伴或不伴人类免疫缺陷病毒感染的肺结核患者的脂质谱

摘要

背景．了解之前的低脂状态导致活动性结核病(TB)还是活动性结核病导致低脂状态是至关重要的。方法．159名研究参与者包括93名活跃结核病患者[44名HIV合并感染(HIV+TB+)和49名HIV阴性(HIV - TB+)]、41名结核菌素皮肤试验(TST)阳性病例[17名HIV合并感染(HIV+TST+)和24名HIV阴性(HIV - TST+)]和25名健康对照(HIV - TST -)。用Cobas Integra 400 Plus测定脂质谱浓度水平。结果．HIV - TB+患者的总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的浓度明显低于HIV - TST+和HIV - TST -个体。同样，HIV+TB+患者的TC、LDL-C和HDL-C浓度也明显低于HIV - TB+患者。抗结核治疗(ATT) 6个月后，HIV -TB +患者TC、LDL-C、HDL-C浓度水平高于基线浓度水平，但与HIV - TST+浓度无显著差异。结论．结核病患者的脂质谱低浓度可能是疾病的结果，并在治疗后显著增加。

1.介绍

胆固醇调节体内激素和基本的细胞代谢。LDL和HDL在组织和肝脏之间来回运输胆固醇[1]．胆固醇被用来制造细胞膜结构的流体，参与酶的活性和吞噬和细胞生长的功能[2那3.]．胆固醇在血管中积聚，使血管变窄，导致动脉粥样硬化[4.]．

目前对非传染性疾病的治疗建议均以降低血清胆固醇水平为目标[5.]．然而，越来越多的证据表明，低血胆固醇水平与包括结核病(TB)在内的许多人类疾病之间存在联系[6.]．几个世纪以来，结核病一直是一个主要的全球健康威胁[7.]．大约90-95％的免疫主管潜伏的TB感染者不会在他们的生活中发展结核病疾病。然而，当免疫系统变弱时，特别是那些患有HIV感染患者的患者，显影结核病疾病相当高，[8.]．低胆固醇血症促进结核病的发展，而高胆固醇血症导致预防结核病与结核分枝杆菌(Mtb) [9.]．

淋巴细胞膜中的胆固醇对其细胞毒功能很重要[10]．活化的淋巴细胞亚群包括CD4+、CD8+和T细胞招募巨噬细胞并释放分子，如干扰素和肿瘤坏死因子，使巨噬细胞更有效地杀死结核分枝杆菌[11]．巨噬细胞由于其细胞膜胆固醇含量低而不能摄取结核分枝杆菌，这可能是宿主抗结核防御系统的一个关键缺陷[11]．脂质谱的水平和功能受到肺结核的负面影响[12]．结核病使营养不良恶化，而营养不良又削弱免疫力，从而增加潜伏性结核病发展为活动性疾病的可能性[13]．但目前尚不清楚先前的低脂型材是否导致疾病或活性TB的进步导致低脂质谱。在埃塞俄比亚，TAD患者的TB患者中没有足够的数据脂质谱水平，尽管TAESWOS等人进行了研究。[14该研究评估了在埃塞俄比亚南部接受抗逆转录病毒治疗的hiv感染者中血脂异常的患病率。因此，本研究的目的是确定携带和未感染HIV的结核病患者与对照组(潜伏结核病和健康对照组)之间的脂质谱差异，并确定对结核病治疗反应的脂质谱水平。

