Drebrin的潜在作用,一个f -肌动蛋白结合蛋白,在反应性突触可塑性Pilocarpine-Induced癫痫:实用意义的癫痫

文摘

几个神经障碍表现为认知缺陷,包括老年痴呆症,唐氏综合症,癫痫表现出异常的脊柱密度和/或形态。Actin-based细胞骨架网络动力学的关键脊柱形态和突触功能的调节。在本文中,我考虑drebrin的功能在细胞形成,脊柱可塑性和突触功能。大脑发育调控蛋白(drebrin)是一种最丰富的f -肌动蛋白及其特异性神经元结合蛋白表达增加与突触的形成。Drebrin尤其集中在树突棘接收兴奋性输入。我们最近的研究指出,一个关键的角色DA在树突棘的结构完整性和稳定,可能通过调节肌动蛋白细胞骨架动力学和glutamatergic突触功能构成pilocarpine-treated动物的自发发展的反复发作。进一步研究这一领域可能提供有用的见解癫痫持续状态的病理和致癫痫的机制,最终可能为未来的治疗方案提供依据。

1。介绍

人类的大脑是由几百数十亿神经元相互连接以形成功能神经网络控制更高的大脑功能,比如学习,思想,情感,和记忆中生活。神经元在神经网络之间的通信是通过介导的突触。严格控制机制的形成、增长和突触连接是准确的神经网络的关键活动和正常的大脑功能。例如,开发、重构,消除兴奋性突触树突棘代表炼油大脑中的微型电路技术的方法。因此,当流程参与突触结构和/或突触功能出错,在正常衰老或疾病,发生功能障碍的生物。

2。树突棘和功能

树突棘是微小的突起从树突树作为兴奋性突触的突触后成分对于绝大多数在中枢神经系统(1- - - - - -4]。这些突起被发现在大多数兴奋性和抑制性神经元(2,3,5,6]。树突棘由球状头连接到树突轴由窄颈(1,7]。的窄颈脊柱形成一个空间隔离舱,分子信号可以上升和下降没有扩散到周边沿着父母树突棘,从而使接收信号的隔离和/或放大。这种限制的分子信号一个脊椎可能参与到“轴突输入特异性,允许一组给定的轴突码头诱导改变只有在突触的突触后联系,而不是在其他在同一神经元突触形成的不同的轴突码头3,8]。因此,人们普遍认为树突棘构成突触后生化室的树突和突触空间分开轴和允许每个脊柱功能部分作为一个独立的单元(2,9]。除了构成网站的发展glutamatergic神经元网络,这些树突状突起可能对突触传递细胞基质和可塑性3,10]。

众多研究表明,刺高度能动的结构,和他们的形状、大小和密度变化发展和成年。在开发期间,树突状突起开始为丝状伪足,直接进化到树突棘或导致轴突触的形成,刺在突触发生的后期11- - - - - -13]。在成人中,这些变化是受几个因素的影响,包括突触活动和可塑性14- - - - - -16),也与学习有关17),老化(18),以及疾病。事实上,脊柱密度和形态异常变化是观察在许多神经障碍表现为认知缺陷,如阿尔茨海默病(AD)、唐氏综合症、脆性X综合征和癫痫(2,3,19]。因为脊柱形态与突触功能密切相关,改变刺在疾病条件下可能会有不同的功能效应导致这种疾病的神经系统症状。生理和病理的分子机制刺激调节树突棘的结构和功能并不完全理解,但可能需要监管的肌动蛋白细胞骨架3,4,20.]。

3所示。树突棘和肌动蛋白细胞骨架

肌动蛋白丝(f -肌动蛋白)是一种最丰富的细胞骨架元素中发现树突棘(21- - - - - -24]。这些肌动蛋白丝被认为是最具说服力的关键地点的分子机制调节脊椎可塑性(4,25- - - - - -28]。此外,延时的研究表明,actin-based树突可塑性依赖性活动(27]。符合这一观点,表明长期势差(LTP),一种可以实验突触可塑性,与树突棘增强f -肌动蛋白含量相关在活的有机体内(29日),在体外(30.,31日]。因此,识别的分子基础的脊柱可塑性和功能是理解突触可塑性的机制的基础在生理条件下以及在某些神经系统疾病。

