低强度的有氧运动对胰岛素样生长因子的影响在健康男性和胰岛素样生长因子结合蛋白

文摘

增加循环胰岛素样生长因子的浓度(IGF-I)或相对于IGF-binding IGF-I蛋白质(IGFBPs)与增加患一些癌症的风险。相反,运动是与降低风险。本研究旨在探讨低强度运动项目的影响在IGF-I循环水平,IGFBP-1,和IGFBP-3以前久坐的男性。十四岁健康男性参与循环测力计在乳酸门槛训练强度60分钟/天,5天/周6周。有氧训练后,20%的胰岛素敏感性均得到提升,而空腹胰岛素水平下降了13%。同时,低强度有氧训练IGF-I的循环水平降低了9%,而IGFBP-1水平增加了16%。一个有趣的发现是,高pretraining IGF-I IGF-I水平会导致更多的下降与培训。Insulin-sensitizing低强度有氧运动因此被认为是一个有效的方法来表达下调IGF-I和移植IGFBP-1水平。

1。介绍

强大的流行病学证据表明,久坐不动的生活方式会导致患某些癌症的风险增加,包括结肠癌、前列腺癌、乳腺癌、子宫内膜癌(1- - - - - -3]。相比之下,身体活动已被证明对他们的发展有一个保护作用。IGF-I强有力的有丝分裂原,促进细胞增殖,防止细胞凋亡在正常和肿瘤细胞4- - - - - -6]。IGF-I轴激素是重要因素与运动的有益影响。流行病学研究表明,水平的提高循环IGF-I或增加IGF-I相对于IGFBP-3与更高的患一些癌症的风险,包括前列腺癌和乳腺癌[7- - - - - -12]。

低脂饮食和锻炼计划的结合降低IGF水平。巴纳德等人。(13,14]显示IGF-I的血清浓度的降低和增加IGFBP-1与低脂饮食和锻炼计划的实现。此外,他们报告说,男性接受这种形式的干预的血清显示减少癌症细胞生长和凋亡增加LNCaP前列腺癌细胞在体外(13,15]。结合血清IGF-I和IGFBP-1的变化,减少也被证明在胰岛素和游离睾酮,以及增加性hormone-binding球蛋白(15,16]。IGF-I的变化和IGFBP-1似乎特别重要。当IGFBP-1 preintervention血清,LNCaP癌症细胞进行了细胞凋亡;然而,当IGF-I postintervention血清,减少增长消除(17]。因此,下调的IGF-I IGFBP-1老年病,由于改变饮食习惯和运动干预项目,可能有保护作用对癌细胞的发展。然而,训练强度和/或持续时间的锻炼需要诱导等有利的变化尚未完全阐明。

一系列的干预研究表明增加(18- - - - - -23],[下降24,25),或不变的26,27)水平后IGF-I耐力或阻力训练。同样,许多横断面观察研究检验协会在一般人群体力活动与IGF-I水平;然而,他们的研究结果不一致(28- - - - - -32]。此外,一些报道表明,循环水平IGFBP-1和IGFBP-3也调制和锻炼的23,33,34),而其他组织认为没有影响在其水平中等强度有氧运动和力量训练(35,36]。胰岛素样生长因子轴激素研究不同反应的强度和持续时间的各种类型的运动可以锻炼的原因不一定是预防各种形式的癌症。此外,它也被报道,非常沉重的锻炼者演示高死亡率肺癌、大肠癌、胰腺癌(37]。

运动是否诱发可取(即。,downregulation of IGF-I and upregulation of IGFBP-1) or undesirable (i.e., up-regulation of IGF-I and down-regulation of IGFBP-1) effects on cancer prevention is highly dependent on training intensity. As high-intensity exercise produces an acute increase in circulating IGF-I levels [38,39),诱发的运动干预减少IGF-I水平可能在低或中度类别。我们所知,只有一个横断面研究表明减少血清IGF-I IGFBP-1水平水平和增加运动项目的参与者,没有强调改变饮食习惯,与对照组相比,(16]。尽管体育锻炼是对癌症预防的强烈干预(1),很少有研究专门评估运动的影响在特定癌症生物标记(40]。此外,它被描述在一个先前的评论,人在不同癌症的风险应该检查在运动干预的研究中,为保护运动引起的大小可能不同在高位低风险的个人40]。此外,没有以前的干预研究进行检查是否一个练习方案就可以引出有利IGF-I和IGFBP-1水平变化在健康男性癌症预防。此外,胰岛素是另一个因素可能影响后IGF-I和IGFBP-1运动训练的水平。高胰岛素血症刺激肝脏生产IGF-I和抑制IGFBP-1生产(4,41]。它本身也知道胰岛素促进细胞生长在正常和恶性组织(42,43]。此外,瘦素可以调节变化IGF-I运动干预后(44]。