2.方法

2．1．研究设计和人群

2007年4月至2011年1月在埃塞俄比亚亚的斯亚贝巴，阿卡基和克尔齐卫生中心，埃塞俄比亚亚的斯亚贝巴进行了一项观察研究。入学了159例，共有159名成人的两性，介于15至65岁之间。研究参与者由93例活性结核病患者组成，具有新诊断的结核病（从未治疗）[44艾滋病毒繁殖（HIV + TB +）和49艾滋病毒阴性（HIV-TB +）]，41例[17艾滋病毒繁殖（HIV + TST +）和24个HIV阴性（HIV-TST +）和25个健康对照（HIV-TST-）。在招聘时，所有学习参与者都使用标准调查问卷进行采访，并收集了人口统计数据。未经埃塞俄比亚公共卫生学院（以前称为埃塞俄比亚卫生和营养研究院）作为日常劳动者，招募了49名（HIV-TST +和HIV-TST-）受试者的49名（HIV-TST +和HIV-TST-）受试者的受试者被招募了在埃塞俄比亚公共卫生学院（以前的名称埃塞俄比亚卫生和营养研究所）的个人中。没有因活性结核病导致的任何临床症状或疾病迹象。血浆在艾滋病毒国家实验室的每只患者的全血中分离，然后储存在冰箱中直至使用。在招聘期间在基线收集人口统计数据。注册的排除标准是抗艾滋病毒检测，妊娠，糖尿病或慢性支气管炎，接受类固醇治疗，接受TB和/或HAART治疗（在招聘或以前），以及可能损害可靠性的酒精或药物滥用的患者。在注册时确认的所有活跃的结核病案件根据国家指南治疗[15]．

2．2.诊断评估

研究参与者的HIV状态是使用determination HIV-1/2 (Abbott laboratories, Japan)作为筛选试验，Capillus HIV-1/2 (Trinity Biotech, Ireland)作为确认试验，Uni-Gold HIV-1/2重组(Trinity Biotech, Ireland)作为平局试验确定的[15]．使用FACSCalibur流式细胞仪(Becton Dickinson, San Jose, USA)检测CD4 T细胞计数。

活动性结核病诊断是基于临床和细菌学参数。要求至少两个痰涂片(“斑点-清晨”)使用Ziehl-Neelsen染色法在显微镜下抗酸杆菌(AFB)呈阳性，对表现为干咳的参与者要求x线呈阳性[15]．根据国家指南，在基线随访时对除活动性结核病患者外的所有参与者进行了检测潜伏结核病感染的TST试验[15]．将0.1 ml结核菌素溶液(RT23，国家血清研究所，哥本哈根)皮下注射入前臂背表面:HIV感染者TST阳性归类为皮肤硬化直径≥5mm, HIV阴性者为皮肤硬化直径≥10mm [15]．

2．3.血脂水平测试

使用从外周静脉采集的空腹血样中分离的血浆和Cobas Integra 400 Plus临床化学仪器(罗氏，瑞士)测定TC、TG、HDL-C和LDL-C。在每天的样品检测和分析之前，使用两个水平的质控材料(PreciControl CliniChem Multi 1和2,Roche 05 117 208 922, 05 117 291 922)来设置仪器的灵敏度。此外，国家参考实验室的Cobas Integra 400 Plus仪器被纳入外部质量保证计划(EQA- One world Accuracy)，以保持良好的实验室规范(GLP)。该仪器在研究期间和前一年的EQA小组期间通过了EQA评估。TC的样本个体的结果< 130 mg / dl, TG < 90 mg / dl,低密度< 100 mg / dl,高密度脂蛋白胆固醇< 40 mg / dl被认为是降血脂药,而TC≥200的结果,患者TG≥150,低密度≥130 mg / dl,或高密度脂蛋白胆固醇> 40 mg / dl列为hyperlipidemic两组(5.]．

2.4。统计分析

使用Kruskal-Wallis检验比较两个以上临床组的中位数，使用双尾Wilcoxon秩和(Mann-Whitney)检验比较两个未配对数据项，或使用Wilcoxon符号秩和检验比较两个配对数据项。一个气²用检验比较两组中二分变量的比例。对患者和对照组进行了影响结核病因素的Logistic回归分析。所有数据分析使用STATA 11.0版本(College Station, Texas, USA)完成。以5%作为临界值以确定统计学意义。

3.结果

3.1。基线研究人群的特征

共纳入93例结核病患者[49例HIV - TB+， 44例HIV+TB+]， 41例潜伏结核病患者[17例HIV+TST+， 24例HIV - TST+]， 25例HIV - TST -。表格1显示患者和对照的人口统计学，营养和临床状态。在所有研究组中未检测到营养不良（体重指数（BMI）<18.5 kg / m2）。研究组的中位数BMI没有统计学意义（值> 0.05)。患者CD4-T细胞小于200细胞/的比例μL组间有显著性差异， HIV+TB+和HIV - TB+人群所占比例较高1）.