4所示。Drebrin树突棘的可塑性和突触功能

一些蛋白质绑定到肌动蛋白丝控制肌动蛋白细胞骨架的属性。drebrin的成人对碘氧基苯甲醚,drebrin (DA),一个主要特异性神经元f -肌动蛋白结合蛋白,成为一个令人信服的候选人提供特定特征的肌动蛋白细胞骨架蛋白树突棘(32- - - - - -35]。达是专门和高纯度成熟神经元的树突棘(36- - - - - -39),显示抑制原肌球蛋白的actin-binding活动,fascin和α辅肌动蛋白(40,41]。在体外,达也块肌动蛋白和肌凝蛋白之间的相互作用36,42),这表明它调节肌动蛋白丝收缩性。在成纤维细胞,DA的过度导致重组和稳定的肌动蛋白丝导致细胞形态的改变(35,38,43)(见图1(一)),这些效应是由其actin-binding域(35,38]。这种转染在成熟的海马神经元透露,DA增加树突棘长度,大小和密度(35,38)(见图1 (b)和1 (c)),这些影响又需要actin-binding域达(35,38]。相反,减少DA表达式的反义寡核苷酸治疗发展中海马神经元显著减少丝状伪足的宽度和密度刺(44,45]。总体而言,这些观测结果强烈表明,DA调节生理树突棘可塑性通过调节肌动蛋白细胞骨架重组和动态。除了它的角色在细胞形状和树突棘可塑性,DA可能在调节突触功能发挥作用。的确,我们的电生理数据显示,DA在培养成熟的海马神经元的过度兴奋和抑制性突触传导增加导致的变更正常excitatory-inhibitory (E / I)平衡有利于激发(35,38]。

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图1

在体外 在体外 μ μ μ Drebrin过度影响CHO-K1培养细胞的形态和培养成熟的海马神经元的树突棘可塑性。GFP (A)相比,CHO-K1细胞转染DA-GFP(′)显示显著的形态学变化特征是经常几个流程分支的形成。蓝色显示由赫斯特33258年核染色。成熟的海马神经元在21天转染与GFP (B)和DA-GFP ()。经过2天的转染(23天),神经元被固定,然后通过共焦显微镜检查。之间惊人的形态变化是观察GFP -和DA-GFP神经元的树突棘。事实上,DA-GFP神经元的树突长刺(插图显示)与中GFP神经元(B)(嵌入)。一些刺贴上DA-GFP可以达到5(插图(B′),见星号)。规模的酒吧:5m (A)、(′), (B)、(B′)和2在insets m。(c)表显示脊柱长度、密度、和头部宽度的GFP, DA-GFP GFP-DAABS, GFP-ABS神经元。GFP:绿色荧光蛋白;DA-GFP: drebrin GFP融合;GFP-DAABS: drebrin没有肌动蛋白结合位点(ABS) GFP融合;GFP-ABS:肌动蛋白结合位点的drebrin GFP融合;:概率;NS:不重要。