乳酸阈值(LT)代表了耗氧量()或工作效率上面有一个系统性的血乳酸水平上升在增量运动(45]。LT级别对应的大约50%,LT和锻炼可以很容易和安全执行即使在老年人和患有代谢综合症(46,47]。在我们先前的研究,低强度的有氧训练LT水平引起的胰岛素敏感性的增加(),同时减少胰岛素的基础水平48]。在本研究中我们使用这个练习设计培训项目,因为它有一个insulin-sensitizing效果。我们假设LT-level有氧训练,不刺激IGF-I生产和基础胰岛素水平降低,同时会导致改变的下调IGF-I IGFBP-1老年病。因此,我们调查的影响在LT温和的有氧运动训练水平的循环水平IGF-I, IGFBP-1, IGFBP-3以确定一个最优的运动干预,可以诱导IGF-I有利的变化和IGFBP-1水平在健康男性癌症预防。

2。方法

2.1。主题

十四岁健康男性(22.60.5年)谁没有经历任何定期锻炼至少2年检查。所有科目都不吸烟,没有证据的慢性疾病,如糖尿病、高血压和癌症,而且没有服用任何药物。所有受试者也要求保持正常的饮食习惯,不要从事任何体力活动。在开始研究之前,性质、目的、和风险研究的解释所有科目,并通知书面同意。协议是福冈大学的经当地伦理委员会批准。

2.2。身体成分、体能和运动训练

每个主题的体脂百分比由静压测量称重之前开始培训,2天之后最后的训练。这个估计基于静压密度与残余肺容积的修正。衡量身体健康,渐进式锻炼测试进行机械制动测力计(电动自行车测力计,矿脉Instrumenten b V。开始前,荷兰格罗宁根)培训项目和2天后最终的训练。工作速度最初设定在10瓦和增加每4秒1瓦特,直到身体的疲劳。签证官₂测量混合气体收集到期的氯丁橡胶袋。过期的气体的体积是量化twin-drum-type呼吸器(福田Irika说,东京,日本),和两个O₂和有限公司₂由质谱仪分析了分数(ARCO - 1000, ARCO系统Inc .,千叶,日本)。从耳垂每30秒获得血样测量血液中乳酸含量。血乳酸浓度为每个主题,策划反对运动负荷和工作负载的第一个打破乳酸被用来计算每个主题的运动训练强度。每个主题的LT确定基于目视检查,根据三个专家的估计,谁对我们的研究的目的,也不清楚,平均是用于建立的运动强度训练。执行周期测力计有氧训练在LT级别在我们实验室每天60分钟,每周5次6周。

2.3。血液采样和分析

每天早晨从一个肘前的静脉血样获得0700年和0900年之间h,通宵禁食后,在训练之前,和16 - 72小时后最终的训练。血浆葡萄糖水平测量spectrophotometrically使用葡萄糖氧化酶(葡萄糖b测试;Wako纯化学、大阪、日本);血清胰岛素(Phadeseph胰岛素放射免疫检定法设备,赢家,大阪,日本)和瘦素(人类瘦素包,LINCO研究,密苏里州,美国)浓度测定等;和血清IGF-I (Somatomedin-C·II(凯龙星)测量装备,凯龙星Inc .,东京,日本),IGFBP-1 (dsl - 7800、诊断系统实验室,Inc .,德克萨斯州,美国),和IGFBP-3 (Ab管IGF-BP-3 Eiken,诊断系统实验室,Inc .,德克萨斯州,美国)被immunoradiometric试验测量。内部和interassay IGF-I变异系数分别为3.9%和2.8%,4.6%和6.0%,IGFBP-1 IGFBP-3为7.2%和10.5%,分别。预处理和posttraining样品同时测定。计算胰岛素抵抗指数(IRI)使用“公式(马修斯49]。

2.4。静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT)和最小模型数据分析

IVGTTs开始前进行培训,最后训练后16小时。通宵禁食后,受试者可以躺下来休息取血样前至少30分钟。基线为葡萄糖和胰岛素获得样本,其次是葡萄糖政府通过侧肘前的静脉(300毫克/公斤体重)在2分钟。随后获得的样本,直到180分钟,经常如前所述[50]。胰岛素(Humalin;赢家,日本大阪)注入(20亩/公斤)通过一个肘前的静脉期之间的20 - 25分钟后血糖管理。接受IVGTT前一天,所有受试者提供晚餐组成的140克碳水化合物,30克脂肪,33 g蛋白。使用最小的模型估计方法,如前所述[50]。的指数代表了净增加葡萄糖消失率,这也取决于胰岛素高于基础水平的上升。最小模型程序是使用Pascal编程(宝蓝国际(CA)在Macintosh IIcx(苹果电脑,CA)。

2.5。统计数据

所有的值显示为手段标准误差(SE)。使用Wilcoxon符号秩检验的统计分析。皮尔森相关系数是用来分析运动训练后的变化的变量之间的相关性。一个P不到的价值。05年被认为是具有统计学意义。

