EA抑制破骨细胞形成的机理提出LPS所致。(一)LPS-induced牙周炎,TLR4-mediated磷酸化的我κB激酶α和β(IKKα/β)和NF -κB诱发炎性细胞因子的表达,如肿瘤坏死因子(TNF)α在牙周组织细胞和代osteoclastogenic受体激活剂NF -κB配体(RANKL),一个osteoclastogenic因素。然而,它可灭活Wnt /β连环蛋白信号通路和促进β连环蛋白退化。此外,生产的分泌蛋白质semaphorin 3 (Sema3A)却降低了;Sema3A / neuropilin-1 (Nrp1)介导的β连环蛋白降解和核易位被抑制,转录和表达的osteoprotegerin(功能),RANKL的诱饵受体。最后,RANKL /功能比增加,导致破骨细胞形成和成熟和随后的骨吸收。(b)提出EA-induced抑制机制由有限合伙人osteoclastogenesis: EA强烈抑制IKK的激活α/β和NF -κB,这表明Wnt /β连环蛋白信号通路被激活β连环蛋白降解是抑制。此外,Sema3A产量高,Sema3A / Nrp1-mediatedβ连环蛋白降解是镇压,和核迁移是晋升。这种抑制破骨细胞形成和过度的骨吸收。