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体积 2009 |文章ID. 940686 | https://doi.org/10.1155/2009/940686

Hisanobu Yonezawa,Akimitsu Hiraki,Ken-Ichi Iyama,Masanori Shinohara 血管内乳头状内皮增生与下唇产生的静脉池:案例报告“,国际牙科杂志 卷。2009 文章ID.940686 5. 页面 2009 https://doi.org/10.1155/2009/940686

血管内乳头状内皮增生与下唇产生的静脉池:案例报告

学术编辑:Eiichiro I. Ariji
已收到 06年7月2009年
修改后的 2009年9月18日
公认 2009年10月07
发表 2010年1月5日

摘要

血管内乳头状内皮增生是一种良性的非润坏血管病变,包括内皮细胞,其具有丰富的血管组织与乳头状增殖。一位成年女性在下唇的左侧有一个无痛的暗红色结节,经常触动并啃成4年以上。病变是一个柔软,光滑的质量,直径约为1厘米,没有变色反应。病变的磁共振成像显示出特异性发现。她在临床上被诊断为具有模仿血管瘤,并且病变在局部麻醉下完全切除。组织病理学检查显示,乳头状增殖内皮细胞与静脉池,病变被诊断为与静脉池相关的血管内乳头状内皮增生。超过1年没有复发。尽管这种病变的良性性质,但由于其临床过程和放射学发现,它可能被误认为是恶性肿瘤。

1.介绍

血管内乳头状内皮增生(IPEH)是一种良性的非塑料和血管病变。损伤是由Masson描述的[1)作为一个血管内皮瘤vegetant intravasculaire1923年。IPEH首次通过Clearkin和Enzinger命名[2] 1976年作为口腔区域产生的良性肿瘤[3.或身体的其他地区[124.],必须与其他病变如单纯性血管瘤、血管肉瘤[5.]、恶性血管内乳头状瘤、内皮瘤[6.].病变也被描述为血管内血管瘤病,血管内内皮增生[7.]、马森(Masson)血管内血管内皮瘤[8.,或马森氏假血管肉瘤[9.].组织学上,IPEH由内皮细胞组成,血管组织丰富,乳头状增生。IPEH很少在口腔区域发现[10.]并包含约2%的血管肿瘤和皮下病变[11.].这种病变被认为是由创伤或刺激引起的[12.[无症状,通过不连续的刺激缓慢地生长,例如啃咬,咬合或抽吸。

在本报告中,通过临床发现和磁共振成像被诊断为在下唇中产生的成年女性血管血肿,并且损伤完全切除。通过组织病理学和免疫组化方法检查病变。

2.报告

一位62岁女性因下唇一无痛、无症状、无搏动、生长缓慢的暗红色结节而被转介。在4年多的时间里,患者意识到病变,她经常触摸和啃咬它周围。对她的一般病史没有贡献,头部和颈部检查显示没有腺病、感觉异常或运动神经缺损的证据。口腔外检查结果显示,她的皮肤外观正常且对称。左侧下唇口腔内临床检查显示有压痛、光滑肿块,直径约1cm,无变色反应(图1).病变的边界很清楚。

病变模仿了血管瘤,并通过磁共振成像(MR图像)检查,并且未被超声检查检查。在轴向T1称重MR图像中,病变的边缘边缘显示出增强的线,具有显示零信号强度的病变中心(图2(一种))。在轴向T2称重MR图像中,病变的侧边缘显示出高信号强度区域,并且病变的内部也显示了两个低信号强度点旁边的信号强度区域(图2(b))。MR图像模仿血管瘤。

病变在局部麻醉下完全切除。外科手术表明,在肿块周围切口后仔细剥离质量并除去。并且发现揭示了肿块没有明显持续到周围组织,围绕质量极少出血。围绕周围组织的质量的连续性尚不清楚。肿块以易于切换,在手术过程中丢失了最小的血液。术后超过1年没有复发。

根据组织学检查,在扩张的血管中观察到血栓。内皮细胞呈乳头状增生(图)3.(a)和3.(b))。维多利亚蓝染色可见血管上膨胀的弹性纤维。组织学检查诊断为血管内乳头状内皮增生伴静脉池。增殖过程完全局限于血管空间,乳头被不超过两层内皮细胞覆盖,无核分裂象和组织坏死。免疫组化检查显示CD31染色(图4.)和viii因子相关抗原(图5.)内皮细胞中α -平滑肌肌动蛋白(alpha-SMA)染色阳性,血管壁单层α -平滑肌肌动蛋白(alpha-SMA)染色阳性。血管壁内可见扩张的平滑肌细胞(图)6.).