3所示。结果

体重和体脂百分比培训期间(表后并没有改变1)。相比之下,轻度训练显著增加有氧健身的指标。基葡萄糖和胰岛素水平显著降低(表后培训2)。尽管IRI,马修斯的计算公式,仅略有增加,增加是很有意义的。循环瘦素水平没有受到培训。LT运动被发现显著减少IGF-I的循环水平,而IGFBP-1显著增加。相比之下,IGFBP-3水平没有受到培训。

没有明显关系的基线水平IGF-I和基线的措施()或LT-VO₂()。也有循环IGF-I水平的变化之间没有显著相关性和有氧运动的变化(,),基础胰岛素()、IRI (),(运动干预后)。同样,IGFBP-1的变化之间的关系和基础胰岛素的变化(),()未达到统计上的显著水平。此外,运动后瘦素水平的变化与IGF-I的变化没有显著相关()或IGFBP-1 ()。相反,之间存在着负相关训练的“IGF-I水平和个人的变化IGF-I训练后(;)(图1)。的变化显示与IGFBP-1变化正相关(r0.61;)(图2)_。

4所示。讨论

本研究的主要发现如下:(1)短期周期测力计有氧训练在LT水平降低循环IGF-I浓度和增加IGFBP-1水平,在不改变体重,在此前的久坐不动的人;(2)训练的“IGF-I之间存在反比关系水平和个人IGF-I训练后的变化,表明个人训练的“IGF-I更高水平会有更大幅减少IGF-I后运动干预;和(3)增加有氧运动()积极与IGFBP-1水平训练后的变化。众所周知,改变IGF轴,包括减少IGF-I IGFBP-1增加,生活方式修改与相关联在体外减少前列腺癌的细胞(LNCaP)生长和细胞凋亡增加13,16]。因此,当前insulin-sensitizing锻炼是安全的和容易执行锻炼计划,同时产生一种IGF-I的下调和IGFBP-1老年病。

IGF-I下降的生理效应和增加IGFBP-1水平温和的有氧训练后由本研究尚未阐明。然而,由于IGF-I注入引起低血糖,主要通过刺激外周葡萄糖吸收[51],IGFBPs缓冲IGF-I[的急性低血糖症的效果52),我们因此推测IGF-I和IGFBP-1水平的改变可能是一种适应性反应,防止低血糖后insulin-sensitizing培训。先前研究运动性能源赤字,瘦素管理水平显著增加循环IGF-I在健康男性和女性44]。在这项研究中,瘦素水平持平培训计划后,和个人水平的变化IGF-I与瘦素浓度的变化没有显著相关。因此,瘦素可能不发挥作用的改变IGF-I轻微运动后健康的男人。

的主要生产要素提高IGF-I在肝脏生长激素,刺激IGF-I合成,而进一步增强了胰岛素(41,52]。空腹胰岛素水平略有但显著减少运动后干预,这可能有助于减少IGF-I水平。一些(19,22,39),但并不是所有的53- - - - - -55),先前的研究已经报道的增加IGF-I急性运动后;不过,这些提高瞬态,通常后10 - 15分钟内恢复到基线水平运动(56]。增加IGF-I急性运动后被认为是与运动无关的增加生长激素(56]。此外,增加IGF-I急性运动后观察生长激素缺乏学科(19]。我们之前显示急性发作的锻炼在LT是暂时性的提高生长激素水平(57]。然而,很可能休息的生长激素水平不受低强度训练的影响58]。

值得注意的是,本研究探讨系统性IGF-I水平变化而变化(即在当地生产。,自分泌/旁分泌的影响)进行评估。因此,本研究无法捕捉运动对IGF变化的潜在影响在组织级别。单一的抗急性运动上调本地(即。骨骼肌)IGF-I [59- - - - - -61年]。我们最好的知识,无论是当地IGF-I调节是通过低强度有氧运动仍然是未知的。最近审查建议当地IGF-I变化是独立循环IGF-I的变化,表明血清IGF-I并不一定反映了当地浓度(56]。因此,在这项研究中,减少水平的系统性IGF-I运动后由当地IGF-I干预可能没有影响。

它被认为降低胰岛素水平运动后可能导致的老年病IGFBP-1 [14]。此外,运动给基础胰岛素水平没有显著改变与IGFBP-1调整;然而,这可能是由于低数量的科目。相反,目前的结果显示显著的变化之间的关系和循环IGFBP-1水平。此外,值得注意的变化之间的相关性似乎IGFBP-1和基础胰岛素的变化(),()是温和的和预期的方向,虽然不具有统计学意义。缺乏统计学意义是最有可能由于较低的样本大小。虽然我们无法解释底层机制,增强有氧健身可能重要IGFBP-1老年病的低强度训练。它显示了Hellenius et al。62年],低强度的有氧运动(每周2到3倍的强度60 - 80%最大心率30 - 45分钟)6个月有所改善和增加IGFBP-1在健康的中年男子。尽管这项研究并未评估有氧健身的水平(锻炼组)、空腹胰岛素水平降低了14%,增加了15%在IGFBP-1培训6个月。在这项研究中类似的降低空腹胰岛素(13%)类似的增加引起IGFBP-1运动干预后(16%)。这表明增加IGFBP-1是由运动训练引起的胰岛素的变化。

