文摘

研究表明,睡眠恢复后被迫醒着的不同的协议,取决于每个方法固有的应力水平。睡眠剥夺促肾上腺皮质激素释放激素激活肾上腺轴和增加(CRH)影响睡眠。本研究的目的是评估CRH的操作系统如何在睡眠期间睡眠干扰后续反弹。在96小时的睡眠不足,单独治疗组的老鼠i.c.v.与车辆,CRH或alphahelicalCRH受体阻滞剂,两次/天,07:00 7:00 h和h。两种治疗受损的睡眠体内平衡,特别是关于长度的快速眼动睡眠(REM)和θ/δ比和非快速眼动睡眠诱导后降低,快速眼动睡眠和清醒发作增加。这些变化表明,激活CRH系统的负面影响稳态睡眠应对长期被迫醒来。这些结果表明,事实上,激活下丘脑HPA轴的至少可以减少睡眠睡眠不足引起的反弹能力。

1。介绍

睡眠最有趣的现象之一是它的稳态调节,可以明显的反弹,睡眠就会全部或部分睡眠剥夺后,例如,增加睡眠时间在复苏期间(1]。这种现象被称为睡眠反弹,也观察睡眠剥夺后选择阶段,当复苏的抑制阶段观察到(2]。然而,睡眠不足被认为是一个形式的压力都在人类3)和大鼠(审查,请参阅[4]),虽然没有完全同意对此事(5]。睡眠剥夺动物模型表明,不仅睡眠本身的损失,而且该方法用来诱导睡眠不足产生压力,导致增加-肾上腺轴(HPA)的活动,与皮质酮(CORT)和促肾上腺皮质(ACTH)升高血浆水平和肾上腺肥大(6- - - - - -9]。额外的数据表明,剥夺睡眠诱发免疫反应性增加(10和下丘脑CRH的表达11]。

有趣的是压力可以产生特定的睡眠模式的改变,包括增加快速眼动睡眠后固定压力(12),增加慢波睡眠后社会失败压力(13,减少足底电击后快速眼动睡眠(14- - - - - -16]。当与睡眠不足有关,然而,固定压力抑制稳态快速眼动睡眠反弹(17],而间歇慢性foostshock加剧了快速眼动睡眠期间的表情恢复,明显是催乳素,CORT-dependent效应(18]。奇怪的是,外源性皮质甾酮和地塞米松治疗抑制睡眠轻老鼠(19,20.)或固定后压力(21),这表明其他介质参与这一现象。促肾上腺皮质激素的释放激素(CRH)的主协调器内分泌应激反应,合成的下丘脑室旁核(22),是一个主要的监管机构清醒大鼠(23- - - - - -25]。神经元兴奋性增加和抽搐26),刺激蓝斑神经元去(27]。CRH受体在基底prosencephalic地区人口分布,丘脑、下丘脑、mesencephalus,脑干,脑桥(28)领域,参与脑激活和唤醒维护(29日]。

埃勒斯和同事的开创性研究[25]在老鼠CRH对睡眠的影响表明,低剂量的这种肽减少慢波睡眠(非快速眼动)和低频活动。然而,在高剂量,CRH展览一个相反的效果,减少快速频率活动(32 - 64赫兹)。在人类,然而,外围政府CRH不会显著改变快速眼动睡眠(30.]。此外,CRH调节自我平衡的睡眠剥夺引起反弹,通过增加快速眼动睡眠反弹当睡眠剥夺后管理过程(31日]。相比之下,螺旋,(hCRH), CRH受体阻断剂,防止固定压力诱导睡眠反弹,不影响睡眠在无压力条件下(32]。

为了确定HPA轴的荷尔蒙的作用,我们最近表明,96小时的快速眼动睡眠不足加上重复政府甲吡酮,一种皮质甾酮合成抑制剂、非快速眼动睡眠睡眠deprivation-induced受损赔偿(33]。然后我们假设增加产量切除CORT CRH引起的负面反馈信号在下丘脑水平(34),至少在某种程度上,这种效果负责。如果这个假设是正确的,那么i.c.v.管理CRH在睡眠不足的老鼠应该同甲吡酮产生相似的结果,和螺旋,并在这些动物应该增加睡眠反弹。

