^{2 + 2 +} 假设模型的作用线粒体在细胞凋亡和ER之间的联系。hFis1 / Bap31平台传输线粒体压力信号,通过激活procaspase-8 ER。ER整合膜蛋白的胞质地区Bap31被激活caspase-8裂解生成proapoptotic p20Bap31,导致ER钙信号的快速传播通过IP3受体线粒体。近ER-mitochondria联系网站,线粒体钙占到通过线粒体钙通道MICU1或LETM1矩阵。导致线粒体钙裂变的大量涌入,嵴重建、细胞色素释放。进行Mfn2浓缩在mitochondria-associated膜(MAM)内质网(ER),它与Mfn1和在线粒体中进行Mfn2 interorganellar桥梁形式。在细胞凋亡信号,BH3-only bcl - 2家族的成员,Bik,诱发Ca从ER和释放,进而诱发Drp1招聘线粒体及其碎片和嵴重构。SERCA的石棺/内质网腺苷三磷酸酶。MICU1,线粒体钙吸收1。LETM1亮氨酸拉链/ EF,其中包括了跨膜1。