先前的研究表明,IGF-I和IGFBP-1水平的变化,诱导的低脂饮食和锻炼相结合,是伴随着体重的减少(16]。此外,在这项横断面研究中,参与者的锻炼计划IGF-I较低和较高的IGFBP-1更低BMI,而对照组(16]。相比之下,另一份报告的影响有氧运动结合低脂肪,高复杂碳水化合物饮食显示降低血清胰岛素代谢综合症的和积极的控制方面,包括高血压和高甘油三酯血症,在一段时间内只有3周,即使受试者仍然超重或肥胖(63年]。此外,使用回归分析,Nemet et al。64年)检查IGF-I和体重变化与7天剧烈运动,发现IGF-I水平下降,甚至在体重稳定。同样,这项研究表明,改变循环IGF-I IGFBP-1,基础胰岛素经过LT-level训练观察没有体重和体脂百分比的变化。因此,与以前的结果,这表明独自锻炼的重要性,而不是身体成分的变化,IGF-I和IGFBP-1的监管。

有一些还应该描述本研究的局限性。短时间内(6周)的培训干预是本研究的限制因素。还需要进一步的研究来检验是否诱发持续更长时间的运动干预对胰岛素敏感性的变化和更大的影响,空腹胰岛素、IGF-I IGFBP-1水平。信息摄入量干预之前和期间没有记录,尽管事实上,饮食是一个重要的修饰符的IGF的水平。由于这个限制,我们无法进行横断面分析饮食组件和IGF水平之间的关系。它已经知道IGF-I下降在能量和蛋白质限制(41]。由于体重没有减少在这项研究中,饮食摄入量不需要减少在运动干预。因此,当前的有氧训练后降低IGF水平可能不会减少饮食摄入量的影响。另一个限制是,该研究没有对照组。的潜在问题缺乏对照组抽样偏差的不知情的公司。例如,反比关系最初的可能性(基线)IGF-I水平和训练后IGF-I水平的变化可能是由于对均值收敛效果不能完全排除在外。然而,之前的报告表明,一个IGF-I测量通常代表的水平在一段时间内7)和IGF-I水平似乎没有检测到周日或生理变化29日,65年]。

也值得一提,尽管IGF-I的低水平降低患癌症的风险在未来的健康人群,多项研究表明,低IGF-I与心血管疾病的风险增加有关,二型糖尿病,肥胖56,66年)、骨质疏松症和认知能力下降(56]。也有报道相互矛盾的数据显示,与肥胖受试者或II型糖尿病总IGF-I[的正常水平67年,68年]和IGF-I之间没有显著相关性和女性的骨矿物质密度(69年,70年]。Nindl和皮尔斯已经描述了在他们最近的评论,这一事实有研究声称在IGF-I浓度的增加和减少都有益的影响提供了一个相互矛盾的情况。此外,他们还表示,尽管当地IGF-I持续上调与急性和慢性运动,循环IGF-I实际上可能会降低(56]。然而,尽管降低IGF-I,当前的锻炼计划将对所有这些各种条件的有利影响。

在这项研究中,受试者健康男性患癌症的风险相对较低。虽然IGF-I最戏剧性的变化在基线水平高的男性,目前还不清楚这是否将适用于人群与不同的基线水平。血清IGF-I水平与年龄成负相关(29日,31日],IGF-I水平较高的女性比男性在西方人口(29日]。相反,日本的人口,循环IGF-I水平被发现在男性高于女性(32]。进一步的工作是要将目前的结果扩展到更广泛的人口通过检查相同的运动方式在LT能否诱导等良好的个人IGF-I水平升高的变化和增加患癌症的风险。

总之,我们发现短期有氧循环IGF-I exercisetraining在LT水平下降和增加IGFBP-1水平,在不改变身体成分,在此前的久坐不动的男人。这些结果是一致的与之前的啮齿动物的研究展示了低级运动对心血管有益的影响,以及癌症风险因素(71年]。描述,体育锻炼应该特别注意预防肿瘤,特别是当它还产生一致的有益影响其他主要慢性病流行在西方世界,如动脉粥样硬化和2型糖尿病1]。目前的低强度有氧训练因此被认为是一种有效的方法在健康男性显示IGF-I和调控IGFBP-1水平。

确认

这部分工作是支持由日本教育部,文化,体育,科学和技术(没有。19200049,战略研究基础设施);卫生部、劳动和福利(调查癌症的有效的初级预防生活方式干预);傅和全球项目,由福冈大学。