5。Drebrin在被动的突触可塑性

的一些分子机制参与脊椎可塑性在生理条件下也可以重用在疾病状态,但可能被激活在极端或不恰当的方式导致树突结构和动力学的病理变化。因此,我们假设DA是监管者的肌动蛋白丝physiopathological条件如反应树突棘可塑性。由于突触功能障碍的分子机制的深入分析各种神经系统疾病很难执行使用后期人体组织,一些实验室动物模型,模拟产生了一些特定的神经紊乱的症状。为此,我们测试我们的假设,依靠良好的实验模型,毛果芸香碱引起的颞叶癫痫(框架)在成年大鼠(见图2)。这个模型被选中是因为glutamatergic网络的动态重组,包括神经退化(47- - - - - -50,神经发生51- - - - - -53),neo-spinogenesis,形态发生54,55],neo-synaptogenesis相关异常的萌芽的颗粒细胞轴突(47,56,57),是建立在齿状回(DG)。这种活性可塑性会导致齿状颗粒细胞兴奋过度,可能导致复发性自发性癫痫发作的出现。动态重组开始后的最初阶段毛果芸香碱注射后癫痫持续状态,继续沉默期间当动物显示正常的行为,和到达高原在慢性阶段当动物自发反复发作(参见图发展2)。总之,这些数据表明,在pilocarpine-induced癫痫,DA spinogenesis不是关键,形态发生而是参与的结构完整性和稳定海马颗粒细胞的树突棘。这可能通过调节肌动蛋白细胞骨架动力学发生,和glutamatergic突触功能是复发性自发性癫痫发作的发展中描述毛果芸香碱模型(39]。

图2

在活的有机体内 46 方案说明毛果芸香碱引起的颞叶癫痫模型在成年老鼠。成年老鼠注入腹腔内与盐酸毛果芸香碱(i.p),一个毒蕈碱的胆碱能受体激动剂。注射产生癫痫持续状态(SE)后停止3人力资源由一个注射安定降低死亡率的动物。老鼠被定期观察动物园的一般行为和发生自发性癫痫发作一段16周。Pilocarpine-treated动物每隔几个接受进行了分析:在潜伏期间,当动物显示一个看上去正常的行为(1和2周),和在慢性阶段,当动物自发发展边缘复发癫痫分裂到8 - 16个星期()。之前它已经被证明在这个模型的pilocarpine-treated老鼠,通过使用脑电图仪的录音,第一自发性癫痫发生在第三周后癫痫持续状态(]。在这个模型中,一个动态重组glutamatergic网络,包括神经退化,神经发生,neo-spinogenesis,脊柱形态发生,和neo-synaptogenesis颗粒细胞轴突的异常的萌芽,是建立在齿状回。

5.1。Drebrin可能参与树突棘的结构完整性和稳定在癫痫的一种慢性阶段

在生理条件下,长满青苔的细胞,神经元的主要类型在海马DG的门的区域内,接收兴奋性输入的特征“棘手的情形”长满青苔的齿状颗粒的纤维轴突细胞(59- - - - - -61年]。棘手的情形主要是出现在近端树突细胞显示一个长满青苔的外观,因此他们的名字(62年]。苔藓细胞反过来把轴突预测ipsi——contra-lateral内部分子层(IML)和兴奋性突触形式主要是在近端颗粒细胞的树突棘(61年,63年- - - - - -67年]。据报道,带刺的门的苔藓细胞及其轴突码头退化框架在人类和毛果芸香碱模型48,57]。苔藓细胞的退化及其轴突码头后pilocarpine-induced癫痫导致deinnervation突触后的目标,IML内的颗粒细胞树突。其他几个实验范式内嗅皮层病变或海马等传入神经阻滞严重损失的突触前输入引起突触后目标结构的改变,包括树突棘的损失(68年- - - - - -71年]。根据我们的结果,这种deinnervation的影响之一是显著降低immunolabeling巴松管,一个特定的标志区突触前活跃,在IML毛果芸香碱治疗后1 - 2周39]。随后的复苏的巴松管immunolabeling IML毛果芸香碱治疗后12周的可能是由于异常的形成后的苔藓纤维发芽癫痫持续状态(47,56,57],它已被证明是参与建立功能兴奋性突触剑头颗粒细胞树突(57,72年,73年]。如果复苏巴松管immunolabeling在慢性阶段反映了突触终端数量的增加由于苔藓纤维发芽,然后我们预期的一个重要reexpression DA在颗粒细胞树突棘与新形成的突触联系在一起。事实上,我们的数据清楚地表明DA蛋白的表达增加的同时,增加Bassoon-containing终端在毛果芸香碱注射后12周,进一步表明DA蛋白质含量的增加发生在与新形成的突触的树突棘。