3.讨论

血管内乳头状内皮增生是一种良性,非肿瘤和血管病变[13.].IPEH被认为是一种创伤后现象[12.14.].本例中,病变是由于长时间的刺激而发生的,病变生长缓慢,下唇出现血管增生。口腔IPEH多发于下唇(40 / 91例),主要是由于咬、触、外伤等刺激所致。其他典型部位为舌(91例中19例)、颊粘膜(91例中13例)、上唇(91例中12例)、下颌前庭(91例中12例)、口角[10.].Matsuzaka等。[15.还报告说,IPEH的典型位置是下唇(47.4%),舌头(15.8%),上唇(15.8%),口腔粘膜(12.3%)和下颌前庭(8.8%)。成年患者26至60岁的病例也更频繁[10.].组织学上以乳头状增生和内皮细胞增生为特征。组织学表现是IPEH诊断的决定因素。

然而,IPEH与血管肉瘤等恶性肿瘤的鉴别[16.]、恶性血管内乳头状瘤、内皮细胞瘤等,术前需进行适当的诊断[12.].IPEH与HRMangioma或其他神经肿瘤的区别,并且在变色反应和任何神经源历史中未发现IPEH,例如运动神经缺乏。这种病变,IPEH也与血管异常或原发性血管分支区分开,因为口径持续唇动脉(CPLA)[17.].CPLA在临床表现方面与IPEH相似。但CPLA是一种搏动性病变和血管异常,IPEH由增生的血管内皮组成;所以这不是搏动性病变。因此,多普勒超声是一种有价值的诊断方法,无需手术切除。本例患者需要在手术切除前进行超声检查。

根据软组织产生的血管瘤MR图像的检查,TEO等。描述他们审查了22例软组织血管构和22例恶性软组织患者的患者的MR成像研究[18.].他们报道称,裂解,荚膜和中央低信号强度点的所有组合都是具有钆增强的T2图像中的血管瘤的特异性,并且通过这些发现与恶性Sarcoma不同。病变的轴向T2称重MR图像显示出损伤的侧边缘具有高信号强度区域,并且除了两个低信号强度点之外,病变的中心部分还显示出没有信号强度区域裂解和荚膜。因此,这种病变与血管瘤不同,因为它显示出零信号强度的面积。此外,这种病变也与Agiosarcoma区分开出来,因为点在裂解区域中的侧面不位于集中。MR成像和临床发现的发现如Nonciscoloration反应的损伤表明,它是非典型或模仿的血管瘤或另一种非肿瘤病变。在MR图像中,图2示出了高信号强度区域和两个低信号强度点旁边的NO信号强度区域。高信号强度区域对应于具有增殖的内皮细胞,NO信号强度区域对应于静脉池,两个低信号强度点对应于图中血栓的静脉池3.

在IPEH的免疫组化检查中,Albrecht等人。描述了IPEH与组织血栓使用抗体与因子VIII相关的抗原,铁蛋白和平节,Bodner和Dayan [3.4.].此外,Suster和wwong也描述了CD34染色在正常血管壁中具有高敏感性,在分化良好的成熟血管中也有特异性的阳性[19.].和苏亚雷斯等人描述CD34染色是积极的内皮细胞,但染色CD105是负的,和IV型胶原蛋白和层粘连蛋白是正的基底膜血管壁和SMA在某些细胞围绕血管壁是积极的。波形蛋白染色为强阳性基质。I型胶原存在于基质中,包括透明区[16.].在这种情况下,我们使用针对CD31,因子VIII相关抗原和α-SMA进行染色来检查该病变。CD31和因子VIII相关抗原的检查在内皮细胞中是阳性的(图4.5.),由于α-SMA的染色也是阳性,薄,膨胀的膨胀肌细胞在容器壁中被观察到。α-SMA的正薄面积的区域透露,通过增殖内皮细胞和血栓(图6.).病变内皮细胞CD31检查显示肿物起源于血管,内皮细胞向血管内壁增殖(图)4.).通过对因子viii相关抗原和α - sma的检测,我们得出结论,该肿瘤起源于血管,有血栓,内皮细胞周围有一层薄薄的平滑肌细胞。此外,Tosios等人也描述了IPEH的特征是在组织的最后阶段存在因子viii相关抗原[11.在这种情况下,存在的存在是IPEH的证据。

总之,我们用静脉池确诊为IPEH,因为组织病理学和免疫组织化学发现揭示了与血栓相关的内皮细胞的剧烈增殖和乳头结构。在这项研究中,我们通过MR成像检查了这种病变,诊断基于组织学和免疫组织化学发现。