引用

1. m·a·摩尔,c . b .公园和h·津田”体育锻炼:癌症预防的支柱吗?”欧洲癌症预防杂志》上,7卷,不。3、177 - 193年,1998页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
2. h . Vainio和f . Bianchini Eds。癌症研究机构的癌症预防手册:控制体重和身体活动IARCPress,里昂,法国,2卷,2002年。
3. 即图恩和其子a.s.。Furberg”,身体活动和癌症风险:剂量反应和癌症,所有网站和网站,“医学和科学在运动和锻炼,33卷,补充6 S530-S550, 2001页。视图:谷歌学术搜索
4. h . Yu和t .罗汉”作用的胰岛素样生长因子家族在癌症发展和进展,”美国国家癌症研究所杂志》上,卷92,不。18日,第1489 - 1472页,2000年。视图:谷歌学术搜索
5. p·科恩,d . m . Peehl g .拉姆和r·g·罗森菲尔德,“胰岛素样生长因子(IGF), IGF受体,和IGF-binding蛋白在前列腺上皮细胞的主要文化”临床内分泌和代谢杂志》上,卷73,不。2、401 - 407年,1991页。视图:谷歌学术搜索
6. r .王侯,b . Valentinis p·科恩,“胰岛素样生长因子(IGF)绑定蛋白质3和凋亡介导转化生长因子的影响β1通过p53和IGF-independent程序性细胞死亡机制,“《生物化学》杂志上,卷272,不。18日,第12188 - 12181页,1997年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
7. m·j·j·m . Chan斯坦福,大肠Giovannucci et al .,“血浆胰岛素样生长因子和前列腺癌风险:一个前瞻性研究,“科学,卷279,不。5350年,第566 - 563页,1998年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
8. r . Kaaks p . Toniolo a Akhmedkhanov et al .,“血清c -肽,胰岛素样生长因子- i (IGF) IGF-binding蛋白质,和女性的结直肠癌的风险,”美国国家癌症研究所杂志》上,卷92,不。19日,1592 - 1600年,2000页。视图:谷歌学术搜索
9. c . s . Mantzoros a . Tzonou l . b . Signorello m·斯坦福d Trichopoulos, H.-O。阿达米”,胰岛素样生长因子1与前列腺癌和良性前列腺增生,”英国癌症杂志》,卷76,不。9日,第1118 - 1115页,1997年。视图:谷歌学术搜索
10. e . Giovannucci m . n . Pollak e·A·坐et al .,”的前瞻性研究血浆胰岛素样生长因子- 1和绑定蛋白质3和女性结直肠肿瘤的风险,”癌症流行病学生物标记和预防,9卷,不。4、345 - 349年,2000页。视图:谷歌学术搜索
11. t . j .钥匙,p . n . Appleby g·k·里夫斯,和a . w . Roddam“胰岛素样生长因子1 (IGF1)、胰岛素样生长因子结合蛋白3 (IGFBP3)和乳腺癌风险:汇集17个人数据分析的前瞻性研究,“柳叶刀肿瘤学,11卷,不。6,530 - 542年,2010页。视图:谷歌学术搜索
12. M.-A。Rowlands, d . Gunnell r·哈里斯l . j . Vatten j·m·p·霍利和r·m·马丁“循环胰岛素样生长因子肽和前列腺癌风险:系统回顾和荟萃分析,“国际癌症杂志》上,卷124,不。10日,2416 - 2429年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
13. t·h·非政府组织,r . j .巴纳德c . n . Tymchuk·科恩和w·j·阿伦森,“饮食和运动对血清胰岛素的影响,IGF-I, IGFBP-1水平和发展LNCaP细胞体外(美国),“癌症的原因和控制,13卷,不。10日,929 - 935年,2002页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
14. r . j .巴纳德“前列腺癌预防通过营养手段减轻代谢综合症,”美国临床营养学杂志》上,卷86,不。3,pp. s889 - 893, 2007。视图:谷歌学术搜索
15. c . n . Tymchuk r . j .巴纳德d·希和w·j·阿伦森”的证据,饮食和运动的抑制作用在前列腺癌细胞的生长,”泌尿学杂志,卷166,不。3、1185 - 1189年,2001页。视图:谷歌学术搜索
16. r . j .巴纳德·t·h·非政府组织,psi。梁、w·j·阿伦森和l·A·戈尔丁“低脂饮食和/或剧烈运动改变了体内IGF轴和减少前列腺体外肿瘤细胞生长,”前列腺癌卷,56号3、201 - 206年,2003页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
17. t·h·非政府组织,r . j .巴纳德,psi。梁、p·科恩和w·j·阿伦森“胰岛素样生长因子I (IGF-I)和胰岛素样生长因子结合蛋白1调节前列腺癌细胞的生长和细胞凋亡:饮食和锻炼的影响可能介质癌细胞生存,”内分泌学,卷144,不。6,2319 - 2324年,2003页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
