文摘

目标。研究鱼类和海洋之间的关系长链ω- 3多不饱和脂肪酸(LC n - 3 PUFA)消费和2型糖尿病的发病率(T2D)前瞻性群组研究。方法。整合过程被用来估计使用随机效应的相对危险度(RR)或固定通用逆方差模型的影响。发表偏倚的测试和研究异质性被评估使用Egger和我2统计。结果。我们发现没有显著关联的摄入鱼、海鲜(汇集RR: 1.04; 95%置信区间:0.9 - 1.2,549年,955名参与者)或海洋LC n - 3 PUFA(汇集RR: 1.08, ,95%可信区间:0.90 - 1.30,346年,710名参与者)和T2D的风险。重大研究异质性是观察到的鱼、海鲜和海洋LC n PUFA研究( )。亚组分析显示没有明显的高异质性来源。我们还发现显著的保护作用的油性鱼类摄入T2D风险(汇集RR = 0.89, ,95%置信区间CI: 0.82 - 0.96)。剂量反应分析表明,每80克每天摄入油性鱼类T2D的风险可以减少20%。结论。我们没有发现显著影响鱼的海洋LC /海鲜或n - 3 PUFA摄入T2D的风险但油性鱼类摄入的显著影响T2D的风险。

1。介绍

2型糖尿病(T2D)是最常见的糖尿病和世界范围内其发病率以每年6.4%左右的稳步增加(1]。然而T2D的病因尚不清楚。遗传和环境因素都被证明参与T2D发病率。好了,肥胖和低身体活动是T2D的高危因素(2]。重要的是,饮食因素也这种疾病的风险调节器(3]。肉类消费(4和西方饮食5]T2D风险增加有关,而碳水化合物,纤维(6,7)、绿叶蔬菜(8),和饮食模式(9)都是降低T2D风险报告。有趣的是,高摄入鱼与死亡率由于心血管疾病的发生率降低(10),这与T2D共享许多常见的危险因素。目前,鱼的摄入量和T2D风险之间的关系还没有完全理解。

据报道,在肥胖的流行率很高的国家,T2D的发生率显著降低高的鱼和海鲜消费( %与 %; 和 %与 %; 20 - 44和45 - 64岁年龄组,resp。)11]。之间的关联高摄入鱼、海鲜和海洋长链ω- 3多不饱和脂肪酸(LC n - 3 PUFA)和T2D的发病率一直在调查一些前瞻性群组研究[12- - - - - -22]。然而,结论不一致。三个队列研究显示减少的风险T2D摄入量高的鱼(12,13,16),而七个研究显示没有差别或高鱼的摄入量(T2D的风险增加14,15,17,18,20.- - - - - -22]。鱼种类、烹饪方法、硒、汞、和其他环境污染物鱼潜在影响因素结果(12]。据报道,高摄入海洋LC n PUFA减少T2D的风险在两个队列研究(13,19其他四人(),但增加T2D风险14,15,18,20.]。澄清这些协会,我们进行了一项荟萃分析的鱼、海鲜和海洋LC n PUFA的摄入量和T2D发病率在前瞻性群组研究。

2。方法

2.1。搜索策略

奥维德,我们搜索PubMed和EMBASE数据库从各自的发布日期2013年5月。搜索主题在头、抽象或文本指定T2D,鱼,海鲜,ω- 3脂肪酸,后续,前瞻性研究、队列研究。交叉引用的研究和评论也包含在分析检查。

2.2。研究选择和评估

合格的研究必须符合下列条件:(1)是一个前瞻性群组设计之间的联系,研究鱼/海鲜,ω- 3脂肪酸的摄入,T2D的发病率;(2)风险比率或优势比有可用95%可信区间(CI),或其他情况和参与者号码在最高和最低摄入量组应该是可用的;(3)饮食的方法评估报告,和参与者应该吃鱼和海鲜,包括鱼类(如鲑鱼、金枪鱼、鲑鱼,罗非鱼)和贝类(如虾、蟹、牡蛎),和/或LC n PUFA(例如,EPA和DHA);和(4)参加基线不是已经被诊断为糖尿病。