2。方法

2.1。主题

成年雄性Wistar鼠(350 - 450 g)的动物设施部门Psychobiology-UNIFESP-were使用(8到10动物每组)和伦理研究委员会的事先批准联邦德圣保罗大学获得了符合国际指南治疗在动物研究(CEP)的0125/04。持续12小时光暗周期(7点荧光白lamps-lights h)和20 - 22°C的温度保持在所有实验房间整个实验协议。老鼠被允许免费获取食物和水。

2.2。电生理过程

ketamine-xylazine麻醉下(9.0 - -10.5毫克/公斤,i.p),老鼠装有电极监测睡眠周期:两个双极电极放置身体的同侧的不锈钢micro-screws(直径0.9毫米)被用于脑电图监测:一对右边侧parietoparietal最低θ活动(EEG)和其他左边内侧frontoparietal (EEG)最大θ活动区域(35,36]。一双绝缘镍铬灵活的细线电极植入在背颈部肌肉的肌电图记录。intracerebroventricular-i.c.v。注射,22码不锈钢引导插管(由皮下注射针,正欲巴西,削减在10毫米长度)是1.0毫米插入后,前囱1.4毫米侧中线,和3.4毫米腹侧硬膜、内脑电图电极。引导插管是覆盖着一个容易可移动盖子采用细不锈钢丝,这是插入紧密到引导套管洞。手术后,抗生素(Pentabiotico Fort-Dodge,巴西)和双氯芬酸钠被管理,动物被允许从手术中恢复15天。三天前开始的实验中,侧脑室套管位置被评估验证饮酒反应引起5 nmol血管紧张素ⅱ管理。多个注资计划后,脑室套管位置确认后期注射3L(亚甲蓝显微镜可视化紧随其后。动物习惯的电缆和记录环境基线记录前3天。记录基线睡眠连续两天(小时)和参数都是由这两天的平均值表示。基线记录后,之前在REM睡眠剥夺(REMSD),动物适应每天30分钟的睡眠室连续三天。

电生理信号记录在数字测谎仪(Neurofax QP 223日本Kohden有限公司东京,日本)。传统的放大后,脑电图信号通过模拟过滤条件,使用切断1.0赫兹和35.0赫兹的频率,然后被采样在200 Hz使用16位a / D转换器。记录显示在10年代时代和离线提交给视觉评分,如前所述[37]。总之和生物钟的阶段定义如下:(a)醒来(低电压和高频率脑电图,而肌电图显示高压在活跃的安静的清醒清醒期间或低电压);(b)非快速眼动睡眠(脑电图慢波内高压和纺锤波,也分类,分别在2.0和3.0之间3.0 V, amplitudes-from高V,肌电图振幅较低);和(3)快速眼动睡眠脑电图(低电压与著名的θ节律内侧脑电图偏差同时非常低的EMG活动)。每10年代时代的特点是主要的波型出现在超过一半的时代。在某些时期,干扰或噪音使它无法描述的行为状态和一个关键的评估之前和随后的时期。十年代时期排除在睡眠得分的比例低于9%。

参数用于睡眠分析如下:总睡眠时间,非快速眼动睡眠总时间(考虑低和高振幅分数)快速眼动时间和发作,和总time-active醒来,安静期和发作的清醒(2.0分钟)。快速傅里叶变换(汉宁窗)计算每个10 256点时代(对应于每个警戒状态)分辨率为0.78赫兹(null值是归因于剩下的时间)。不重叠的乐队是给0.5赫兹箱子从1.0到5.0赫兹,和1.0 Hz箱子从5.1赫兹到25.0赫兹;从分析这些25.0赫兹以上丢弃。脑电图时代含有噪声或工件(那些不允许可疑行为状态分类)被排除在分析通过目视检查和/或光谱工具(例如,如果平均功率超过2000V²在1.0 - -25.0赫兹频率范围)。慢波活动计算平均功率密度在1.0 - -4.0 Hz乐队(δ)和theta-delta比率,分裂的功率密度快速θ(6.0 -9.0赫兹)乐队的平均功率密度δ乐队。尽管两个侧双极电极用于睡眠得分,只有横向parietoparietal偏差用于光谱数据分析,除了theta-delta比率,当两个偏差了(外侧三角洲和内侧frontoparietalθ活动措施)。