18. e . t . Poehlman p . j . Arciero和戈兰,“耐力运动在人类衰老:对能量代谢的影响,“运动和体育科学的评论22卷,第284 - 251页,1994年。视图:谷歌学术搜索
19. p .爆炸,j·布兰德,m . Degerblad et al .,“运动给胰岛素样生长因子和改变他们的低分子量结合蛋白在健康受试者和生长激素缺乏症患者,”欧洲的《临床研究杂志》上,20卷,不。3、285 - 292年,1990页。视图:谷歌学术搜索
20. j . Cappon j·a·布拉塞尔·莫汉,和d·m·库珀”短暂的锻炼对循环胰岛素样生长因子的影响我,”应用生理学杂志,卷76,不。6,2490 - 2496年,1994页。视图:谷歌学术搜索
21. j . m . Hagberg d . r .海豹,j . e . Yerg et al .,“代谢反应锻炼年轻和年长的运动员和久坐不动的人,”应用生理学杂志,卷65,不。2、900 - 908年,1988页。视图:谷歌学术搜索
22. w . j . Kraemer l . Marchitelli s e·戈登et al .,“激素和生长因子响应沉重的抵抗运动的协议,”应用生理学杂志,卷69,不。4、1442 - 1450年,1990页。视图:谷歌学术搜索
23. l . p . Koziris r . c . Hickson r·t·查特顿jr . et al .,“血清和自由IGF-I IGFBP-3总量的增加和维护长期训练,”应用生理学杂志,卷86,不。4、1436 - 1442年,1999页。视图:谷歌学术搜索
24. a .以利j·a·布拉塞尔·莫汉,w·l·t·黄和d·m·库珀”增加体力活动和增长hormone-IGF-I轴在青春期男性,”美国生理学杂志》上,卷275,不。1,R308-R314, 1998页。视图:谷歌学术搜索
25. a·t·史密斯·d·r·Clemmons, l·e·安德伍德”运动对等离子体的影响somatomedin-C / insulinlike生长因子浓度,”新陈代谢,36卷,不。6,533 - 537年,1987页。视图:谷歌学术搜索
26. l·丰塔纳,s·克莱因和j . o . Holloszy“长期低蛋白、低热量饮食和耐力锻炼调节代谢因素与癌症风险有关,”美国临床营养学杂志》上,卷84,不。6,1456 - 1462年,2006页。视图:谷歌学术搜索
27. 主席,c . m . v . w·威尔金森g·r·梅里厄姆et al。”成功的6个月耐力训练并不会改变胰岛素样生长因子在健康的老年男性和女性,”老年学杂志。一个系列,52卷,不。3,M149-M154, 1997页。视图:谷歌学术搜索
28. n .帕尔克c·b·罗伯茨m . Vadiveloo t . Puvananayagam j·b·Albu和g . l .路遥”生活方式的见解、人体测量、胰岛素样生长因子- 1与肥胖相关的生理因素在第三次全国健康和营养调查(1988 - 1994),“流行病学年报,20卷,不。3、182 - 193年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
29. d . Goodman-Gruen巴雷·康纳和大肠”,流行病学的胰岛素样生长因子在老年男性和女性:牧场Bernardo研究中,“美国流行病学杂志》,卷145,不。11日,第976 - 970页,1997年。视图:谷歌学术搜索
30. A . Lukanova p . Toniolo A Akhmedkhanov et al .,“女性IGF-I决定因素的横断面研究”,欧洲癌症预防杂志》上,10卷,不。5,443 - 452年,2001页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
31. m·d·霍姆斯m . n . Pollak和s e . Hankinson”生活方式相关的血浆胰岛素样生长因子和胰岛素样生长因子结合蛋白3的浓度,”癌症流行病学生物标记和预防,11卷,不。9日,第867 - 862页,2002年。视图:谷歌学术搜索
32. k . Wakai et al .,“走路或运动时间和血液中胰岛素样生长因子水平(IGF-I)和IGF-binding蛋白质3 (IGFBP-3):日本的大规模的横断面研究协作队列研究,“亚洲太平洋癌症预防杂志》上,10卷,汽车2009页。视图:谷歌学术搜索
33. h . Koistinen r . Koistinen l . Selenius o . Ylikorkala和m . Seppala“马拉松上运行的影响血清IGF-I和IGF-binding蛋白1和3的水平,”应用生理学杂志,卷80,不。3、760 - 764年,1996页。视图:谷歌学术搜索
34. a·j·施瓦兹·j·a·布拉塞尔·r·l·欣茨莫汉,和d·m·库珀,“急性短暂的低收入和高强度运动对循环的影响胰岛素样生长因子(IGF) I, II,和IGF-binding蛋白质3及其在年轻健康男性,蛋白水解作用”临床内分泌和代谢杂志》上,卷81,不。10日,3492 - 3497年,1996页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
35. a . McTiernan b·索伦森y Yasui et al .,”没有影响的运动在胰岛素样生长因子- 1和胰岛素样生长因子结合蛋白3在绝经后妇女:12个月的随机临床试验,”癌症流行病学生物标记和预防,14卷,不。4、1020 - 1021年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