我们评估研究质量使用评分系统,占参与者(1点如果功率计算进行给参与者的数量需要检测鱼/海鲜的摄入T2D的风险和适当的纳入和排除标准1点),结果(1点如果T2D证实了临床标准或血液测试),评估饮食(如果使用验证FFQ 1点),相对危险度(RR)调整七T2D风险因素(年龄、体重指数、糖尿病家族史,体育活动,蔬菜的摄入量,水果摄入量,和肉类的摄入量)(1点为每个风险因素)等其他因素和RR调整能量摄入(1分)。这个评分系统的设计参照[8]。研究被评为高质量的,如果他们的9 - 12分,中等质量,如果他们有一个质量得分为5 - 8分。

2.3。数据提取

我们提取T2D的诊断数据,摄入鱼、海鲜和海洋LC n - 3 PUFA调整RR,和95%可信区间。对于那些有优势比(或)数据,我们转换或使用以前公布的RR公式(23),和相应的CI值也转换。有单独的研究结果为男性和女性,我们生成一个汇集RR总人口。我们也从每个合格票据提取的其他信息,包括国家的研究中,样本大小(参与者在基线数字),参与者的年龄,糖尿病状态评估的方法,后续年,鱼和海鲜的类型和海洋LC n PUFA他们测量,最高和最低摄入大量的鱼、海鲜或海洋LC n PUFA(表1)。M Z和e·p·D进行研究选择、数据提取、独立和质量评估,通过共识与分歧解决与a . M。讨论后

表1
特征,包括研究关于鱼和海鲜,鱼,LC n PUFA摄入量与2型糖尿病的风险。
2.4。统计方法

我们改变了RRs通过使用他们的自然对数和计算标准错误和相应的词。异质性与我进行评估2统计。我们计算摘要RRs和95%可信区间最高与最低摄入量根据Dersimonian Laird的随机效应一般逆方差模型(24)当发现异质性显著( );否则固定效应一般逆方差模型是根据树篱和Olgin使用。我们还进行了荟萃分析的分层样品根据性别(男性和女性)和鱼/海鲜类型(例如,贝类,油性鱼类,瘦肉鱼)。发表偏倚是评估不对称的漏斗情节和食叶蛾的回归测试25]。元分析是由评审经理5.1(北欧科克伦中心,Cochrane协作)。小动物——一张长有 被认为是显著,95%置信区间被引用。

剂量反应分析食用鱼、海鲜和海洋LC n PUFA是由使用之前报道的方法(10]。我们包括摄入、调整RR和CI从所有相关的研究,只有一个除外17没有四分位数的信息。鱼的中位生存期、平均水平或海洋omega - 3脂肪酸的摄入被分配到相应的RR为每一个研究。对于那些报道范围的摄入量,我们估计平均摄入量在每个类别。当最低剂量是开放式的,我们设置了下边界为零。最高剂量的时,我们假设区间的长度是一样的相邻间隔(4]。为出版物提供份鱼的摄入量,每天我们转换成由每份100 g (g /天10]。线性回归是用来估计之间的关系总鱼,油性鱼类和海洋omega - 3脂肪酸的摄入,T2D的发病率。占据11.0被用于剂量反应分析。

亚组分析是基于种族(亚洲与美国/欧洲),后续的长度(< 10年和≥10年),评估T2D(经医生/电话面试/医院记录和确认标准标准/血浆葡萄糖水平),样本量(< 10000和≥10000),和研究质量分数(高质量(9 - 12点)与温和的质量(5 - 8分)),因为这些因素是研究异质性的可能来源。曼的惠特尼 测试是用来计算子组内差异的重要性和检测因素导致异质性。

3所示。结果

3.1。选择的研究

我们确定了178个候选出版物与鱼/海鲜摄入量和T2D的风险通过搜索PubMed前瞻性群组研究,奥维德,和EMBASE数据库。其中,155篇文章是基于我们的入选标准和排除重复的报告。12进一步研究排除了更具体的标准,包括横截面研究,病例对照研究中,那些没有原始数据或优势比,那些脂肪酸水平在血液样本,结果报告为糖化血红蛋白,和那些未知类型的LC n - 3 PUFA(图1)。剩余的11项研究评估目前的荟萃分析。10前瞻性研究(549955名参与者在基线)[12- - - - - -18,20.- - - - - -22)被用于测量鱼/海鲜摄入量之间的关系和T2D(表的风险1)。六个前瞻性研究(13- - - - - -15,18- - - - - -20.]参加基线(346710)被选为评估海洋LC n - 3 PUFA摄入量之间的关系和风险的T2D质量(表1)。