除了长满青苔的细胞的变性和安恩科技的突触输入齿状颗粒细胞的树突显示全球脊柱损失后癫痫持续状态毛果芸香碱诱发的小鼠。这脊柱的损失是暂时的,其次是脊柱密度3天开始复苏后癫痫持续状态和达到高原15 35天后级别。相反,这些脊柱密度与控制值相比仍然很低(54,55,74年]。有趣的是,经济复苏的比例取决于脊柱形态。的确,蘑菇形的脊椎恢复慢,部分比薄刺轴承一个清晰的脖子54,55]。根据我们的结果,这个脊椎损失的影响之一在于显著减少的DA immunolabeling观察IML毛果芸香碱治疗1和2周后,当spinogenesis和脊柱形态发生发生(见图3)。这一发现与高桥和他的同事们的工作是一致的(44,45DA的差别),表明对这些基因的反义寡核苷酸治疗显著降低丝状伪足棘的密度。因此,我们的数据表明,DA不是至关重要的这些塑料的恢复脊柱的形状和密度的变化在最初的急性seizures-induced毛果芸香碱,相比其他actin-binding蛋白质如酸性calponin [58]。事实上,一些证据加强这个观点基于以下的观察:(1)在成熟的神经元,酸性calponin本地化主要是在树突棘75年];(2)过度的酸性calponin培养HEK 293个细胞诱导肌动蛋白丝的主要形态变化通过重组(76年];(3)这种转染大鼠海马神经元的主要文化导致脊椎的伸长,增加他们的密度77年];(4)的增加对酸性calponin immunolabeling观察到潜伏期(毛果芸香碱注射后1 - 2周)58)(见图4),一段时间的重要重构齿状颗粒细胞的树突棘的形状和密度(54,55];最后,主在体外calponin家族的作用是抑制肌动球蛋白活性(78年,79年]。,这些观察结果表明,酸性calponin可能影响组织和肌动蛋白丝的动力学,导致形状的可塑性和癫痫持续状态后树突棘密度。

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图3

μ P 39 的免疫组织化学标记比较drebrin海马结构的控制(细胞毒性t淋巴细胞;(一))和pilocarpine-treated动物在1周(b), 2周(c),和12周(d)。相对于动物细胞毒性t淋巴细胞(a)的主要区别是在分子层(M)和门(H)。在pilocarpine-treated老鼠1周(b)和(c) 2周,DA immunolabeling强烈减少内部分子层(IML)和H与老鼠细胞毒性t淋巴细胞(a)相比,而在12周观察pilocarpine-treated动物没有区别(慢性;(d))。标签在这些地区的损失与保护水平的immunolabeling外分子层(OML)和颗粒细胞层(G),规模酒吧= 50米((a)、(b) (c)和(d))。(e)表显示%光密度的比较drebrin蛋白质在H和IML控制和pilocarpine-treated动物之间的1、2、12周。H:门;安恩科技:内部分子层;:概率,NS:不重要。修改的权限(]。

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图4

μ P 58 的免疫组织化学标记比较酸性calponin海马结构的控制(细胞毒性t淋巴细胞;)和pilocarpine-treated动物在1周(b), 2周(c), (d)和16个星期。老鼠细胞毒性t淋巴细胞(a),对酸性calponin immunolabeling齿状回(DG)主要发现在星形胶质细胞(箭头)和细胞位于infragranular颗粒细胞层(G)的区域。分散染色均匀地观察到在分子层(M)的所有部分包括内部分子层(IML)。pilocarpine-treated动物在1和2周,immunolabeling IML酸性calponin大幅增加的总干事与细胞毒性t淋巴细胞(a)和pilocarpine-treated老鼠在16周(d)。在所有pilocarpine-treated动物,为酸性immunolabeling calponin也发现星形胶质细胞(见箭头)位于酒吧= 50 m .规模m (a)、(b) (c)和(d)。(e)表显示%光密度的比较酸性calponin蛋白质在G和IML Ctl和pilocarpine-treated动物之间的1、2,16周。G:颗粒细胞层;安恩科技:内部分子层;:概率;NS:不重要。修改的权限(]。