2.3。快速眼动睡眠剥夺(REMSD)过程和药物管理局

睡眠不足是通过单一平台的方法,在每只动物被放置到一个狭窄的圆柱形平台,直径6.5厘米,四面环水约1厘米以下平台表面。这个方法是众所周知的选择性抑制快速眼动睡眠;然而,它也会产生非快速眼动睡眠部分剥夺,37 - 50%减少从基线水平(38,39]。

美国CRH(σ):3动物(g /22,40,41]或美国hCRH(σ):20动物(g /42- - - - - -44]在人工脑脊髓fluid-ACSF稀释(氯化钠127毫米,氯化钾2.5毫米,MgCl₂0.9毫米,Na₂HPO₄1.2毫米,CaCl₂1.3毫米,NaHCO₃21毫米,C₆H₁₂O₆3.4毫米,pH值7.3,无菌和热原质免费)和管理两次/天,7点7点h和h,除了一个注射结束时快速眼动的缺乏时期,共有九个政府。控制动物对待ACSF在同样的计划。最后每个i.c.v.注射3 - 4的体积流量的1.5 L,交付L /分钟注射套管,由另一个30-gauge牙医针(Becton Dickinson,巴西,在25毫米长,但插入引导插管10.5毫米限制)连接到一个聚丙烯管(PE 10,正欲,美国),反过来,与在另一个终端10美国L微量调节注射器(汉密尔顿),放置到一个自动microinfusion泵(洞察力、巴西)。预防性严格无菌技术在政府和不到20%的动物都是不习惯在慢性实验,因为感染的迹象(如发热、体重减轻、冷漠、湿皮毛,和可怜的外表)。四天后在这个协议下,老鼠回到自由睡眠在各自家里的笼子里(恢复期)。在随后的三天,老鼠连续监控。

2.4。等离子体激素测定

干血被斩首了,大约2个小时从匹配组上届政府后,与睡眠研究同时运行。REMSD动物在此期间,不允许睡觉(他们把回剥夺室)。血液收集冷冻K₂EDTA(0.46毫米,例如,7.5%溶液的体积0.1毫升稀释5毫升血液中)包含瓶,离心机在4°C 2300 rpm 20分钟,和血浆收集和冷冻20°C进行进一步分析。血浆ACTH由顺序决定immunometric试验(DPC Immulite、洛杉矶、CA)和方法的灵敏度是9 pg / mL,和内部,interassay变化分别为9.4%和9.6%,分别。皮质甾酮含量化验由特定放射免疫检定法(公司生物医学,科斯塔梅萨,CA)。试验的敏感性为1.25 ng / mL和内部inter-assay差异,分别为6.5%和7.1%,知情的制造商。都在重复样本化验。

2.5。统计数据

激素双向方差分析的数据进行了分析,与主要因素组(CTL-control家里笼和REM睡眠deprivation-REMSD)和治疗(ACSF、CRH和hCRH)。睡眠参数分析了双向重复测量方差分析,与主要因素(ACSF、CRH和治疗αhCRH)和天(重复测量:基线和恢复天1 (R1), 2 (R2)和3 (R3))。学生的光谱功率密度进行了分析t独立测试样本,每12小时期间,分别为每个行为状态。theta-delta比率分析了协方差分析(ANCOVA)基准指数和治疗的预测因素,独立变量。所有脑电图数据分析了在光明与黑暗阶段,分别。Posthoc Newman-Keuls执行的分析测试。是水平的意义。

3所示。结果

3.1。HPA轴激素(图1)

ACTH
有一个显著的相互作用组和治疗(,),REMSD + ACSF动物显示ACTH水平高于CTL同行(),而REMSD +α比CTL + hCRH动物表现出低水平αhCRH ()。此外,在动物细胞毒性t淋巴细胞,CRH和αhCRH导致ACTH水平高于ACSF管理局()。

皮质甾酮
再一次,一个重要的相互作用组和治疗(,)被发现。Newman-Keuls这种交互的分析表明,所有组表现出皮质甾酮等离子体水平高于CTL + ACSF动物(CTL + CRH: 853.3%,;CTL +hCRH: 230.5%,;REMSD + ACSF: 115.4%,;REMSD + CRH: 575.6%,和REMSD +hCRH: 747.6%,)。然而,CRH治疗REMSD老鼠比CTL CORT水平较低导致大鼠(29.1%,),尽管他们仍然高于REMSD + ACSF动物(213.6%,)。另一方面,hCRH治疗导致CTL REMSD CORT水平高于(156.4%,)和REMSD + ACSF老鼠(293.5%,)。最后,CORT的CTL +浓度较低hCRH比CTL + CRH (65.33%,)。