图1
研究选择的过程。
3.2。鱼和海鲜摄入量和T2D的风险

无显著关联观察鱼/海鲜摄入量和T2D发病率高(汇集RR: 1.04;95%置信区间:0.890 - 1.20; )(图2)。然而,有一个重要的研究异质性( %, 。亚组分析显示没有明确来源的高异质性(种族, ;后续的年, ;T2D的评估, ;样本大小, ;研究质量, MWU测试)(表2)。两项研究亚洲人群使用有益的鱼/海鲜摄入量T2D的风险(汇集RR = 0.87, ),但六项研究西方人口证明没有显著影响鱼/海鲜摄入量T2D的风险(汇集RR = 1.10, )。四个研究少于10年的随访显示鱼/海鲜摄入量对发展的保护作用T2D(汇集RR = 0.91, ),而六有超过10年的随访研究表明增加T2D的风险高的鱼/海鲜摄入量(汇集RR = 1.17, )。高质量的研究证明鱼/海鲜摄入量高的一个重要保护作用T2D的发病率(汇集RR = 0.87, 95% CI: 0.78至0.96, ),而中等质量的研究显示没有明显的鱼/海鲜摄入量对T2D的风险的影响(汇集RR = 1.10, 95%置信区间CI: 0.95 - 1.04, )。症的回归测试和漏斗图显示没有明显的发表偏倚(症 )。鱼/海鲜摄入剂量反应分析显示鱼/海鲜摄入量之间没有显著的线性关系和T2D的风险( , 为回归= 0.076)。

表2
在分析亚组分析探讨异质性来源。

图2
森林的情节分析鱼/海鲜摄入量与2型糖尿病的发病率。
3.3。鱼的摄入量和T2D的风险类型

我们还进行了荟萃分析的分层样品基于鱼/海鲜类型(油性鱼和瘦肉鱼,鱼和贝类)。我们发现一个重要保护作用的高油性鱼类摄入T2D风险(汇集RR = 0.89, ,95%可信区间:0.82 - 0.96,103949人),但是瘦鱼摄入T2D风险没有显著的影响(汇集RR = 1.02, ,95%置信区间CI: 0.93 - 1.12)(图3)。为了更好地理解T2D的油性鱼类的摄入对风险的影响,我们还进行了一次剂量反应分析,线性回归(图4)。我们发现80克/天油性鱼类摄入T2D的风险可以减少20%。同时,我们观察到高消费的鱼没有显著的影响(包括油性鱼和瘦肉鱼,新鲜的或罐装)(汇集RR = 1.01, ,95%置信区间CI: 0.90 - 1.12)或贝类(汇集RR = 1.03, ,95%置信区间CI: 0.83 - 1.29)的发病率T2D(图5)。症的回归测试和漏斗图显示没有明显的发表偏倚(症 )。


图3
森林的油性鱼类和精益的荟萃分析鱼的摄入量和2型糖尿病的发病率。

图4
线性回归的调整RR T2D和油性鱼类的摄入。上下乐队表示意思的95%置信区间预测的价值, 。

图5
森林情节荟萃分析的鱼类和贝类摄入和2型糖尿病的发病率。
3.4。海洋LC n - 3 PUFA的摄入量和T2D的风险

荟萃分析显示没有明显的高摄入量之间的联系的海洋LC n PUFA T2D的发病率(EPA和DHA)和(汇集RR = 1.08, 95% CI: 0.90, 1.30, )(图6)。显著的异质性( %, )由于种族和后续年趋势水平( MWU测试)可以解释结果的不一致。亚组分析,两项研究[13,19)在亚洲人群随访时间较短(< 10年)显示,风险降低的T2D摄入量高的海洋LC n - 3 PUFA(汇集RR = 0.87,异质性 )。相反,四个研究[14,15,18,20.)与西方参与者和更长的随访期显示的风险增加与增加LC n - 3 PUFA消费(T2D汇集RR = 1.27,异质性 )(表2)。症的回归测试和漏斗图显示没有明显的发表偏倚(症 )。剂量反应分析海洋LC n PUFA研究显示与T2D的风险没有明显的剂量反应关系。