特征	HIV +结核+ （的）	艾滋病毒−结核+ （的）	HIV +结核菌素+ （的）	艾滋病毒−结核菌素+ （的）	艾滋病毒−TST− （的）	价值

人口数据
年龄中位数,年		39±13.8
女,（%）	21（48）	24 (49)	8 (47)	11 (46)	12 (48)
BMI中位数，kg/m2 (IQR)	26.5 (28)	27（23.5-28）	27 (23-29)	27日(24.5 -29)	28日(26 - 30日)
营养状况
严重的营养不良,（%）	0 (0)	0 (0)	0 (0)	0 (0)	0 (0)
中度营养不良,（%）	0 (0)	0 (0)	0 (0)	0 (0)	0 (0)
轻度营养不良,（%）	0 (0)	0 (0)	0 (0)	0 (0)	0 (0)
正常的,（%）	13 (30)	16 (33)	7 (41)	6 (25)	4 (16)
超重,（%）	31 (70)	33 (67)	10 (59)	18 (75)	21 (84)
CD4+ T细胞计数
中位CD4+计数(IQR)	180 (112 - 239.5)	234年(146 - 345)	200年(146 - 267)	333年(234 - 478)	345年(234 - 401)	0.0001
中位CD4+ T细胞计数≤200，（%）	24 (42)	19 (33)	6 (11)	3 (5)	5（9）	0.003

除非另有说明，数据显示中位数±标准偏差。BMI临界值小于18。公斤/米²用来定义体重过轻。CD4+ T细胞计数下限<200个/µL用于定义淋巴细胞减少症，(%):患者人数(患者百分比);BMI:身体质量指数。

3．2．HIV阴性研究组活动性和潜伏性结核的脂质状况

HIV - TB+组四种脂质谱(TC、TG、LDL-C和HDL-C)的浓度显著低于HIV - TST+组和HIV - TST−组。而HIV - TST+与HIV - TST−之间TC、TG、LDL-C、HDL-C的浓度差异无统计学意义(表1)2(a))。

(一)HIV阴性研究组的基线血脂水平(mg/dl)(第0个月)


脂类的名字	艾滋病毒−结核+ （的）	艾滋病毒−结核菌素+ （的）	艾滋病毒−TST− （的）	价值
脂类的名字	艾滋病毒−结核+ （的）	艾滋病毒−结核菌素+ （的）	艾滋病毒−TST− （的）	艾滋病毒与艾滋病−−结核+结核菌素+ 价值	艾滋病毒和艾滋病序界面−−−结核+ 价值	艾滋病毒与HIV序界面−−−TST + 价值

TC	108年(87 - 130)	149 (140.5 -162)	158年(150 - 192)	< 0.001	< 0.001	0.119
TG	75年(66 - 84)	83.5 (73 - 110.5)	119年(82 - 119)	0.027	< 0.001	0.180
低密度脂蛋白	59.3 (46.9 - -73.2)	73.35 (63.8 - -87.2)	80.4 (73.5 - -105.1)	０．００１	< 0.001	0.072
高密度脂蛋白	26.5 (21.1 - -31.8)	42.4 (37.05 - -49.3)	44.7 (37.4 - -54.6)	< 0.001	< 0.001	0.276

中位数(四分位范围)微量营养素水平值显示在基线，研究组之间的显著差异通过Kruskal-Wallis H和Wilcoxon Mann-Whitney检验确定。

(b)各组基线时血脂水平异常的比例


脂类的名字	HIV +结核+ （的）	艾滋病毒−结核+ （的）	HIV +结核菌素+ （的）	艾滋病毒−结核菌素+ （的）	艾滋病毒−TST− （的）	使用培生智²

