脑电图和阿尔茨海默氏症:临床和研究方法

文摘

阿尔茨海默病(AD)是一种神经退行性疾病,特点是认知缺陷,日常生活活动中存在的问题,和行为障碍。脑电图(EEG)已被证明是一个痴呆的研究和诊断的可靠工具。脑电图在广告中的应用有一个广泛的兴趣。脑电图有助于鉴别诊断和预后的疾病进展。此外,这些记录会添加药物有效性相关的重要信息。本文准备形成一个知识平台项目名为“认知信号处理实验室,”塞萨洛尼基在进步信息技术研究所。团队试图关注广告的主要研究领域通过脑电图和最近发表的研究。

1。介绍

阿尔茨海默病(AD)是一种神经退行性疾病,特点是认知障碍,障碍日常生活的活动,和行为障碍。最近的研究在广告专注于定义方法检测早期痴呆,最好是处于临床前阶段。

脑电图(EEG)在1929年引入[1作为记录人类大脑活动的方法。它被用作诊断工具广告几十年。然而,活动,如多态慢波在θ或δ范围,额断断续续的有节奏的三角洲活动(FIRDA),和其他这样的患者脑电图的发现不是这个活动的具体和量化几年前是不可能的。发现新技术来克服这些问题,在我们的天AD患者脑电图异常的特点如下:较低的频率的功率谱变化,减少一致性的快节奏,和EEG-complexity变化,可以发现已经在早期阶段,在一个宽的频率范围。这些异常被认为是与功能性皮质之间的断开连接导致死亡的皮质神经元,轴突病理学,胆碱能赤字(2- - - - - -4]。

成像技术,如计算辅助断层扫描和磁共振成像,允许不同的广告方法诊断,体内的大脑结构。几年后的发展区域代谢方法(宠物,SPECT)和地图或葡萄糖消耗氧气的能力和区域血流量与功能性核磁共振有限脑电图在基础和临床研究的作用。

然而脑电图有高灵敏度区分AD患者与正常对照组在集团层面,可以排除其他疾病。这就是为什么一些临床医生表明AD患者应该接受脑电图以及至少一次核磁共振成像(5,6]。另一方面正确识别广告的速度情况下的电生理学方法在广泛的范围内变化,在29%和42%之间在60%和80%之间的早期和后期(7]。

然而,一项新功能,脑电图spectrotemporal调制能量可能会提供一个自动化广告超过91%准确的诊断根据Trambaiolli et al。8]。

2。脑电图与临床实践

近年来,脑电图是不包括在标准诊断工作的广告。诊断主要是临床,满足特定条件如NINDS-ARDRAS和DSM (9,10]。这个诊断是由结构成像技术以及血液测试。脑电图是唯一直接皮层神经元功能诊断工具显示。然而视觉分析只提供几个广告鉴别诊断诊断线索。异常活动广告通常不认为视觉的早期阶段,所以每天脑电图不能用于早期诊断的临床实践中,处于临床前阶段。然而,在早期阶段异常脑电图不包括假痴呆(很有用11,12]。等疾病的后期异常发现慢波是很常见的。正常脑电图在这些患者对AD的诊断提出了疑问使皮质下痴呆的诊断或额叶退化。

此外脑电图可以检测癫痫活动,一个严重的疾病的预后因素。在年轻的时候,更大的认知能力下降和抗精神病药物使用的历史被认为是独立的癫痫的危险因素在广告13]。癫痫患者的广告已经被广泛研究的主题在过去的几十年中,有反对意见AD病理生理学的相关性。因为癫痫发作和晚发型的低频广告,人们相信他们在广告扮演一个次要角色。癫痫是作为神经退化的结果而不是一个促进因素。然而临床数据表明,癫痫发作可以发生在早期的广告,尤其是在家族性广告。这是癫痫发作的原因可能与AD病理生理学(14]。

值得注意的是癫痫发作轻度至中度AD患者在临床试验中是类似于再观察性队列研究观察到的频率也高于预期的老年人口。一些研究表明,癫痫发作似乎相当罕见疾病(15,16),而其他研究报告AD患者癫痫发作的发生率更高(17- - - - - -20.]。

