₁₋₃ U1 snRNP活动模式拼接和抑制3′末端处理。(一)角色的U1 snRNP拼接。U1核内小rna 5′末端的碱基对的5′cotranscriptionally拼接网站,来定义功能剪接提供。拼接的过程是积极的和消极的调制因素结合其实intronic拼接增强剂和消音器(ESE,伊势,ESS, ISS resp)。(b)的角色U1A蛋白质抑制IgM的乳沟和聚腺苷酸化。U1A U1 snRNP组件绑定到多个主题(蓝框)的上游或下游intronic不是IgM(紫色框)基因内区。这些网站包含(U / G)之下C共识主题和类似于U1A-binding网站U1核内小rna。从上游站点,U1A多聚体直接与巴氏c端域的交互通过绑定口袋basic-residue图案形成的三角形(绿色),阻碍聚腺苷酸化。当U1A结合下游,它阻止CstF绑定到G / U元素(浅紫色框),从而干扰乳沟。(c)作用抑制的U1 snRNP BPV聚腺苷酸化。U1结合5′党卫军上游几核苷酸的替代不是。像U1A多聚体,u1 - 70 k的直接与巴氏c端域的交互通过绑定basic-residue图案形成的口袋,阻碍聚腺苷酸化。(d)拴在u1 - 70 K抑制聚腺苷酸化。修改U1-MS2核内小rna工程包含一个MS2-binding循环的u1 - 70 K绑定循环。U1-binding站点压制聚腺苷酸化和表达荧光素酶记者向量当wt U1核内小rna表达。突变U1-MS2核内小rna概括PAP抑制只有当一个融合一- 70 K蛋白质也是coexpressed。 (e) U1 adaptors recruit U1 snRNP to suppress polyadenylation. Single-stranded, bifunctional modified ASOs are used to recruit endogenous U1 to target sites within ~1 Kb region upstream of a PAS. The targeting moiety (red) base-pairs to a unique, transcript-specific sequence, while the recruiting moiety contains a consensus 5′  ss sequence to bind U1 snRNP with high affinity. The tethered U1 snRNP suppresses polyadenylation and the mRNA is then degraded by the 3′-5′ exosome. Large blue boxes represent exons/coding regions.