甲状腺机能亢进与抗磷脂抗体抗体综合症及严重性脑血管疾病有关

文摘

甲状腺疾病通常与凝血障碍有关。甲状腺机能亢进患者增加了发展中血栓栓塞的风险事故,青睐的同时存在antiphospholipid抗体综合症。在本文中,我们描述一个病人的情况下与坟墓的疾病,患中风antiphospholipid抗体综合症。

1。介绍

甲状腺机能亢进与血栓栓塞并发症的风险增加相关。甲状腺机能亢进和缺血性中风之间的联系是非常罕见的。这可能是由于不同的目的。作者希望,这里的讨论可能影响治疗的选择。

2。观察

我们报告一位39岁的男人没有家族性甲状腺机能障碍的历史,自身免疫性疾病,或血栓形成。

他面对急性右半身不遂,他在神经内科住院。计算机断层扫描(CT)扫描已经确认存在的内囊腔隙梗死左大脑半球。

他被称为我们的内分泌学单位因为甲状腺毒症的迹象包括心悸,烦渴,显著的减肥(6公斤)。

物理检查发现体重指数为25公斤/ m²,血压在正常范围的130/80毫米汞柱,心率96次/分钟,双边眼球突出,均匀甲状腺肿,进行性加重。

没有心房颤动心电图显示正常窦性心律。

甲状腺功能研究显示无法觉察的血清促甲状腺激素(TSH)(低于0.05梅/ L)和积极antithyroid-stimulating激素受体抗体确认性甲状腺肿的诊断(表1)。

甲状腺扫描锝99 m (tc - 99)显示,甲状腺肿大和扩散吸收增加。

空腹血糖是14.3更易与L和居高不下的后续评估确认糖尿病的存在,根据世界卫生组织。谷氨酸脱羧酶抗体(GAD)是负的。

评估他的脑血管意外,其他调查进行展示积极antiphospholipid (APL)与免疫球蛋白抗抗体β2-Glycoprotien-I正面的(β2 gp-i)和IgM anticardiolipin抗体阳性,仍然是+ 3个月后(表1)。

Thrombophilic因素包括蛋白质C活动,抗凝血酶III,蛋白S,凝血酶原时间在正常范围内。抗核抗体呈阴性。

甲状腺机能亢进的诊断与主antiphospholipid综合征(APS)确认。该患者使用阿斯匹林(250毫克/天)和苄基硫脲嘧啶(25毫克)剂量的12片/天,与逐步回归。改善临床症状和实验室研究中所示;Glycaemia水平和糖化血红蛋白恢复正常没有任何抗糖尿病的治疗。

3所示。讨论

脑血管疾病之间的关系和甲状腺机能亢进是非常罕见的。有时,可以解释为脑动脉血栓形成节奏疾病如心房纤颤是频繁的在甲状腺机能亢进。这个障碍存在于9%到22%的例甲状腺机能亢进与一般人群的0.4%。它可以揭示甲状腺机能亢进;和15%的中风发生在房颤患者(1]。

它也正在增加在事先存在的情况下心脏疾病或优惠分泌过多的T3 (2]。我们的病人在心电图正常窦性心律。

大脑可以解释为自身免疫性脑病症状。但病人通常euthyroid或甲状腺抗体滴度高。病人表现出轻度至中度海拔脑脊液蛋白质含量;很少发现暗示的髓鞘脱失,如寡克隆乐队和髓鞘碱性蛋白。

临床表现的症状变量从行为和认知改变,肌阵挛,锥体束功能障碍,精神病和小脑体征和昏迷,复发和进步的过程。诊断演讲常常被忽视,但它是至关重要的3]。在我们的例子中,我们发现右半身不遂的考试和左腔隙梗塞临床和实验室在计算机断层扫描大脑自身免疫性血管炎的迹象。

在甲状腺机能亢进、甲状腺激素的影响coagulation-fibrinolytic系统是由激素及其受体之间的相互作用;描述了各种异常,从亚临床异常主要出血或致命血栓栓塞事件。各种coagulation-fibrinolytic变化系统描述了患者过多的甲状腺激素。增加血栓形成的风险存在于甲状腺机能亢进(4,5]。

颈动脉解剖是导致缺血性中风的年轻人;免疫的紊乱可能作用机制的炎症改变最近建议。假设的颈动脉解剖和甲状腺疾病之间的联系已经在几个案例报告建议(6,7]。

我们的病人没有头痛或颈痛,和神经影像并没有显示颈动脉血管的解剖。

中风的一个年轻的坟墓的甲状腺机能亢进患者可能是由于性烟雾病。它引起多个颅内狭窄虽然这个病人局部神经功能缺陷,单一腔隙梗塞CT扫描(8,9]。

甲状腺毒症,可能通过一个因素VIII-mediated凝固性过高,可能是脑静脉血栓形成的诱发因素(10]。

复杂的止血剂平衡可以受到自身免疫性APS等机制,但这很少发生。

可以与APS甲状腺机能亢进。APS发生在临床的存在至少一个标准和实验室标准之一出现在桌子上2(11]。

这种综合症可能出现在自身免疫性疾病主要在系统性红斑狼疮或新创可能发生在这种情况下,它被称为初级APS。

我们的主APS患者。这些抗体可能会导致一系列的临床症状包括静脉和动脉血栓形成12,13]。

发表的文献中,很少有情况下与APS和甲状腺机能亢进(之间的联系4,14- - - - - -16]。

第一个病例是一名48岁的女性有复发性静脉血栓形成主要由于APS与甲状腺机能亢进有关。我们指出存在的人类白细胞抗原(HLA) DR7和anti-TSH受体的高速率。至于她甲状腺机能亢进,她对待卡比马唑和普萘洛尔;至于APS,她被肝素与血管再通她的血栓形成(而不是香豆素4]。

第二个是一个33岁的女性被称为坟墓的疾病;她随后开发了脑血管疾病被解释为APL的增加抗体(14]。

免疫遗传的分析家庭与自身免疫性疾病和APS,我们证明了阶级的存在HLA DR4和DR7致使患者的甲状腺机能亢进开发APS (17]。

其他的可能性是先进的展示之间的关系APS和甲状腺机能亢进。第一种可能性是表明之间的交叉反应的存在β2-glycoprotein-I抗原决定基的TSH受体。第二个可能性是,anti-TSH受体抗体能产生抗体的抗原表位antiphospholipids [17,18]。

4所示。结论

APS的关系和甲状腺机能亢进是非常罕见的。它可能有一个像脑血管疾病危险的后果。我们建议患者坟墓的疾病应该检查APS的存在,特别是当血栓形成事故。

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