3.2。睡眠参数

3.2.1之上。总睡眠时间(图2)

光阶段
天的主要作用(,)被发现。减少睡眠时间观察第二(10.2%,)和3日恢复天与基线相比(22.9%,)。

黑暗的阶段
再观察一天中的主要作用(,)。动物显示,24.4%在第一个恢复一天睡眠时间增加()。

3.2.2。非快速眼动睡眠总时间(图2)

光阶段
的主要作用是检测(,)。非快速眼动睡眠总量减少(20.3%)复苏第三天,相对于基线。

黑暗的阶段
一天出现的影响(,非快速眼动睡眠)和大鼠表现出更多(16.8%,)比基线。

3.2.3。快速眼动睡眠时间(图3)

光阶段
天被发现的主要作用(,)。动物显示增加在这个阶段(53.3%,)在第一天复苏,而减少REM也观察到在过去恢复一天(32.8%,)。

黑暗的阶段
再一次,天被发现的主要作用(,)和动物显示增加了71.2% ()在第一个复苏,与基线相比。

3.2.4。REM发作(图3)

光阶段
天被发现的主要作用(,)和减少REM发现发作(39.3%,3日恢复天)。

黑暗的阶段
再次,主要作用是检测(,)。在第一次恢复一天,动物显示比基线睡眠发作()。

3.2.5。的意思是快速眼动期(图的长度3)

光阶段
天发现和治疗(之间的双向互动,)。Posthoc分析表明,快速眼动期后再ACSF管理比基线(124.2%,)。CRH管理局(45.5%,),αhCRH (40.0%,)的长度缩短快速眼动期ACSF-treated老鼠相比,在第一次复苏的一天。

黑暗的阶段
有一天效果(,),动物显示长快速眼动期第一个复苏的夜晚(28.7%,)。

3.2.6。总起床(图4)

光阶段
天发现和治疗(之间的双向互动,)和事后测试显示CRH-treated动物过去恢复清醒的时间一天比基线(41.8%,)。

黑暗的阶段
之间的双向交互被发现的一天和治疗(,)和CRH和hCRH-treated老鼠显示少总在第一次醒来恢复一天比基线(19.1%,和21.4%,、职责)。

3.2.7。醒来(图4)

光阶段
双向交互被发现(,)。事后测试表明CRH-treated醒来的老鼠表现出更多事件过去恢复天相对于基线(62.6%,)。

黑暗的阶段
没有发现变化。

3.3。光谱数据

3.3.1。非快速眼动睡眠期间光谱功率(图5)

光阶段
在复苏的第三天,CRH-treated动物显示减少19.01 -20.0赫兹(19.2%,)和20.1 - -21.0 Hz乐队(18.4%,)相比,ACSF-treated老鼠。此外,增加权力高于ACSF观察动物在1.6 - -2.0 Hz乐队(53.3%,)在CRH -和1.0 - -1.5 Hz乐队(34.8%,)hCRH-treated组。

黑暗的阶段
复苏的第二天,αhCRH导致权力增加1.0 - -3.0 Hz乐队(平均0.5赫兹的4箱= 53.7%,ACSF组相比),并增加以上乐队相比6.0赫兹CRH-treated老鼠(平均1.0赫兹的19箱= 28.5%,)。最后,在复苏的最后一天,hCRH生产增加以上乐队相比7.0赫兹CRH-treated动物(平均1.0赫兹的18箱= 27.1%,)。

3.3.2。Theta-Delta比率(图6)

光阶段
发现治疗的主要作用活跃后(AW) (,)和因果分析表明,CRH动物显示减少的/相对于ACSF (12.3%,),hCHR老鼠(17.6%,)。在安静后(QW),治疗效果又显示(,),CRH-displayed小/比hCHR-treated动物(16.8%,)。非快速眼动睡眠没有影响被发现在低烈度非快速眼动睡眠(L-NREM)或在高烈度(H-NREM)复苏时期。在REM睡眠期间,治疗(F的显著影响_2,20= 7.14,)之间的相互作用和治疗(F_4,40= 2.90,)被发现。关于治疗因素,CRH-treated动物显示一个更小的/比ACSF (15.6%,),hCHR-treated动物(22.1%,)。未发现其事后差异的交互。