参考

  1. P. Masson,“Hemangio内膜植被岩石术,”《巴黎解剖学公报》Société,页517-523,1923。视图:谷歌学术搜索
  2. K. P. Clearkin和F. M. Enzinger,“血管内乳头状内皮增生,”病理与检验医学档案,第100卷,441-444页,1976。视图:谷歌学术搜索
  3. L. Bodner和D. Dayan,“下颌粘膜的血管内乳头状内皮增生,”国际口腔颌面外科杂志,卷。20,没有。5,pp。273-274,1991。视图:谷歌学术搜索
  4. S. Albrecht和H. J. Kahn,“血管内乳头状内皮细胞增生的免疫组化”,皮肤病理学杂志第17卷,没有。1,页16-21,1990。视图:谷歌学术搜索
  5. T.T. Kuo,C.P. Sayers和J. Rosai,Masson的植被血管内血管瘤瘤:病变经常被误认为是昂贵的ariosarcoma。在皮肤和软组织中的17例病例研究“癌症,卷。38,不。3,pp。1227-1236,1976。视图:谷歌学术搜索
  6. M. dabska,“儿童皮肤的恶性血管内乳头状血糖瘤:6例临床病理学研究”癌症,卷。24,不。3,pp。503-510,1969。视图:谷歌学术搜索
  7. F. Rongioletti和A. Rebora,“皮肤反应性血管瘤:反应性血管增生的模式和分类”,美国皮肤科学院学报,第49卷,第2期。5,第887-896页,2003。视图:出版商网站|谷歌学术搜索
  8. S. Hooda, M. R. Humphreys, S. W. Wong, A. S. Evans,“筛窦Masson假肿瘤1例报告”喉科与耳科杂志(第122卷)9,页990-992,2008。视图:出版商网站|谷歌学术搜索
  9. R. T. Escasany和P. U. Millet,“舌头Masson假性血管肉瘤:2例报告”皮肤病理学杂志,卷。12,不。1,pp。66-71,1985。视图:谷歌学术搜索
  10. C. P. Makos和A. J. Nikolaidou,“口腔黏膜血管内乳头状内皮增生(马松氏瘤)”。两个案例的陈述和审查口腔肿瘤学额外,第40卷,不。4-5, 59-62页,2004。视图:出版商网站|谷歌学术搜索
  11. K. Tosios, I. G. Koutlas, S. I. Papanicolaou,“口腔软组织血管内乳头状内皮增生:18例报告及文献复习”口腔颌面外科杂志,卷。52,不。12,PP。1263-1268,1994。视图:谷歌学术搜索
  12. O. P. Sangüeza和L. Requena,“血管内乳头状内皮增生(马森氏伪血管肉瘤)”,在血管皮肤病的病理学,第7章,第7章,Humana Press,Totowa,NJ,美国,2003年。视图:谷歌学术搜索
  13. G. A. c沉没和E. L. Curletti,“血管内乳头状内皮增生:诊断和血管重建的挑战—一个病例报告”,血管和血管内外科,卷。32,不。3,pp。295-299,1998。视图:谷歌学术搜索
  14. L.Borrelli,M. ciniglio,N.Maffulli和M. del Torto,“击剑手中的血管内乳头状内皮增生,”Pathologica.,卷。84,否。1092,PP。551-556,1992。视图:谷歌学术搜索
  15. K. Matsuzaka,Y.Koike,T. Yakushiji,M. Shimono和T.inoue,上唇引起的血管内乳头状内皮增生,“东京牙科学院简报第44卷,第2期。2,页55-59,2003。视图:谷歌学术搜索
  16. A. B. Soares, A. Altemani, C. Furuse等,“血管内乳头状内皮细胞增生2例报告及免疫组化研究”,口腔外科,口腔医学,口腔病理学,口腔放射学和牙髓学(第106卷第1期)5, 708-711页,2008。视图:出版商网站|谷歌学术搜索
  17. P. Kocyigit, D. Kocyigit, B. N. Akay, E. Ustuner, R. Kisnisci,“Calibre持久性唇动脉:临床特征和非侵入性放射学诊断”临床与实验皮肤科第31卷,不。4, pp. 528-530, 2006。视图:出版商网站|谷歌学术搜索
  18. E.-L。H. J. Teo, P. J. Strouse, R. J. Hernandez,“软组织血管瘤与恶性软组织肿块的MR鉴别”美国x射线学杂志,卷。174,不。6,PP。1623-1628,2000。视图:谷歌学术搜索
  19. s。Suster和t。- y。“论抗hpca -1 (CD-34)在皮肤血管良恶性增生鉴别诊断中的鉴别价值”,美国皮肤病理学杂志,卷。16,不。4,pp。355-363,1994。视图:谷歌学术搜索

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