1。介绍
血管内乳头状内皮增生(IPEH)是一种良性非肿瘤的血管病变。第一次被马森病变(
1)作为一个
血管内皮瘤vegetant intravasculaire在1923年。IPEH首次被Clearkin和Enzinger
2)在1976年作为一个良性肿瘤引起口腔地区(
3)或身体的其他地区
1,
2,
4),它必须有别于其他病变如简单的血管瘤,血管肉瘤(
5)、恶性血管内乳头状瘤和内皮瘤(
6]。病变也被描述为血管内血管瘤病、血管内内皮增生(
7),马森的血管内血管内皮瘤
8],或马森pseudoangiosarcoma [
9]。组织学检查IPEH由内皮细胞与丰富的维管组织与乳头状增生。IPEH很少发现口腔地区(
10)和包含大约2%的血管和皮下肿瘤病变(
11]。这种病变被认为是由于外伤或刺激(
12),无症状,生长缓慢等不连续刺激咬,紧握,或吸入。
在这份报告中,一个成年女性被诊断为有模仿血管瘤引起下唇的临床发现和磁共振成像,彻底切除病变。病变被组织病理学和免疫组织化学方法检测。
2。一个案例报告
一个62岁的女性被称为无痛,无症状,nonpulsatile缓慢增长暗红色结节的下唇。4年以上病人意识到病变和她经常感动,咬。没有贡献她的病史,和头部和颈部检查发现没有证据表明腺病,感觉异常,或运动神经缺陷。Extraoral调查结果显示,她的皮肤的外观是正常的和对称的。临床intraoral检查左侧的下唇显示一个温柔的,光滑的质量测量直径约1厘米没有变色反应(图
1)。病变的边界是明确的。
dark-red-colored肿瘤,测量直径约1厘米,又嫩又光滑,一个清晰的边界是在左边的下唇(白色圆圈内)。
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病变模仿了血管瘤,磁共振成像(MR图像),它不是由超声检查。先生在一个轴向T1重形象,边际病变显示一个增强的边缘与中心的病变显示零信号强度(图
2(a))。先生在一个轴向T2-weighed形象,侧边的病变显示高信号强度区和病变的内部还显示没有信号强度区域两个low-signal-intensity点(图
2(b))。先生形象模仿一个血管瘤。
(一)轴向T1-weighed先生的形象损害(黄色的圆圈内)。这张图片显示,病灶的边缘显示一个增强与无信号区域中心的病变(箭头所指)。TR 542(毫秒)和TE是9(单位为毫秒)。先生的序列图像是工程师,NEX是512年
×
512年。(b)轴向T2-weighed先生的形象病变(黄色的圆圈内)。这张图片展示了一个没有信号强度区域病变的中心也没有信号强度区域旁边两个低信号强度点(箭头)。TR和T2的TE参数重先生的形象都是3000 (m sec)和80(秒)。先生的序列图像是工程师,NEX是512年
×
512年。
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局部麻醉下的病灶完全切除。外科手术仔细显示质量是裸露的,删除后的切口质量。发现表明,质量并没有明显继续周围组织,质量非常没有出血。质量的连续性周围组织还不清楚。质量是轻松切除,手术期间的损失最小的血。观察术后1年多没有复发。
根据组织学检查,观察血栓血管扩张。此外,它是观察到内皮细胞显示乳头状增生(数字
3(一)和
3(b))。扩大血管弹性纤维也在维多利亚蓝染色观察。病变的组织学检查诊断为血管内乳头状内皮增生与静脉池。和增殖过程是完全局限于乳头状突起的血管和空间是由不超过两个内皮细胞层,和有丝分裂人物和组织坏死缺席。免疫组织化学检测显示,染色的集群分化31 (CD31)(图
4VIII-related抗原(图)和因素
5在内皮细胞)是积极的,和染色alpha-smooth肌肉肌动蛋白(alpha-SMA)是积极的单层的血管壁。薄,扩张血管壁平滑肌细胞也观察(图
6)。
(一)血栓(绿色圆圈内)是观察到的血管扩张(蓝色箭头)和静脉池(黄色箭头)使用hematoxylin-eosin染色(原来的放大,
×
3.2;酒吧,1000微计)。(b)的图中显示黑色广场内的区域图
2(a)扩散内皮乳头状细胞观察。扩展弹性纤维(黄色箭头)存在血管表面使用hematoxylin-eosin染色(原来的放大,
×
16;酒吧,100微米)。
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这种损伤的内皮细胞活性在CD31免疫组织化学染色,内皮细胞和CD31阳性(原来的放大,
×
16;酒吧,100微米)。
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内皮细胞损伤的活性对VIII因子相关抗原,免疫组织化学染色和VIII因子相关抗原是积极在内皮细胞(原来的放大,
