红细胞和红细胞生成素

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这个特殊的问题侧重于红细胞和红细胞生成素包括原始研究和评论文章的红血球细胞生理学和erythrocyte-associated紊乱。此外,特殊问题包括论文促红细胞生成素的作用和低氧细胞层面上的因素。在下面,我们原来的论文发表在这个特别版。

d . Barneaud-Rocca等。处理红细胞中含量最丰富的蛋白质之一,带3蛋白(阴离子交换剂1)。本文回顾最近的研究假设的贡献乐队3点突变和钾钠泄漏。是比较另类的解释表明乐队3点突变通过其他转运蛋白调节阳离子泄漏。这个话题是由突变的事实带3蛋白与遗传stomatocytosis有关。本文讨论的分子机制联系stomatocytosis和钾钠泄漏的突变带3蛋白。

w . Nunomura等。回顾非结构化的n端结构域的蛋白质的功能4.1 r和4.1 G和描述蛋白质的绑定配置文件4.1 r80,红细胞生成4.1 r135和蛋白质4.1克。调节这些蛋白质绑定配置文件的存在与否的氨基端209个氨基酸序列(盔地区(HP))和非结构域的蛋白质以及4.1 r135由Ca(包含惠普)^{2 +}和Ca^{2 +}讨论了/ CaM。了解不同的监管和4.1蛋白亚型的表达促进红细胞生成的我们的理解。

f .票价等。融合一个羧基末端肽(CTP)人类绒毛膜促性腺激素β亚基的氨基端和两个茶多糖c端促红细胞生成素(Epo)的终结。这个人造erythropoiesis-stimulating代理了在活的有机体内活动以及半衰期与重组人促红细胞生成素和hyperglycosylated Epo模拟darbepoetin阿尔法(Aranesp)。作为erythropoiesis-stimulating代理商通常需要注射多次长时间,例如,贫血治疗肾脏疾病或癌症,更有效和更持久的促红细胞生成素衍生物改善病人的生活质量。

大肠Straface等。目前的试点研究调查结果新的外围sex-associated标记在代谢综合征患者和亚临床动脉粥样硬化。代谢综合征的特点是高血压,肥胖、胰岛素抵抗、高甘油三酯血症、高胆固醇血症,是一个主要的风险因素对心血管死亡率在发达国家。在他们的研究中,大肠Straface et al。分析血型糖蛋白,CD47,磷脂酰丝氨酸博览会在细胞表面标志的红细胞的破坏。他们报告重要的性别差异的参数对代谢综合征患者。

l . j .诺顿等。回顾最近的进步细胞重新编程特别强调其潜在有益的用于治疗人的未来。典型的和频繁的人是遗传疾病例如地中海贫血和镰状细胞病。到目前为止,输血的主要治疗这些疾病。在他们的评论文章,l . j .诺顿等。大纲干细胞研究的最新发展,如经典的细胞重新编程和分化转移和讨论他们的潜在应用治疗贫血的人。

我们希望这个特殊的问题提醒研究者最近的一些发展领域的红细胞和红细胞生成素,尤其是蛋白质变化和临床症状之间的关系,更好的理解这种相关性可以直接我们努力发现新的治疗策略治疗贫血和新陈代谢紊乱。

迈克尔指出
佬司Kaestner
伊丽莎白Straface
约翰内斯·沃格尔

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