癫痫活动对病人有害的影响,尤其是在AD患者。因此更多的关注是必需的,因为癫痫发作可以很容易地去识别和治疗21]。的基础上含磷的之间的关系蛋白质,认知能力下降,epileptogenicity Ferrazzoli等人表明,高liquoral磷的水平和癫痫样的脑电图模式可以提供患者痴呆的早期识别和/或痴呆的代表积极的表型(22]。

常见的患者临床特征的呈现遗忘型轻度认知impairment-aMCI——或者AD-associated epilepsy-include的发病年龄早认知能力下降,在发病的早期癫痫的发病率,单侧颞叶癫痫灶的检测串行/扩展脑电图,瞬态和良好的控制癫痫认知障碍以及耐受性与拉莫三嗪(23,24],levetiracetam [24]。仔细识别和治疗癫痫的患者是至关重要的,因为它可能会改善他们的临床过程24]。

3所示。脑电图特征的广告

传统的视觉分析静止期脑电图特征AD病人的特点是增加了广泛δθ活动以及减少后α和β活动(25,26]。因为它已经被前面所提到的,这些特殊功能仅在晚期出现的广告。

电脑脑电图频谱分析(qEEG)比视觉广告提供了更多的定量数据分析。qEEG也显示δθ的权力增加力量和一个平行的权力减少α和β的活动与正常的老年人。更精确的数量相对θ乐队增加和快速的α范围减少。还有一个中断功能连通性frontoparietal和额颞叶区域之间的α和β频段(27]。全球一致性和全球相关维度,这都是功能连通性的措施,在特定频段不同指向功能连通性下降在α和θ频段(3]。显著增加ω的复杂性和低同步可能性也观察到公元-25年0.5赫兹频率范围(4]。

4所示。睡眠脑电图的广告

睡眠脑电图可以添加重要的信息在一个AD病人的资料。限制时出现视觉上比较脑电图正常老年人和轻度AD患者之间。然而,在AD患者睡眠结构的差异可以观察到。首先,有一个AD患者减少比例的慢波睡眠(28,29日]。其次,这些病人在夜间醒来几次,通常持续一段时间。由于上面,记录显示百分比的增加觉醒和舞台N1(指的是大脑的过渡从α波有8—13赫兹的频率θ波有4 - 7赫兹的频率)。这个阶段有时被称为嗜睡或昏昏欲睡的睡眠30.]。因此得分睡眠脑电图有困难,由于增加了N1阶段,睡眠纺锤波的减少非快速眼动睡眠的标志,特别是在N2阶段(表现为睡眠纺锤波从11到16赫兹和K-complexes)。在这个阶段,肌肉活动以EMG减少,和外部环境的意识消失了。这一阶段占总睡在45 - 55%的成年人(30.]。睡眠纺锤波不太频繁,持续时间较短,没有形成良好的广告。类似的结果也适用于另一个睡眠组件,K-complexes [31日,32]。

不过最有趣的发现快速眼动睡眠相关。AD患者REM的数量减少,这种变化主要是在疾病的后期12,33,34]。通过分析颞叶节奏使用光谱分析中,研究人员正确分类100%的健康对照组和AD患者(35]。建议在快速眼动睡眠脑电图放缓更加突出比清醒脑电图。Hassainia等人发现,在快速眼动睡眠脑电图放缓在颞顶叶和额叶区域更大,而在清醒脑电图放缓是额极(大36]。

从人类和动物研究发现支持AD患者胆碱能系统功能障碍(37]。相信快速眼动睡眠异常也表明这个胆碱能电路恶化。

看来,快速眼动睡眠脑电图是一个更好的生物标志物广告比清醒脑电图或患者的脑电图表现在其他睡眠阶段。然而,还需要更多的病人的研究来证实这些发现和使用患者的睡眠脑电图作为临床工具广告。