×
16;酒吧,100微米)。
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这种损伤的内皮细胞活性在alpha-SMA免疫组织化学染色,和alpha-SMA是积极的单层血管壁(黄色箭头)。薄,扩张血管壁平滑肌细胞(白色箭头)也观察到(原来的放大,
×
16;酒吧,100微米)。
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3所示。讨论
血管内乳头状内皮增生是良性,non-neoplastic,血管病变(
13]。IPEH被认为是创伤后现象(
12,
14]。病变发生在这种情况下,由于长时间的刺激,与血管病变发展缓慢扩散引起的下唇。IPEH口服地区最常位于下唇91例(40),因为刺激叮咬,触摸,和创伤。其他典型的位置是舌头91例(19),颊粘膜(13 91例),上唇91例(12),下颌技工91例(12),和嘴的角度
10]。松板大辅et al。
15)也报道了典型IPEH是下唇的位置(47.4%)、舌(15.8%)、上唇(15.8%)、颊粘膜(12.3%),和下颌技工(8.8%)。例26岁到60岁的成人患者也更频繁(
10]。组织学检查,病变特点是乳头状增生,增生内皮。组织学的研究结果的决定性因素是IPEH的诊断。
然而,区分IPEH和恶性肿瘤,如血管肉瘤(
16),恶性血管内乳头状瘤,内皮瘤,需要适当的诊断术前计划(
12]。IPEH是有别于hrmangioma或其他神经源性肿瘤,并没有找到IPEH变色反应和神经源性历史,如运动神经缺陷。IPEH这病变,也区别于血管异常或主要血管分支calibre持久唇动脉(CPLA) [
17]。CPLA IPEH相似的临床结果。但CPLA脉动的病变和血管异常,IPEH由增生的血管内皮;所以它不是一个悸动的病变。因此,多普勒超声是一种有价值的方法诊断和消除了需要手术切除。在这种情况下,它是需要执行前超声外科手术切除。
根据考试因软组织血管瘤的先生的图像,张志贤等人的描述,他们回顾了MR成像研究22软组织血管瘤患者和22患者恶性软组织肿块(
18]。分隔作用,他们报告说,所有的组合分成小裂片和中央low-signal-intensity点具体的血管瘤与钆增强T2图像,和血管瘤是由这些发现区别恶性肉瘤。病变的一个轴向T2-weighed先生图像显示病变的侧边有一个高信号强度区域和中央部分的病变显示没有信号强度区域除了两个low-signal-intensity点分成小裂片和分隔作用。因此,这有别于血管瘤病变是显示的信号强度为零。此外,这个病变也区别于血管肉瘤,因为点不集中在一个面积分成小裂片。先生发现成像及临床病变的发现如nondiscoloration反应显示,非典型或模仿血管瘤non-neoplastic病变。在先生的图像,图
2显示了一个高信号强度区和无信号强度区旁边两个low-signal-intensity点。高信号强度区域对应的内皮细胞增殖,没有信号强度区域对应于静脉池和两个low-signal-intensity点对应于与血栓静脉池图
3。
IPEH的免疫组织化学检查,Albrecht等人描述,IPEH密切相关组织血栓使用VIII-related抗原抗体因素,铁蛋白和波形蛋白。博得纳,达扬(
3,
4]。此外,Suster和Wongalso描述中的CD34染色为阳性正常血管壁具有灵敏度高、也积极在分化良好型的,成熟的血管特别(
19]。和苏亚雷斯等人描述CD34染色是积极的内皮细胞,但染色CD105是负的,和IV型胶原蛋白和层粘连蛋白是正的基底膜血管壁和SMA在某些细胞围绕血管壁是积极的。波形蛋白的染色强阳性基质。胶原蛋白I型存在于基质包括变透明区域(
16]。在这种情况下,我们检查这病变使用CD31染色,因素VIII-related抗原,alpha-SMA。CD31的考试和因素VIII-related抗原阳性的内皮细胞(数字
4和
5),因为alpha-SMA的染色也是积极的,薄,扩张血管壁平滑肌细胞观察。积极薄的区域面积alpha-SMA显示正常血管壁由内皮细胞增殖拉薄,血栓(图
6)。考试CD31在内皮细胞的血管病变显示质量的起源和内皮细胞增生的血管壁内(图
4)。包括考试因素VIII-related抗原和alpha-SMA,我们认为肿瘤起源于血管血栓和薄薄的一层平滑肌细胞在内皮细胞。此外,Tosios等人还称,VIII-related抗原的存在因素IPEH[的最后阶段的组织特点
11),在这种情况下是IPEH的证明。
总之,我们这病变诊断为IPEH静脉池,因为组织病理学和免疫组织化学结果显示有力的内皮细胞的增殖和乳头状结构与血栓有关。先生在这项研究中,我们检验这个病变成像和诊断是根据组织学和免疫组织化学研究。