TC < 130 mg/dl, N (%)	38 (86)	36 (73)	11 (65)	2 (8)	4（4）	< 0.001
TC≥200mg /dl, N (%)	0 (0)	0 (0)	0 (0)	1 (4)	6 (24)	< 0.001
TG < 90 mg/dl, N (%)	30 (68)	40 (82)	13 (76)	14 (58)	8 (32)	０．００１
TG≥150 mg/dl, N (%)	0 (0)	0 (0)	0 (0)	2 (8)	2 (8)	0.056
LDL <100 mg / dl，n（％）	43 (98)	46 (94)	15（88）	19 (79)	17 (68)	0.002
LDL≥130mg /dl, N (%)	0 (0)	1 (2)	0 (0)	1 (4)	1 (4)	0.652
HDL < 40 mg/dl, N (%)	43 (98)	43 (88)	13 (76)	10 (42)	9 (36)	< 0.001
高密度脂蛋白> 40 mg/dl, N (%)	1 (2)	6 (12)	4 (24)	14 (58)	16 (64)	0．000
Tc < 130, tg < 90, LDL < 100, HDL < 40	25 (40)	28（44）	8 (13)	2 (3)	0 (0)

表格2(b)显示患者和对照组中低血脂和高脂血症的比例。TC、TG、LDL-C和HDL-C的低脂血症在HIV - TB+患者中明显多于HIV - TST+和HIV - TST−( ）.44%的HIV - TB+和3%的HIV - TST+和0%的HIV - TST -检测到四种脂质谱(TC、TG、LDL-C和HDL-C)的降血脂比例(表)2(b))。在双变量logistic回归分析中，TC、TG、LDL-C和HDL-C的低脂血症与TB相关(优势比分别为2.9、1.75、1.64和1.89，）.TC、TG、LDL-C和HDL-C的低脂血症与潜伏结核病无相关性;这一发现可能是由于低血脂患者的数量较少。

3．3.HIV对活动性和潜伏性结核病研究参与者脂质谱浓度的影响

与HIV - TB+患者相比，HIV+TB+患者三种脂质谱(TC、LDL-C和HDL-C)的浓度显著降低。此外，HIV+TST+患者与HIV - TST+患者相比，这三种脂质谱的浓度较低(表)3.）.HIV+TB+患者与HIV - TB+患者、HIV+TST+患者与HIV - TST+患者TG浓度水平差异无统计学意义(表1)3.）.40%的HIV+TB+患者检测到四种脂类指标(TC、TG、LDL-C和HDL-C)的降血脂比例(见表)2(b))。


脂类的名字	HIV +结核+ (的）	艾滋病毒−结核+ (的）	价值	HIV +结核菌素+ (的）	艾滋病毒−结核菌素+ (的）	价值

TC	88 (71.5 -112)	108（87-130）	0.012	106年(83 - 140)	149 (140.5 -162)	< 0.001
TG	76年(68 - 94)	75年(66 - 84)	0.200	80年(67 - 89)	83.5 (73 - 110.5)	0.315
低密度	42 (32.45 - 63.1)	59.3 (46.9 - -73.2)	0.008	54.2 (41 - 70.2)	73.35 (63.8 - -87.2)	0.004
高密度脂蛋白胆固醇	17.65（12.35-22.65）	26.5 (21.1 - -31.8)	< 0.001	25.3 (18.1 - -37.6)	42.4 (37.05 - 49.3)	< 0.001

中位数(四分位数范围)的血脂水平值在基线。组间比较采用Wilcoxon Mann-Whitney检验;比较携带和不携带艾滋病毒的活动性结核病组的价值;对携带和不携带艾滋病毒的潜伏结核病人群的比较有价值。

3．4．抗结核治疗(ATT)对HIV -TB +患者脂质谱浓度的反应

在这项研究中，我们也评估了ATT治疗对血脂水平的影响。因此，在ATT治疗6个月时(M6)测量了HIV - TB+患者的TC、TG、LDL-C和HDL-C浓度，并将其与相同患者(HIV - TB+)的基线值(M0)以及与明显健康对照组(HIV - TST+和HIV - TST -组)的基线值(M0)进行了比较。

HIV - TB+患者ATT结束时TC、LDL-C、HDL-C浓度明显高于基线时，而TG浓度在ATT前后无差异(表)4.）.