DA蛋白表达的恢复是观察在慢性阶段(见图3正在建立),当功能glutamatergic突触可能表明一个关键的角色DA树突棘的结构完整性和稳定性和突触功能在这一时期。除了哒,其他actin-binding蛋白质如synaptopodin可能导致这些函数。赞成这个想法,罗斯等人的作品。80年]表明synaptopodin蛋白质的表达,也浓缩在树突棘,是诱发慢性阶段和与突触重塑过程kainate-induced癫痫后老鼠。尽管如此,我们不能完全排除这种可能性,随后的复苏DA蛋白表达在慢性阶段后瞬态减少在一定程度上反映了塑料的变化引起的脊柱形状和密度达新形成的颗粒细胞的树突随后在不够pilocarpine-induced神经发生(51- - - - - -53]。这个假说是由最近的数据(35,38),这表明过度DA在成熟的海马神经元的诱发显著增加脊柱的长度,大小和密度。这些脊柱塑料的变化可能与drebrin家族的属性,通过profilin刺激聚合所示(81年- - - - - -83年)、捆绑和稳定的肌动蛋白丝35,38,84年,85年]。因此,看来spinogenesis时期新形成的颗粒细胞的树突伴随着时期苔藓纤维发芽达到高原水平(47,56,57),这表明这些新刺可能参与异常的形成功能性突触与新成立的苔藓纤维终端。事实上,我们的数据表明,DA安恩科技中蛋白质含量的增加在慢性阶段发生在相邻终端标记的树突棘vGlut1, glutamatergic突触前标记,巴松管。总而言之,我们的观察表明,IML DA复苏的主要部分在慢性阶段发生在新刺位于先前存在的颗粒细胞树突。

5.2。分子机制调解Drebrin损失在癫痫的潜伏阶段

至少有三个分子机制被认为是解释DA pilocarpine-treated动物的损失。首先,drebrin caspase-6基质的特点(86年),在癫痫(激活87年- - - - - -90年]。因此,直接崩溃的原因还可能是故障检测drebrin IML的免疫反应性。第二,细胞骨架蛋白的劈理等fodrin [91年),观察到癫痫,可能导致释放drebrin从胞质膜室。这种观点是支持蛋白酶如calpain,很可能涉及到(91年]。第三个潜在的机制包括激活calcium-dependent磷酸酶,钙调磷酸酶(可以),通过调节actin-depolymerizing因素,cofilin [92年,93年]。Cofilin actin-binding蛋白质,当脱去磷酸与f -肌动蛋白结合,导致其解聚作用[94年,95年]。最近的研究表明,可以诱发cofilin直接脱磷酸化(96年)或间接通过弹弓磷酸酶(93年,97年- - - - - -99年]。Cofilin活动也可以由通过PAK-LIM-kinase磷酸化途径(93年,One hundred.,101年]。在所有情况下,更高的弹弓和/或更低的PAK / LIM激酶活动在海马癫痫导致cofilin磷酸化下降,可能会增加cofilin绑定到f -肌动蛋白,这可以防止和/或分离drebrin actin-binding网站。因此,drebrin将转移到胞质和退化半胱天冬酶(86年- - - - - -90年,102年)和/或通过calpain,因为它的几个calpain乳沟网站富含脯氨酸、谷氨酸、丝氨酸和苏氨酸(害虫网站)36,86年,103年]。支持了这个观点在体外数据从培养的海马神经元处理获得可溶性β1-42低聚物以及在活的有机体内颅内注射实验中PAK抑制剂在啮齿动物中诱导易位的drebrin膜胞质(104年]。最终,树突的肌动蛋白细胞骨架动力学的改变可以导致癫痫突触功能障碍(92年,93年,105年)(见图5)。显然,所有这些可以同时发生的分子机制参与drebrin损失和树突受伤的IML pilocarpine-treated动物。