图6
森林图的荟萃分析LC n PUFA摄入量与2型糖尿病的发病率。

4所示。讨论

4.1。异质性勘探和偏见的风险

荟萃分析使我们能够提高检测的力量通过增加样本容量风险和结果之间的联系。然而,它可能是复杂的异质性研究。我们的亚组分析显示没有明显的观察到的高异质性来源之间的鱼、海鲜和海洋LC n PUFA的研究,但种族可能部分导致异质性高。两项研究使用亚洲人口(13,19]报道保护作用的LC n - 3 PUFA摄入T2D的风险,而四个研究使用西方人口(14,15,18,20.显示出相反的结果。这可能与总体膳食模式或遗传背景的差异东西方人群。

研究不同质量显示变量的结果。两个高质量的研究(12,13]显示有益(RR = 0.87)的鱼/海鲜摄入量与意义(T2D的风险 )。但不能排除的有益作用/海鲜摄入量与种族或鱼/海鲜消费范围,而不是研究质量,因为这两个研究使用亚洲人口和鱼/海鲜消费较高(> 80克/天)。同时,中等质量的鱼/海鲜研究收益率没有显著的结论,并指出汇集RR 1.15。发表偏倚(报告偏见)不太可能因为漏斗情节和食叶蛾的回归测试显示没有意义,但是其他非随机偏差是可能的,因为未能调整一些已知T2D风险因素(如体育锻炼、饮食模式,年龄、体重指数,或糖尿病家族史)或缺乏FFQ的验证方法。

海洋LC n - 3 PUFA摄入量之间的关系和T2D的风险,只有一个高质量的研究(13]显示有益影响海洋LC n PUFA摄入T2D的风险,虽然五个研究中等质量显示混合效应的风险略有增加意义较弱( )。漏斗情节和食叶蛾的回归测试显示没有明显的海洋LC n - 3 PUFA发表偏倚的研究。然而,可能会有一些非随机偏差在中等质量的研究中,一些混杂因素(如糖尿病家族史和饮食因素)在计算调整RR并不好。在的研究19),例如,RR可能偏见的风险,因为蔬菜/水果摄入量(22.5和14.3 g / 100千卡,最高和最低四分位数)没有调整。

其他可能的来源的异质性可能包括大量的鱼吃,鱼类型和性别。两项研究[12,13)有超过80 g / d的鱼/海鲜摄入量显示T2D的发生率减少。六项研究中不到80 g / d鱼/海鲜摄入量,五个显示没有影响或风险增加T2D除了一项研究[16)非标准测量结果可能有偏见。EPA和DHA摄入的范围在研究不能解释海洋LC n - 3 PUFA的高异质性研究(表1)。剂量反应分析可以减少偏差引起的不同剂量的鱼/海鲜或海洋LC n PUFA摄入设置为出版物中的最高水平。鱼和海鲜摄入的剂量反应分析研究显示的趋势逆线性鱼/海鲜摄入量之间的关系和T2D的风险,支持范围的鱼/海鲜摄入量可能导致异质性。准备鱼的方法和脂肪的数量和类型也可能改变鱼葡萄糖代谢的影响。只有一个包括队列研究(16]显示T2D的炸鱼对风险的影响(汇集RR = 0.91, 95%置信区间CI: 0.75 - 1.10),这使得它在充分进行分层分析根据鱼的方法制备。大多数包括前瞻性群组研究鱼和海鲜作为曝光,其中包括鱼(油性和精益鱼)和其他海鲜(鱼贝类、章鱼、和其他产品)。这很难与T2D澄清他们的关系,因为不同类型的鱼和海鲜含有不同比例的营养和不同程度的污染物。更多的研究需要加强的结论对于个体鱼和海鲜T2D的风险的影响。