36. 施密茨k·h·r·l·艾哈迈德,d .绮”影响的九个月的力量训练干预胰岛素,胰岛素样生长因子- i (IGF) IGF-binding蛋白质(IGFBP) 1,和IGFBP-3 30-50-year-old女性,”癌症流行病学生物标记和预防,11卷,不。12日,第1604 - 1597页,2002年。视图:谷歌学术搜索
37. 癌症预防研究II”,美国癌症协会前瞻性研究”,统计公报,卷73,不。4,21,1992页。视图:谷歌学术搜索
38. p . j .詹金斯“生长激素和锻炼,”临床内分泌学,50卷,不。6,683 - 689年,1999页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
39. Kraemer, r·j·r·r·e·o·勾勒出Acevedo et al .,“严格的运行增加生长激素和胰岛素样生长因子在不改变胃饥饿素,”实验生物学和医学,卷229,不。3、240 - 246年,2004页。视图:谷歌学术搜索
40. a . McTiernan干预运动和癌症预防的研究,“医学和科学在运动和锻炼,35卷,不。11日,第1845 - 1841页,2003年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
41. j。Thissen,人类。Ketelslegers, l·e·安德伍德“营养调节胰岛素样生长因子”,内分泌检查,15卷,不。1,第101 - 80页,1994。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
42. m . Koenuma t Yamori, t . Tsuruo“胰岛素和胰岛素样生长因子1刺激扩散转移性结肠癌癌26日变体”日本癌症研究杂志》上,卷80,不。1,51-58,1989页。视图:谷歌学术搜索
43. r . Kaaks和a . Lukanova”能量平衡和癌症:胰岛素和胰岛素样生长因子的作用,“美国营养学会学报》上,60卷,不。1,第106 - 91页,2001。视图:谷歌学术搜索
44. c·j·j·l . Chan威廉姆斯,et al ., p·拉希蒂“瘦素不协调短期fasting-induced生长激素使用的变化但IGF-I增加瘦素缺乏状态,”临床内分泌和代谢杂志》上,卷93,不。7,2819 - 2827年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
45. d·A·施耐德·m·e·McGuiggin, g . h . Kamimori”比较血乳酸和血浆儿茶酚胺的阈值在未经训练的男性受试者,”国际运动医学杂志》上,13卷,不。8,562 - 566年,1992页。视图:谷歌学术搜索
46. y Sunami m . Motoyama f .木下光男et al .,“低强度有氧训练对高密度脂蛋白胆固醇浓度在健康老年人,“新陈代谢,48卷,不。8,984 - 988年,1999页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
47. m . Motoyama y Sunami, f .木下光男et al .,“降血压效果的低强度的有氧训练在老年高血压患者中,“医学和科学在运动和锻炼,30卷,不。6,818 - 823年,1998页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
48. y Nishida k·德山,美国Nagasaka et al .,“适度的运动训练对周边的影响葡萄糖有效性、胰岛素敏感性,在健康和内源性葡萄糖生产人类估计Two-Compartment-Labeled最小模型,”糖尿病,53卷,不。2、315 - 320年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
49. d·r·马修斯、j.p. Hosker和a . s . Rudenski”内稳态模型评估:胰岛素抵抗和β空腹血浆葡萄糖和胰岛素浓度的细胞功能的人,”Diabetologia,28卷,不。7,412 - 419年,1985页。视图:谷歌学术搜索
50. y Nlshida、y Higaki k .德山et al .,“温和的运动训练对葡萄糖的影响效果在健康男性,”糖尿病护理,24卷,不。6,1008 - 1013年,2001页。视图:谷歌学术搜索
51. r·雅各布·e·巴雷特,g . Plewe k·d·教唆犯和r·s·舍温“急性胰岛素样生长因子的影响我在葡萄糖和氨基酸代谢清醒禁食老鼠。与胰岛素相比,“《临床研究杂志》上,卷83,不。5,1717 - 1723年,1989页。视图:谷歌学术搜索
52. j·i·琼斯和d·r·Clemmons“胰岛素样生长因子及其结合蛋白:生物行动,”内分泌检查,16卷,不。1,3-34,1995页。视图:谷歌学术搜索
53. j . a . Kanaley j . Frystyk: Møller et al .,“轻快的影响高频运动对免疫和bioassayable IGF-I活动GH-deficiency患者和健康者,”生长激素和IGF研究,15卷,不。4、283 - 290年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
54. Kraemer, j·r·r·l··基尔·g·r·Kraemer和v . d . Castracane”IGF-I生长激素,睾酮反应电阻锻炼,”医学和科学在运动和锻炼,24卷,不。12日,第1352 - 1346页,1992年。视图:谷歌学术搜索