血脂的名字	艾滋病毒−结核+ 在M0	艾滋病毒−结核+ 在M6	艾滋病毒−结核菌素+	艾滋病毒−TST−	艾滋病毒−结核+ (M6)与艾滋病毒−结核+ (M0) 价值	艾滋病毒−结核+ (M6)与艾滋病毒−结核菌素+ (M0) 价值	HIV +结核+ (M6)与艾滋病毒−TST−(M0) 价值

TC	108年(87 - 130)	137年(122 - 166)	149 (140.5 -162)	158年(150 - 192)
TG	75年(66 - 84)	76年(65 - 87)	83.5 (73 - 110.5)	119年(82 - 119)
低密度	59.3 (46.9 - -73.2)	71.2 (56.8 - -92.4)	73.35 (63.8 - -87.2)	80.4 (73.5 - -105.1)
高密度脂蛋白胆固醇	26.5 (21.1 - -31.8)	35.9 (32.4 - -45.1)	42.4 (37.05 - 49.3)	44.7 (37.4 - -54.6)
CD4 +	234年(146 - 345)	345年(234 - 566)	333年(234 - 478)	345年(234 - 401)

显示了脂质谱浓度和CD4 + T细胞计数值的中值（晶状体范围）。使用Wilcoxon签名级试验测定M0和M6的HIV-TB +患者的显着差异。使用Wilcoxon Mann-Whitney试验测定M6和HIV-TST +或HIV-TST-在M0的HIV-TB +或HIV-TST-患者之间的显着差异。

尽管与HIV - TST+和HIV - TST−相比，HIV - TB+患者的脂质基线浓度较低(表1)2(一));HIV - TB+患者ATT后所有脂类(TC、TG、LDL-C、HDL-C)浓度与HIV - TST+组比较无显著性差异，而HIV - TB+患者所有脂类(TC、TG、LDL-C、HDL-C)浓度仍低于HIV - TST−( 所有的比较)。此外，与基线时HIV - TB+患者相比，ATT后HIV - TB+患者的CD4+ T细胞计数显著增加，并与基线时HIV - TST+和/或HIV - TST+患者的CD4+ T细胞计数归一化(表)4.）.

4.讨论

进行该研究以评估TB患者的脂质谱（TC，TG，LDL-C和HDL-C）浓度差异，无需HIV感染和潜伏的TB或健康对照个体，并确定脂质谱的水平响应于TB治疗。

在基线时，我们的结果显示，与HIV阴性潜伏型结核病和健康对照组相比，HIV阴性活跃型结核病患者的脂质谱(TC、TG、LDL-C和HDL-C)浓度较低，而潜伏型结核病组的脂质参数与健康组没有显著差异。

在埃塞俄比亚活动性结核病患者中观察到的低TC、LDL-C和HDL-C浓度与在土耳其进行的研究一致[12,埃及16和贝宁[17]．此外，与其他地方的非无家可归结核病患者和健康男性相比，无家可归结核病患者的胆固醇浓度较低[18]．肺结核患者脂质谱浓度低与疾病严重程度和免疫系统功能不正常相关[6.那19]．我们的研究结果显示，73、82、94和≈88%的结核病患者基线时TC、TG、LDL和HDL-C水平较低，而健康对照组为4、32、68和36%。这就提醒医生要定期进行血脂测试。尽管研究人员推荐TC、HDL和LDL浓度水平作为肺结核的生物标志物[20.，这些参数在埃塞俄比亚尚未使用。因此，我们的研究结果表明，有必要在基线时检测结核病患者的脂质谱，以获得更好的患者管理和治疗结果。进一步的研究还需要调查导致结核病患者低脂水平的因素，以及低脂水平对结核病患者疾病严重程度的影响。