黑暗的阶段
在AW天观察的主要作用(,);然而,因果分析没有发现任何差异的日子。QW、主要治疗的影响(,)和(,)被发现。Newman-Keuls试验表明,CRH治疗减少了/比率相比ACSF (9.7%,),αhCHR (15.0%,)治疗。关于天的影响,减少/3比1日恢复日(6.1%,)。未发现影响L-NREM,而天检测的主要影响H-NREM (,)和因果分析表明/比减少复苏在第二和第三天(9.7%,和13.7%,、职责)。在REM睡眠期间,发现治疗的主要作用(,)和CRH治疗减少了/比率ACSF相比(12.4%,)和αhCHR (17.1%,)。

4所示。讨论

本研究的主要结果可以概括如下:(1)CRH和hCRH ACTH和CORT分泌物增加,尽管这些比在低REMSD控制老鼠;(2)肽受损以后睡在经济复苏时期睡眠,但没有立即干扰睡眠反弹,除了减少长度的快速眼动睡眠发作;(3)大鼠治疗αhCRH表现出更多的高频段在非快速眼动的老鼠相比治疗恢复期的CRH在过去黑暗的阶段;和(4)CRH-treated老鼠表现出θ/δ比率较低,说明自我平衡的睡眠障碍的反弹。

正如所料,REMSD CORT水平,导致ACTH分泌的增加,相对于对照组,nondeprived老鼠。重复管理CRH REMSD期间,然而,导致相反的作用,例如,在REMSD水平低于控制老鼠。这个结果可以解释为著名的刺激效应,REMSD CRH-producing神经元产生,增加mRNA (11CRH[]和免疫反应性的10在PVN],这可能导致低密度的CRH受体。事实上,一项研究表明,REMSD导致较低的CRH受体密度垂体和纹状体45]。尽管如此,没有重大影响睡眠宏观结构观察反弹期间,除了减少雷姆集的长度。

我们发现αCORT释放ACTH hCRH减少,但增加了近三倍相比,REMSD老鼠CSF-treated动物。α螺旋CRH-induced ACTH响应的衰减与克制REMSD与先前的研究压力(46]。一些研究表明,为了实现一个有效的封锁行为应激反应,hCRH剂量必须高于25g(在目前的研究中剂量是20g /(动物)42,47,48),即使ACTH和CORT分泌物可能仍然没有被完全压制42]。一些研究甚至表明hCRH,剂量高于25g,充当兴奋剂的CRH受体1型(CRH-R1),导致行为和激素响应CRH[引发的类似49- - - - - -52]。在压力hCRH拮抗剂作用是显而易见的,但不是在基底条件下53- - - - - -55),可能是因为它更有效地结合CRH-R2受体(56),而垂体CRH-R1是主要的类型(57- - - - - -59]。有趣的是,睡眠相关地区的CRH受体的分布表明CRH-R1人口位于laterodorsal盖的核和CRH-R2中缝背,没有任何重叠(59),这表明两种受体可能参与睡眠的监管。

非快速眼动与更高剂量的增加αhCRH (i.c.v。,25g /鼠)在两个小时内药物管理局(43),而高剂量(i.c.v。,100年g /鼠)防止固定压力和睡眠deprivation-induced睡眠反弹(32,60]。可能的剂量αhCRH使用在目前的研究中,也注入i.c.v。,was not high enough to produce the same sleep changes as reported by Gonzalez and Valatx’s [60),然而,在他们的研究中,这种化合物是管理整个剥夺期间每两个小时,安装更大剂量在更短的周期内的睡眠不足。此外,这种安排的管理可能会维持受体阻止整个睡眠周期。