4.2。限制

发表偏倚与荟萃分析是一个重要的关注。尽管我们没有发现显著的发表偏倚在目前的荟萃分析使用症的测试,结果仍然应该谨慎考虑。发表偏倚的统计能力可能较低,因为只有十研究鱼类/海鲜和六项研究海洋n PUFA的荟萃分析。选择偏差和回忆偏倚的可能性很低,因为设计的前瞻性研究,但观察性研究是有限的,因为混杂因素调整在不同的研究中,使它们难以比较。

膳食评估的方法也会影响结果。FFQ相关随机和系统误差26),低估了真正的饮食和疾病之间的联系。营养生物标志物在等离子体进行监测,并将最大程度地减少这个问题。一个前瞻性研究(19)还测量了等离子体的EPA和DHA水平,这是T2D的风险降低显著相关(RR = 0.64 EPA和DHA)的EPA和DHA的高血浆水平。然而,其他三个研究显示无显著关系血浆/血清LC n PUFA的风险水平和T2D [27- - - - - -29日]。

4.3。潜在机制的有利影响油性鱼类摄入T2D的风险

我们目前的荟萃分析显示显著的有益效应油性鱼类摄入T2D的风险,对应之前的临床试验发现,鱼的摄入量与降低空腹血糖(30.)和改善葡萄糖耐量(31日]。最近的一个横断面研究,在西班牙人口还表明,高鱼的摄入量与低血浆葡萄糖水平和糖尿病发病率低32]。但是我们和其他5个荟萃分析(33- - - - - -37]显示无显著的影响鱼的摄入量T2D的风险,尽管两个前瞻性群组研究[12,13)表明,鱼和海鲜摄入量的有利影响T2D的风险,使用一个亚洲人口,研究质量和范围的高数量的鱼的摄入量(> 80 g / d,最高与最低四分位数)。然而高异质性鱼/海鲜研究仍有待澄清任何结论之前,关于高鱼/海鲜摄入量的影响。

随着油性鱼类高数量的LC n PUFA (EPA和DHA),我们想知道如果EPA和DHA摄入可能导致油性鱼类摄入的有益作用。但是我们和其他5个荟萃分析研究显示没有明显的LC n - 3 PUFA的摄入量和T2D风险之间的联系。这是对应于一个随机双盲安慰剂对照研究显示,鱼油对提高没有显著影响血糖控制和糖尿病患者的胰岛素敏感性38]。鱼,不过,也有污染可能干扰胰岛素信号和葡萄糖体内平衡,如硒、汞(39,40]。在目前的荟萃分析中,只有一项研究[18)调整RR和显示硒水平低得多的RR调整后在测量EPA和DHA摄入的影响。尽管如此,还有其他油性鱼类营养(如维生素D和鱼蛋白),可能导致油性鱼类摄入的有利影响T2D的风险。油性鱼类是一个主要的饮食来源的维生素D,和几个最近的队列研究表明维生素D的保护作用在T2D发病率在不同人群(41,42]。

5。结论

我们的荟萃分析显示无显著的影响鱼类/海鲜或海洋LC n PUFA摄入T2D的风险。然而高异质性被发现在目前的荟萃分析,其中可能包括来自不同种族的偏见,后续年,鱼的摄入量。此外,我们的分层荟萃分析显示显著弱油性鱼类的摄入对T2D的风险。剂量反应分析表明,每天摄入80克油性鱼类T2D的风险可以减少20%。但没有显著关联EPA和DHA摄入和T2D被发现的风险,建议其他营养物质从油性鱼类可能导致油性鱼类摄入的有利影响,如维生素D和油性鱼类蛋白质。然而,需要更多的高质量的前瞻性群组研究来支持我们的结论的有利影响油性鱼类摄入T2D风险和澄清鱼/海鲜摄入量之间的关系和海洋LC n PUFA摄入量和T2D发病率。

利益冲突

作者宣称没有利益冲突与本文有关。

确认

本研究从加拿大卫生研究院资助的研究(CIHR)和加拿大糖尿病协会(CDA)。答:Marette持有CIHR /辉瑞研究椅子在胰岛素抵抗的发病机制和心血管疾病。作者要感谢让-皮埃尔•戴斯普里斯博士德cardiologie et de pneumologie de魁北克大学医疗研究所和Benoit Lamarche博士INAF拉瓦尔大学/,他们的建议和批判性阅读的论文。