抑制enlargeosome释放变弱HMW-HA-mediated持续增强人类EC障碍。面板(a):膜联蛋白2表达的抑制在HPMVEC使用核。人类EC镀在~ 50%融合和处理小干扰rna(控制),要么没有siControl或siAnnexin II有或没有100海里LMW-HA或100海里HMW-HA 48小时。EC溶解产物被获得,运行在sds - page和免疫印迹anti-annexin II (a)或anti-actin (b)抗体。面板(b):图形表示的膜联蛋白ⅱ的作用抑制HA-mediated电动车生产从人类EC。HPMVEC被视为在面板(a)和描述分析了电动汽车利用nanosight纳米粒子跟踪分析(NTA)。膜联蛋白ⅱ的沉默,曾被报道为enlargeosome至关重要的胞外分泌[23),可以显著减少HMW-HA -,但不是LMW-HA,介导从人类EC EV分泌每组和误差=标准差。面板(c): HPMVEC以前对待小干扰rna(控制),要么没有siControl,或膜联蛋白II siRNA镀在transendothelial电阻(TER)电极,融合发展,转向无血清媒体和100 nM LMW-HA随后补充道。沉默的膜联蛋白ⅱ并不影响持续人类EC屏障LMW-HA的破坏性影响每组和误差=标准差。面板(d): HPMVEC以前对待小干扰rna(控制),要么没有siControl,或膜联蛋白II siRNA镀在transendothelial电阻(TER)电极,融合发展,转向无血清媒体和100 nM HMW-HA随后补充道。LMW-HA相比,沉默膜联蛋白II几乎完全抑制持续障碍HMW-HA增强的影响每组和误差=标准差。