CRH和最引人注目的效果hCRH治疗睡眠宏观结构是一个缩短的雷姆集的长度,与vehicle-infused老鼠相比,第一光时期复苏的睡眠,指示和REM睡眠监管障碍。CRH在快速眼动睡眠的影响似乎双峰。一方面,intra-hippocampal CRH灌注减少θ节律通过作用于CRH受体,出现在海马CA1字段和齿状回61年]。另一方面,过度的CRH导致更多自发和睡眠deprivation-induced REM睡眠(62年]。目前是不可能的,以确定这两种药物,作用主要是通过不同的CRH受体,可能会导致类似的结果在快速眼动睡眠的监管。血清素激活的可能性可能涉及变化传播,因为它已被证明,中缝核项目大量海马体和内侧隔63年,64年)和本地区的刺激抑制θ节律脑电图,无论活动隔区(65年,66年]。中缝的病变可能导致永久性海马θ节律(67年5 -]和输液受体激动剂在背内侧缝损害海马和皮质θ节律(68年]。考虑到主要的CRH受体在中缝低亲和力CRH-R2 [61年)和激活这些受体高或重复hCRH政府导致这个地区[5 -羟色胺的释放69年),有可能,本研究中使用的治疗可能导致增加血清素激活的活动,θ节律和受损,因此,快速眼动睡眠。

关于睡眠的微观结构,在非快速眼动睡眠期间,αhCRH产生高频率的增加乐队在过去的两个黑暗阶段,CRH相比,暗示相反的稳态和后期这些肽的生理反应。因此,hCRH-treated老鼠似乎比CRH-treated老鼠表现出非快速眼动睡眠浅睡眠,考虑到高频段主要在醒着。然而,非快速眼动睡眠浅睡眠活动期间的老鼠显示正常的昼夜节律,因此,恢复体内平衡。CRH也会降低低频(1.0 -6.0赫兹)光谱效力在老鼠25),在人类中,有一个清醒和δσ睡眠脑电图乐队(11.0 - -15.0赫兹)70年]。CRH受体存在于几个丘脑核(71年,72年),虽然他们抑制这些神经元的自发活动(73年]。激活这些受体缺乏可能导致活动的网状细胞,负责代皮层脑电图的低频波同步(74年)和减少低频功率谱(25]。CRH有害影响睡眠似乎由CRH-R1 R129919以来,特定CRH-R1拮抗剂增加慢波睡眠在抑郁症患者75年]。这或许可以解释为什么αhCRH并不影响低频功率谱,因为这种物质块优先2型CRH受体。此外,CRH mRNA表达对丘脑后核增强老鼠休息期间(76年,77年]。活化的核与高频率的一代海浪和抑制在慢波睡眠和主轴活动(78年,79年]。总的来说,这些数据可以解释效力的增加脑电图高频段。

相对近期的指数是θ/δ()的比率,即稳态补偿和睡眠的一个标志是增加睡眠剥夺后(80年,81年),在每个睡眠阶段的特征(82年]。在人类,例如,增加发生在黑暗时期,这对应于静止期(83年]。减少比例CRH-treated老鼠清醒和快速眼动睡眠期间表明自我平衡的补偿是有缺陷的,因为在快速眼动睡眠期减少δθ和/或增加活动应该发生。

θ节律是快速眼动睡眠的最突出特点之一大鼠(35,84年),这是由细胞群,流向CA1地层方位和dentage回层分子(85年,86年]。减少θ/δ节奏CRH-treated老鼠可能发生由于θ效力,减少而不是增加δ的力量。这一结论的原因有三个层面:(1)索引的减少发生在REM睡眠,醒来当θ主导;(2)没有变化在低和高非快速眼动睡眠,当δ主导;和(3)一般来说,低频率(1.0 -5.0赫兹)非快速眼动睡眠期间保持不变。

总之,慢性CRH政府在REM睡眠剥夺稳态补偿受损现象,可能由于其对神经组织兴奋性行动。这种睡眠障碍发生在宏观结构,缩短快速眼动睡眠发作,以及微观结构,在后面的阶段的恢复时期。因为hCRH CRH-R2和行为可能织属性多次服用高剂量时,它产生了矛盾的变化对激素分泌和睡眠体内平衡,,有时,CRH相似。

确认

作者要感谢Teunis van Beelen博士EDF转换器软件。这项工作是支持Associacao深处de Incentivo Psicofarmacologia (AFIP)和Fundacao德帕罗尽管做Estado de圣保罗(FAPESP / CEPID必须占州政府# 98/14303-3)。里卡多·博尔赫斯马查多是收件人的博士奖学金Fundacao德帕罗尽管做Estado de圣保罗(FAPESP # 04/02213-2必须占州政府)。黛博拉Suchecki接收者的奖学金是国家研究委员会(CNPq)。