5。脑电图和广告预后

调查现在最重要的问题是是否有人会从认知的完整条件或MCI向AD。最近的科学数据表明,特定的脑电图标记转换的预后相关。这样的标记是θ/γ比率,增加alpha3 / alpha2比率的增加,高α频率的增加似乎与转换关联广告。θ/γ和alpha3 / alpha2比值可以作为MCI患者的预后标志物。最近的研究数据显示,脑电图标记允许一个正确的分类(88.3%38]。这种人口的检测可以帮助我们做出早期诊断和干预。

另一方面脑电图仪的节奏,异常与广告主题。根据最近的这些数据源的数据也敏感的早期阶段广告的发展在过去的一年。在这种情况下,脑电图来源可能是有成本效益的和非侵入性标记,我们可以探测到AD患者有望下降速度(39]。

研究人员试图关联EEG信号不仅与广告的总体下降病人也遵循这个衰落的特定方面。上面的一个有趣的例子是罗德里格斯等人的尝试使用qEEG措施作为预后标记广告。在31日初步研究AD患者,日常生活活动的损失和死亡是对三角洲相对力量而尿失禁的发病与对θ相对力量(40]。

6。脑电图和神经心理评估

之间存在相关性的EEG异常程度和认知障碍(26,27,41]。最近的科学数据显示脑电图三角洲和α1活动和MMSE评分之间的相关性在左颞顶皮层。这些结果支持这一假设的不对称发展广告(41]。萧等人发现,MMSE得分有紧密的关联与光谱功率的大小在θ和α乐队后违约部分的大脑网络(27]。莫雷蒂等人建议,θ/γ比率相对功率峰值频率与记忆衰退显著相关(42]。MCI向AD转换器增加了alpha3 / alpha2比率和糟糕表现言语学习测试,而MCI non-AD转换器都增加了θ/γ和alpha3 / alpha2比率和糟糕的认知能力在语言学习的测试中,抽象思维,和信流利38]。Babiloni等人在最近的一篇论文相关的核磁共振数据,认知测试性能、静息状态的EEG节律发现,认知测试的得分越好,越高灰质体积和阿尔法来源,和病理δ源越低43]。eLORETA相关分析表明,滞后相位同步在θ乐队与MMSE分数负相关,这意味着更大的认知能力下降了一个低MMSE分数出现较高的功能连通性的θ乐队。这包括特定的皮质区域如temporal-right左侧前额叶和左前temporal-right中央皮层。θ的显著相关性之间的连通性与MMSE分数也观察到左temporal-midcentral区和右temporal-inferior顶叶皮层(44]。

7所示。脑电图和广告鉴别诊断

尽管脑电图可能无法提供准确的信息对于诊断本身,它可以提供有用的数据,提高了整体的诊断准确性以及疾病阶段之间的区别和其他类似的神经退行性疾病。

图形分析EEG休息信道间的一致性是一个有效的无创性筛查方法MCI和早期的广告45]。在同一结论分离MCI患者早期广告领导的另一项研究使用相干分析EEG信号在认知任务(46]。使用一对标记替代EEG信号分析(sNAT-neuronal活动地形和善变,来源于功率谱驱使Musha等人的可能性图由sNAT和善变,使得跟踪测试主题的NAT状态接近广告区域,因此检测AD患者在早期阶段。该标记sNAT特征神经活动过度或活动减退与正常对照组相比。其他标记善变表示超过或低于同步集体神经活动与正常对照组相比(47]。

此外脑电图数据的组合,神经心理评估和心血管历史逻辑模型中增加了整体痴呆和MCI诊断精度从80%降至92%。相同的方法能够识别也下面的子组(精度):广告(92%;12/13),血管性痴呆(VAD) (73%;8/11),混合型痴呆(100%;4/4)和MCI (80%;(4/5)48]。

值得注意的是脑电图检测血管性认知障碍也可以有用,没有痴呆(vCIND)这是一个普遍的和潜在的可预防的疾病(49- - - - - -51]。

广告和其他痴呆之间的鉴别诊断是另一个领域脑电图信号可能会有所帮助。例如,纯广告的鉴别诊断和混合类型的痴呆是另一个领域,脑电图的贡献甚至超过临床症状和神经心理学。频率功率的改变可能反映了大脑皮层或皮层下病理学52]。此外,aMCI和广告主题在静止状态后三角洲和αEEG节律广告似乎更敏感神经退行性过程和认知状态而不是伴随病变白质(53]。

