文摘
背景。基础胰岛素抵抗和/或肥胖已经明显涉及代谢综合征的发展在青少年和年轻成人多囊性卵巢综合征(PCOS)。然而目前尚不清楚什么角色雄激素过多症对代谢综合征的发展及其作用在这些代谢与代谢综合征相关参数。方法。我们研究了107名少女;54 PCOS根据国家卫生研究院的标准。数据获得的收缩压和舒张压(SBP和菲律宾),身体质量指数(BMI)、总睾酮(T)、促黄体激素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、泌乳素,空腹血脂和血糖。PCOS组最初分为子组根据BMI(公斤/米2),然后基于T (ng / dL)水平如下:高睾酮PCOS (HT),中间睾酮PCOS (IT),肥胖和正常睾丸激素(永久),和精益和正常T(控制,C)。t在所有的组之间以及分析。结果。HT和IT之间无统计学差异,HT和汽水,或者它和安大略省的SBP菲律宾,空腹血糖,血脂面板、LH、FSH、催乳素水平。对照组SBP和BMI较低与汽水机相比,它,HT组。没有统计学差异中发现类似,空腹血糖,血脂面板、LH、FSH、催乳素。结论。代谢轮廓与PCOS少女不受雄激素过多症的存在或影响雄激素过多症的程度。
1。介绍
多囊卵巢综合征(PCOS)是一种异质群体的条件,包括停止排卵,雄激素过多症,多囊卵巢。PCOS常与肥胖和代谢综合症有关。
NIH-National儿童健康和人类发展研究所的会议PCOS最初建议PCOS应该包括雄激素过多症的主要标准和/或hyperandrogenemia,多囊性卵巢oligoovulation,超声波的模式和排除其他已知的障碍。PCOS诊断被认为是hyperandrogenic障碍的排除卵巢病因。2003年,鹿特丹扩大共识的诊断标准包括至少两个以下三个特点:临床和/或生化雄激素过多症,oligoanovulation和卵巢多囊,不包括任何其他内分泌病(1]。2006年,雄激素Excess-PCOS社会建议PCOS临床和/或生化雄激素过多症,被定义为与oligoanovulation和/或多囊卵巢,扣除相关疾病(2]。
循环总游离睾酮、硫酸脱氢表雄酮(DHEAS)水平升高与PCOS 50 - 75%的女性,如果使用高质量的化验3]。雄激素过剩有些研究人员认为是PCOS的关键特性;然而,只有80 - 85%的临床雄激素过多症的女性多囊卵巢综合征(4,5]。尽管这证据雄激素过多症仍然PCOS的一个重要组成部分,是作为主要组症状在NIH和鹿特丹标准(1]。根据美国国立卫生研究院标准PCOS影响6 - 10%的女性分娩的年龄(6- - - - - -10]。根据整体鹿特丹标准更多的个人可分为有PCOS [11]。因此PCOS成为最常见的人类疾病和生育年龄的妇女最常见的内分泌病。
根据一个共同观点PCOS在本质上是一个多因素和多基因(1,11,12]。到目前为止多项研究未能识别基因负责PCOS和条件(12]。
代谢综合征与雄激素过多症和PCOS的发展有关。但问题仍然悬而未决,初级或中级:代谢综合征或雄激素过多症。有一个观点和数据表明,睾酮明显肥胖与代谢综合征及其相关组件的少女(13,14]。其他数据显示,在肥胖PCOS的少女不添加额外的风险进一步代谢综合征的并发症(15,16]。PCOS少女被发现增加了腹部内脏脂肪(16,17),但腹部内脏组织之间没有相关性和总睾酮或免费雄激素指数(15,16]。有案例研究表明,低高密度脂蛋白胆固醇是最好的标准解释的高代谢综合征患病率PCOS科目,反过来,受到高胰岛素血的影响,而不是通过hyperandrogenemia [18]。
在动物和人类之间的关联模型血清睾酮和2型糖尿病胰岛素抵抗或代谢综合征/ / PCOS妇女被证明的风险,但是他们的横断面自然不允许因果关系结论(19]。
因此我们的研究的目的是找出是否高睾酮水平的影响代谢综合症在肥胖少女的表示。
2。材料和方法
2.1。病人
我们招收了107名少女从儿科内分泌学诊所和青少年在纽约州立大学州南部医学中心诊所。PCOS组根据NIH选择标准包括不规则月经期和临床和生化雄激素过多症的迹象。这项研究是通过IRB的纽约州立大学州南部医学中心。
2.2。排除标准
先天性肾上腺增生、库兴氏综合征、严重的胰岛素抵抗,androgen-secreting肿瘤在所有情况下都被排除在外。也排除在本研究在任何降脂药物治疗患者,胰岛素增敏剂(如二甲双胍),或肌醇补充剂。
