肥胖组与健康受试者相比。这个发现显示,肥胖可能是一个危险因素的维生素缺乏D在土耳其儿童和青少年。来自不同国家的最近的研究还表明,维生素D缺乏是常见的肥胖儿童27),可能是由于低质量的饮食(28]。在土耳其,维生素缺乏率D在健康青少年在两个不同的研究(分别为59.4%和65%26,29日]。
维生素D在葡萄糖稳态机制中起着重要的作用的胰岛素释放。大多数的研究表明维生素D缺乏的风险因素干扰葡萄糖稳态成人(30.- - - - - -33),但这一假设仍然是有争议的和孩子们的关系。目前还不清楚如果维生素D缺乏和不足与胰岛素抵抗的肥胖儿童和青少年。
从空腹血浆胰岛素抵抗估计使用HOMA-IR测量。在我们的研究中,胰岛素抵抗值更高肥胖受试者与健康相比,vitamin-D-sufficient、年龄,儿童和青少年的准确性。为了确定在葡萄糖耐受不良的25 -羟基维生素D浓度的作用,在肥胖儿童胰岛素抵抗,我们比较的HOMA-IR水平vitamin-D-sufficient肥胖儿童和青少年与缺乏维生素D不足肥胖的人。HOMA-IR水平没有明显差异在肥胖儿童和青少年由于人体内25 -羟维生素D水平。在相关分析中,我们发现HOMA-IR依赖的程度与血清血脂肥胖和相关。有显著较高的胰岛素浓度和胰岛素抵抗的趋势在身体质量指数较高的学科独立于人体内25 -羟维生素D水平。
最近的研究研究维生素D缺乏和胰岛素抵抗之间的关系在肥胖儿童透露有争议的结果。在两个研究中,没有发现关系之间的低维生素D水平与胰岛素抵抗[34,35]。另一方面,文献大多支持假设低维生素D状况与葡萄糖耐受性差。凯利et al。36)表明,维生素D缺乏与儿童增加胰岛素抵抗相关。Alemzadeh et al。37)观察到一个积极的儿童维生素D状态和胰岛素敏感性之间的关系。里斯等人的研究。16)表明,低血清维生素D在青少年空腹高血糖与风险增加密切相关,高血压,和metobolic综合症。在这项研究由Garanty-Bogacka et al .,空腹胰岛素水平和HOMA-IR被发现与低维生素D水平(38]。
本研究的一个限制是,维生素D缺乏和不足的定义只有25-OHD水平。它是1,25-dihydroxyvitamin D活跃在胰岛素产生的维生素D受体细胞。也是,不可能评估其他参数修改等骨骼健康受试者的膳食钙摄入量或维生素D受体的反应。此外,缺乏共识关于儿童维生素D最优状态的定义,它是不可能确定的维生素D水平干扰葡萄糖体内平衡,导致代谢的影响。
总之,在我们的研究中,胰岛素抵抗相关主要与BMI但不肥胖的儿童和青少年的25 -羟基维生素D浓度。我们发现显著关联的程度与胰岛素抵抗、肥胖和一些生化参数但不同级别的25 hydroxyvitamin D状态在肥胖儿童没有胰岛素抵抗的独立预测指标。
利益冲突
作者宣称没有利益冲突。