最近关于脑电图诊断痴呆的效用也表明,脑电图可能是有用的作为一个兼职在下文的诊断和广告54]。总和脑电图(GTE)评分和额断断续续的有节奏的三角洲活动(FIRDA)可以帮助下文和广告之间的鉴别诊断有很好的敏感性和特异性(55]。

此外Bonanni et al .,使用P300,建议这种脑电图导数技术能够不同诊断路易身体疾病和广告。尤其是他们表明梯度反演和延迟P300反应额派生了下文和AD患者之间的差异的敏感性为70%,特异性为97% (56,57]。

脑电图通常是正常FTD和焦点的变化中可以看到先进的VAD (54],特别是血管病变扩展[58]。选择参数qEEG也可以用除了广告之间的鉴别诊断和皮层下血管性痴呆与相同级别的痴呆严重程度的限制(59]。

最后,众所周知,典型的伪周期模式,大幅波复合物在中、晚期克雅二氏症(13]。

8。脑电图和广告生物标志物

Stomrud等人相信临床neuropathologic流程和试图与脑脊液生物标志物与脑电图活动的放缓在健康老年人。他们的研究结果表明,脑脊液生物标志物和脑电图θ活动可能表明早期异常的大脑退行性变化(60]。脑脊液之间的正相关τα/δ全球领域的水平,比AD患者被发现,而没有明显的脑电图放缓和CSFτ水平之间的相关性被发现在MCI患者或健康对照组(61年]。

Ferrazzoli等人在他们最近的审查表明,定性脑电图分析结合脑脊髓生物标记可能是广泛用于更好的定义痴呆。之间的关系综述phospho-Tau蛋白质含量和癫痫样的脑电图模式是强调22]。

命名新引入的脑电图分析方法发现的神经功能障碍(维度)的平均值之间的负相关脑电图αdipolarity p-Tau 181以及比例p-Tau 81 / Aβ42和脑电图的标准差αdipolarity之间正相关(62年]。

9。脑电图和载脂蛋白E4

载脂蛋白E (APOE)是主要的遗传风险因子为迟发性的广告。尽管APOE和之间的关系β淀粉样很好地描述,载脂蛋白e对大脑的影响是复杂和多。例如,APOE似乎影响大脑网络活动,可能参与了神经退行性病理生理学(63年]。然而证据表明载脂蛋白的影响ε4个等位基因可能在生命早期开始。例如,最近的一项研究载脂蛋白e的调节效应ε4区域神经活动以及区际神经交互19 - 21岁年轻的人口使用功能连通性分析right-lateralized网络透露,区分ε4携带者和非连接较低的优势为前(64年]。

APOE-brain网络关系认知健康个体已被广泛研究。然而只有少数数据一直在报道APOE基因型的影响在广告静息状态的功能连通性。显著降低α振荡展品parietooccipital地区AD患者的大脑比控制。APOEε4个等位基因携带者降低了α1左顶叶和tempooccipital皮层的活动相对于非携带者。在分析航空公司与非患者早期广告,减少alpha2滞后相位同步(衡量生理非线性连接)被发现之间的侧额区和半球parietotemporal地区。值得注意的是尽管载脂蛋白eε4是一个广告的遗传风险因素,它似乎对皮质节奏和功能连通性造成负面影响甚至在疾病的发展(44]。广告的病人ε4运营商比广告更有明显的慢波活动的病人ε4非携带者,虽然发展速度不会改变。这些差异在脑电图可能显示不同程度的胆碱能赤字在这些子组(65年]。

提出了相反的意见,一个年长的相干性的研究,表明载脂蛋白eε4不影响脑电图的放慢节奏。然而研究人员同意在APOE影响功能连通性评估EEG相干(66年]。

比较APOEε4携带者和非AD病人,视觉诱发电位的研究中,也透露,ε4航空公司大大延长峰值延迟(VEP的典型峰的延迟反应,N75, P100, N135,和P180)和趋势interpeak延迟了潜在的组件。这些数据导致APOE的结论ε4个等位基因促进神经功能障碍(67年]。