55. w . j . Kraemer b·a·阿奎莱拉m .田农et al .,“响应IGF-I重后内源性生长激素的增加,阻力运动,”应用生理学杂志,卷79,不。4、1310 - 1315年,1995页。视图:谷歌学术搜索
56. 公元前Nindl和j·r·皮尔斯,”我胰岛素样生长因子的生物标志物健康,健身,和培训状态,”医学和科学在运动和锻炼,42卷,不。1,39-49,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
57. k . Toshinai t·马t Shimbara et al .,“急性增量运动减少血浆胃促生长素水平在健康男性,”激素和代谢研究,39卷,不。11日,第851 - 849页,2007年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
58. 诉Koivisto, r·亨德·e·纳达尔,p . Felig”影响的体能训练fuel-hormone应对长期低强度锻炼,”新陈代谢没有,卷。31日。2、192 - 197年,1982页。视图:谷歌学术搜索
59. 江m . m . Bamman j·r·西普j . et al .,“机械负载的增加肌肉IGF-I和雄激素受体信使rna浓度对于人类来说,“美国生理学杂志》上,卷280,不。3,E383-E390, 2001页。视图:谷歌学术搜索
60. Hameed c·a·格雷格·m·a .年轻,g .葛兹平克和高贵,“骨骼肌IGF-I同种型表达健康女性等长练习后,“生长激素和IGF研究,16卷,不。5 - 6,373 - 376年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
61. m·a·Fiatarone辛格,w .叮,t·j·曼et al .,“我在举重运动后骨骼肌胰岛素样生长因子在虚弱的长老们,“美国生理学杂志》上,卷277,不。1,E135-E143, 1999页。视图:谷歌学术搜索
62. >。b . Hellenius k . e . Brismar b·h·巴瑞和美国h .做“影响葡萄糖耐量、胰岛素分泌、胰岛素样生长因子1及其结合蛋白,IGFBP-1,健康饮食和运动随机对照研究中,中年男子,“内科医学杂志,卷238,不。2、121 - 130年,1995页。视图:谷歌学术搜索
63. r . j .巴纳德·e·j . Ugianskis d·a·马丁和s . b . Inkeles”作用的饮食和锻炼的管理高胰岛素血和相关的动脉粥样硬化的风险因素,”美国心脏病学杂志》,卷69,不。5,440 - 444年,1992页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
64. d . Nemet p h·康诺利,a . m . Pontello-Pescatello et al .,“负面能量平衡中起着重要作用的IGF-I应对运动训练,”应用生理学杂志,卷96,不。1,第282 - 276页,2004。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
65. w·h·Daughaday和p . Rotwein胰岛素样生长因子I和II。肽、信使核糖核酸和基因结构、血清和组织浓度,”内分泌检查,10卷,不。1,第91 - 68页,1989。视图:谷歌学术搜索
66. v . a . Ezzat e·r·邓肯,s . b . Wheatcroft和m·t·卡尼”IGF-I及其结合蛋白的作用在2型糖尿病和心血管疾病的发展,“糖尿病、肥胖和新陈代谢,10卷,不。3、198 - 211年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
67. 郑胜耀南,“肥胖对总效应和自由胰岛素样生长因子(IGF) 1,和他们的关系IGF-binding蛋白质(BP) 1, IGFBP-2, IGFBP-3,胰岛素和生长激素,”国际肥胖期刊,21卷,不。5,355 - 359年,1997页。视图:谷歌学术搜索
68. j . Frystyk c . Skjærbæk e . Vestbo s .菲斯克和h .Ørskov”循环水平自由胰岛素样生长因子在肥胖受试者:2型糖尿病的影响,“糖尿病/代谢研究和评论,15卷,不。5,314 - 322年,1999页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
69. d·柯林斯森林,r .群et al .,“胰岛素样生长因子和骨矿物质密度,”骨,23卷,不。1、13 - 16,1998页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
70. m·e·劳埃德·d·j·哈特,d . Nandra et al .,“胰岛素样生长因子浓度之间的关系,骨关节炎,骨质密度,在一般人群和骨折:英国清福研究中,“风湿性疾病上,55卷,不。12日,第874 - 870页,1996年。视图:谷歌学术搜索
71. 铃木k和k .町田”,低水平的有效性自愿运动疾病预防的成熟的老鼠。修改即心血管风险因素,”欧洲的《应用生理学杂志》和职业生理学,卷71,不。2 - 3、240 - 244年,1995页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索

版权

版权©2010 Yuichiro Nishida et al。这是一个开放的分布式下文章知识共享归属许可,它允许无限制的使用、分配和复制在任何媒介,提供最初的工作是正确引用。