(一)

(b)

(一)
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图5

潜在的信号通路和分子机制调节树突棘损伤和drebrin癫痫的损失。急性发作或慢性epileptogenesis可能导致激活calcium-dependent磷酸酶,磷酸酶,进而导致cofilin脱磷酸作用直接或间接通过一个中介磷酸酶,称为弹弓。Cofilin活动也可以由通过PAK-LIM-kinase磷酸化途径。因此,更高的弹弓和/或更低的PAK / LIM激酶活动在海马癫痫,导致更少的磷酸化cofilin, cofilin绑定到f -肌动蛋白可能会增加,这可能导致f -肌动蛋白解聚作用,从而预防和/或离解的drebrin actin-binding网站。这将导致drebrin细胞溶质的易位导致其活性半胱天冬酶降解。最终,肌动蛋白细胞骨架的破坏树突突触功能障碍可导致癫痫。

5.3。Drebrin可能参与突触功能在癫痫的一种慢性阶段:功能影响癫痫

除了它的角色在细胞形状和树突棘可塑性,DA可能发挥作用在突触的功能。事实上,它已经表明,DA诱发尖尖的集群的突触后致密物(PSD)支架蛋白,PSD - 95 (44)以及活动依赖性突触针对NMDA受体(45]。在诱导海马LTP, drebrin表达增强在树突棘(29日]。符合这一观点,我们表明,复苏DA蛋白质含量的IML发生在树突棘的参与形成的异常功能glutamatergic突触的新成立的苔藓纤维终端假定颗粒细胞。此外,DA由反义寡核苷酸的减少导致认知障碍(106年]。最近,我们报道了DA在调节突触传递的功能作用。事实上,过度的DA诱发glutamatergic但不增加gaba ergic突触的改变和结果正常excitatory-inhibitory (E / I)比例有利于激发在成熟的海马神经元(35,38]。癫痫需要hyperexcitable神经元,一个基本的假设链接癫痫的发病机制和同步神经元活动的产生与抑制之间的不平衡和兴奋性神经传递赞成后者107年,108年]。因此,我们建议DA可以作为一个分子的变更因素导致正常excitatory-inhibitory平衡有利于激发的DG在慢性阶段观察到癫痫(109年]。在这种背景下,我们的研究发现达作为一个潜在的目标为了调节超兴奋性癫痫。

6。结论

基于这些发现,我们得出这样的结论:DA一起与其他蛋白质如synaptopodin可能更多地参与树突棘的结构完整性和稳定性。这些效应可能是通过调节介导的肌动蛋白细胞骨架动力学,和glutamatergic突触功能是自发性癫痫发作的发展毛果芸香碱动物在慢性阶段。相比之下,酸性calponin可能导致塑料形状和密度发生变化后癫痫持续状态毛果芸香碱中描述模型(54,55,92年)(见图6)。进一步洞察actin-based脊柱可塑性是如何引起癫痫的机制可以产生重大影响在预防癫痫的长期负面影响,最终可能为未来的治疗方案提供依据。

图6

- - - - - - 方案的潜在作用说明drebrin毛果芸香碱后在反应性突触可塑性诱发癫痫发作。Drebrin连同其他蛋白质如synaptopodin可能更参与了结构完整性和海马颗粒细胞的树突棘的稳定,和glutamatergic突触功能是自发的反复发作的发展毛果芸香碱的动物,在慢性阶段,而酸性calponin可能导致塑料形状和密度发生变化后癫痫持续状态。

确认

作者要感谢所有的过去和现在的博士后和他的同事们(尤其是安东伊万诺夫,Oualid Sbai,米歇尔•Khrestchatisky难以Shirao,和Monique Esclapez)的重要贡献本文中讨论的工作。他向作者道歉,他们的工作没有提到由于空间限制。这项工作是支持的中心国家de la任职(CNRS)和法国的大学,国家卫生研究所et de la医学研究院(INSERM),从Letten基金会的资助。

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