我们还发现，HIV+TB+患者与HIV - TB+和HIV+TST+患者相比，TC、LDL-C和HDL-C的浓度较低。在尼日利亚进行的一项研究表明，与艾滋病毒阴性对照组相比，艾滋病毒阳性患者的HDL-C和TC水平显著降低[21]．这与我们的研究结果类似，HIV+TB+和HIV+TST+中HDL-C和TC的浓度分别低于HIV - TB+和HIV - TST+，这可能与艾滋病的主要特征，即CD4+ T细胞的消耗和抑制其他免疫系统有关[22]．活动性结核病和结核病-艾滋病合并感染造成额外的代谢、身体和营养负担，导致能量消耗进一步增加、吸收不良和微量营养素缺乏[13]．事实上，营养不良导致脂质补充减少和免疫参数降低的组合可能代表了结核病的致病循环。Mtb激活被侵袭的巨噬细胞，导致自由基破裂。高血清自由基水平和高脂质过氧化产物是晚期结核病患者的特征[17那23那24]．过氧化作用可导致血清脂质浓度降低和组织炎症[25]．前一项研究证明CD4 + T细胞和/或FoxP3基因表达与TC和LDL-C两者进行相关[26]．脂质谱的增加也可以刺激免疫系统增加白细胞[27]．此前的另一项研究证实，高胆固醇血症诱导小鼠动脉粥样硬化主动脉和脾脏中调节性T淋巴细胞的积累，但功能性选择素配体的表达降低[28]．

我们还评估了ATT治疗后的脂质水平。我们发现，与基线相比，在接受ATT治疗的结核病患者6个月时，TC、TG、LDL-C和HDL-C的浓度水平显著升高。在ATT治疗结束时，结核患者的这些脂质参数浓度与潜伏结核感染的浓度相似，但与健康对照组相比仍显著降低

与基线相比，ATT患者的脂质浓度显著增加，这一发现与之前的发现一致[17那28，而ATT治疗结束时TB患者血脂水平的浓度未归一化到健康对照组水平。TB患者接受ATT治疗后脂质谱浓度增加可能是由于营养状况改善和免疫功能改善[29]以及在血液中清洁芽孢杆菌[30.]．我们的结果还显示，在接受ATT治疗的结核病患者中，脂质浓度水平增加，这可能与CD4细胞从基线到6个月随访的增加有关。

我们的发现应该在研究的背景和局限性中加以解释。我们使用了一份5年的血浆样本，该血浆样本对美国7年的血浆样本的TC、TG和HDL-C的降低几乎没有影响(≈2%)[31那32]．我们没有收集个体层面的饮食史，不能评论饮食摄入的作用。我们没有区域身体成分或血压的数据，因此我们无法评估代谢综合征或冠心病的风险，也无法为这一人群开发预测指标;此外，由于前瞻性研究没有数据，我们无法将脂质水平与其他众所周知的炎症标志物(c反应蛋白(CRP)和白蛋白浓度)进行比较。我们6个月的随访终点可能不足以评估脂质的长期变化。有限的样本量可能影响足够的统计能力来检验研究假设。

综上所述，根据我们的发现，我们发现肺结核患者存在低脂水平(TC、TG、LDL-C和HDL-C)，提示肺结核可能是诊断时低脂水平的危险因素。在抗结核治疗后，这些低脂谱似乎可以纠正到正常水平的HIV - TST+(但不是HIV - TST -)。为了进一步支持这一发现，还需要对更多具有个体层面饮食史的患者进行进一步研究，并延长随访时间。

伦理批准

该研究获得了科学和伦理研究办公室(参考EHNRI 6.13/01)、埃塞俄比亚公共卫生研究所和亚的斯亚贝巴大学医学实验室科学部门伦理审查委员会(参考A. A. U/23-5/2014)的伦理许可。

所有研究参与者在登记时都提供了书面的知情同意。

的利益冲突

作者声明他们没有利益冲突。

作者的贡献

Gebremedhin Gebremicael和Yemane Amare是研究计划、实施、数据分析、初稿撰写和最终稿撰写的主要作者;Feyissa Challa和Atsbeha Gebreegziabxier参加了实验室测试;Girmay Medhin、Mistire Wolde和Desta Kassa参与了数据分析和手稿初稿、中期和最终版本的写作。所有作者都看过并批准了最终稿。

致谢

作者感谢所有参与本研究的患者，所有涉及的学习护士以及数据管理的Simret Tesfaye。

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