升高的可溶性Galectin-3作为乳腺癌患者化疗疗效的标志物：一个前瞻性研究

提出的化疗诱导的细胞外加仑-3的作用机制：（a）具有惰性p53的细胞具有低细胞外和高细胞质水平的GAL-3。细胞质GAL-3通过在线粒体膜处的BCL2结合是抗透露型。由于与其活化有关的途径中的直接突变或突变，许多癌细胞具有非官能或部分功能的P53。此外，正常和癌细胞之间的主要差异是存在于肿瘤细胞上的异常增强的聚糖。最近的研究发现由于分泌的GAL-3结合而发现癌细胞的凋亡反应β具有异常N-糖基化的1-整联蛋白[26.]。（b）WT-P53表达的激活导致GAL-3的分泌，通过蛋白质的转录上调，如TSAP6对于外出组形成重要[21.]。这导致肿瘤环境中的细胞质GAL-3分泌，伴随细胞内水平降低。分泌的gal-3结合β在相同或旁观者细胞上具有异常糖基化的1-整合蛋白，导致凋亡反应。雷击螺栓代表化疗诱导的P53活化。