对照组选择青少年诊所的病人看到的常规健康检查。绝大多数患者的非裔美国人血统。
病人被分成4组。(1)高睾酮(HT): PCOS患者遇到了美国国立卫生研究院和鹿特丹标准,总睾酮> 90毫微克/分升;(2)中间睾酮(IT): PCOS患者遇到了美国国立卫生研究院和鹿特丹标准和总睾酮在范围51 - 90毫微克/分升;(3)肥胖和正常睾丸激素(一):病人不满足美国国立卫生研究院和鹿特丹标准PCOS,体重指数> 95,总睾酮< 50毫微克/分升;(4)控制(c)患者没有满足美国国立卫生研究院和鹿特丹标准PCOS, BMI < 95,总睾酮< 50和常规时间,不符合排除标准。
54岁女孩的组PCOS根据国家卫生研究院标准包括不规则周期或闭经和增加睾丸激素水平被分为2组患者(a) 23日高水平的睾酮(T)和(b) 31中级患者睾酮(T)。
控制我们分配15病人正常BMI和正常的睾丸激素水平。
一组由38 BMI升高的患者和正常的睾丸激素。
患者详细表的特性1。
2.3。测量方法
数据获得血压、体重指数、睾丸激素,LH、FSH、泌乳素,空腹血脂和血糖。体重指数的计算方法是体重(公斤)/身高(厘米)()2根据CDC和BMI超过第95百分位(20.),BMI图表被定义为肥胖。
睾丸激素是由化学发光免疫测定方法;睾丸激素高睾酮被定义为超过90毫微克/分升和高中间51至90毫微克/分升。
2.4。统计分析
两个示例t以及假设不平等的方差分析比较的方法研究了参数之间的4组。
多元逻辑回归分析是对睾丸激素水平和LH、FSH、催乳素、血脂、空腹血糖、SBP菲律宾,BMI。我们使用SPSS 19.0统计分析软件。
3所示。结果
高睾酮组没有统计学差别HT和其他团体和安大略省的SBP菲律宾,空腹血糖,血脂面板,LH、FSH和催乳激素。
此外我们分析没有产生任何显著统计学差异中间睾酮组和永久的研究参数(表1)。
对照组SBP和BMI较低与其他组,但无统计学差异被发现在菲律宾,空腹血糖,血脂面板、LH、FSH、催乳素(图1)。回归分析并没有带来任何睾丸激素水平之间的相关性和任何其他参数。
回归运行对于整个人口研究和为每个单独的子群。
BMI与SBP有显著相关性,菲律宾,胆固醇,和韩,但没有相关信息为甘油三酯,FSH,催乳素(表2)。
4所示。讨论
文献回顾后,几项研究表明PCOS高睾酮是一种附加险和显著相关代谢综合征及其后遗症肥胖少女(21- - - - - -25]。在青春期PCOS患者被发现增加了腹部内脏脂肪(17),但腹部内脏组织之间没有相关性和总睾酮或免费雄激素指数(15]。风险升高心血管发病率是PCOS患者体内的证明,主要归因于增加2型糖尿病、血脂异常和高血压(18,26,27)这可能构成共同创始人当研究雄激素过多症之间的关系和在PCOS代谢综合征的风险。
然而,相反,这样的研究(28,29日),我们发现没有明显的差异程度的雄激素过多症之间的关系和代谢参数与代谢综合征有关。雄激素过多症的水平或程度并没有改变我们学习小组的代谢参数。
而众所周知,PCOS是肥胖病人中更普遍30.)和改变代谢参数直接相关程度的BMI (31日],仍没有共识的问题什么是主要或次要代谢综合征或雄激素过多症。PCOS是多基因疾病,可能是受环境因素的影响,比如饮食和生活方式。在PCOS患者的直系女性亲属,它被记录的增加肾上腺雄激素和胰岛素抵抗在这些女孩因此表明遗传因素。然而,到目前为止,没有明确的遗传病因与PCOS相关联,目前尚不清楚是否雄激素过多症这种疾病的发病机制。
我们可以推测,增加代谢综合征的肥胖与肥胖PCOS可能困惑的女孩而不是雄激素过多症。PCOS之间缺乏关联的另一个原因和少女可能是代谢综合征患者应该被暴露于雄激素再开发代谢异常在成年人的年龄。
重要的是进一步的研究调查的影响长期接触高循环雄激素主要是PCOS患者在精益和代谢综合症这种表型的进展。我们认为可能会有一个相关的病理生理学与肥胖,特别是内脏肥胖,脂肪组织和相关的因素,凝血异常,或胰岛素抵抗16,19,32独立),可能增加心血管疾病的风险,而不是直接雄激素过多症协会与代谢综合征的发病率。
我们的研究由于其小的样本容量。可以有限制的样本收集方法或化学发光免疫分析方法用于确定睾酮水平。然而,这是不可能改变的主要结论。