细胞损伤的病理条件或治疗与抗肿瘤药物被细胞内生存和死亡的传感器,激活复杂网络途径,确定受损细胞的命运。胞内信号的分离导致细胞死亡或生存透露分子功能不同的细胞器和超分子结构之间的联系,包括支持封存和凋亡蛋白,控制离子通量,和传播的弹性力,揭示高阶水平细胞自动控制的生命/死亡的决定。转化医学的预期机制,发挥药理控制管制凋亡反应,建议interorganellar协调的综合分析。

我们邀请作者提交原始研究和评论文章包括传统分子生物学研究和系统方法,这可能有助于定义新的范式在控制细胞的凋亡和生存反应细胞器,特别是考虑到interorganellar相声。原始文件中提供新的技术方法,organellar动力学是受欢迎的。潜在的主题包括,但不限于:

• 细胞器和细胞骨架结构的封存和解放pro -和凋亡蛋白
• 溶酶体在细胞凋亡及其与其他细胞器之间的互动
• 等离子体membrane-mediated信号在细胞凋亡和生存
• ER应激诱导的内在动力和外在的凋亡途径
• 形态学和生化改变细胞凋亡之间的关系
• ER相声与线粒体、核和质膜在生存和凋亡
• 相声蛋白酶系统之间(例如,半胱天冬酶,calpain、组织蛋白酶和蛋白酶体)在生存和细胞死亡通路
• 控制细胞凋亡和生存的bcl - 2家族成员贩运
• p53家庭的角色在细胞凋亡中细胞器协调
• 细胞传感器的损坏的生存和传播或凋亡信号
• 在细胞凋亡作用organellar表面电荷和生存途径

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