神经成像显示脑功能由于APOE多态性差异,这些差异可能存在几十年以前增加风险期广告68年]。除了上面的最近的一项研究来支持,qEEG在早期阶段就可以区分广告甚至可以准确如果APOE基因档案ε4结合[69年]。

EEG节律上的基因档案的影响是一个很好的研究课题,但不是唯一的。最近的研究的特点ε区分APOE 4运营商管理ε4从非运营商,使用嗅觉erp的气味/视觉一致任务[70年,71年]。

10。脑电图在广告和药物干预

胆碱酯酶抑制剂(ChEIs)是最广泛使用的治疗症状轻微到严重AD患者,而N-methyl-d-aspartic酸(门冬氨酸)受体拮抗剂美金刚胺许可在中度到重度的患者使用。多项研究表明,ChEIs影响静息状态的EEG节律和AD患者的认知功能72年]。

增加患者的脑电图慢波活动广告可能反映了胆碱能赤字。根据这一假设,有效ChEIs治疗应该导致减少脑电图慢波活动。几项研究已经完成之前和之后的开始与ChEIs药物。阿德勒等人只有一周后启动的卡巴拉汀(立即释放卡巴拉汀)注意到,θ能力显著降低。本研究根据治疗反应有一个更大的减少θ力量经过一个星期的治疗和短期记忆在基线比nonresponders(治疗效果是决定治疗后6个月开始)。这些数据表明,脑电图不仅可以检测药物的疗效也被使用,结合神经心理评估,预测反应卡巴拉汀在阿尔茨海默氏症患者73年]。

Babiloni等人研究了轻度AD患者治疗前多奈哌齐,发现后的三角洲,α1,alpha2频率更大在nonresponders振幅。治疗开始后一年之后,一个较小的大小减少枕叶和颞α源反应特点。这些结果表明,反应和nonresponders有不同的脑电图皮质节奏74年]。

吉等人发现,经过三个月的卡巴拉汀输入光谱分析EEG数据显示重要的权力减少额的三角洲和θ频段,顶叶和颞区域。的相关分析之间的差异认知表现和LORETA-computed皮层活动也表现出的α1频带更好的认知与左脑岛皮层活动增加性能。这些数据表明,功率谱的转向正常化(75年]。罗德里格斯等人的一项研究多奈哌齐的影响得出的观察代谢激活ChEIs可能尤其影响后顶叶区域,这通常是低灌注的影响在广告76年]。qEEG可能用于测量广告治疗反应。它还可以监视治疗广告(准确地反映治疗以剂量依赖的方式)。这些结果独立于特定药物监测,加兰他敏,美金刚胺,尼古丁,和卡巴拉汀(77年]。

最后但并非最不重要的是美津浓等人观察到的影响多奈哌齐对AD患者的认知功能和睡眠模式。增加患者的脑电图慢波活动广告,更加突出在REM睡眠期间,可能反映了胆碱能赤字。作者发现快速眼动睡眠总睡眠时间增加的百分比后多奈哌齐的管理。增加可能导致患者认知功能的改善广告多奈哌齐(78年]。考虑到上述所有我们可以说qEEG测量广告可能是有用的治疗反应。

11。脑电图和其他成像技术

脑电图信号已经与其他神经影像技术的结果。在轻度至中度AD患者中,它已经表明,海马体积小于27%在正常老年人控制,而MCI患者显示体积减少11%79年]。广告也有关联在丘脑和基底神经节神经元损失。退化的主要网站广告包括anterodorsal centromedial,枕核(80年]。莫雷蒂等人在他们最近的研究发现,MCI a3 / a2比率较高与较低的受试者相比,中间a3 / a2比率显示轻微萎缩在基底神经节的腹侧流(尾状核和核核双边主管)和丘脑枕核的81年]。

最近的一项研究发现大脑电活动之间的相关性和discrete-mapped海马区与广告主题。这项研究的结果显示,在AD患者的增加alpha3节奏谱功率和alpha3 / alpha2功率比与左海马灰质体积的减少。这一结果可能表明存在补偿高阿尔法节律同步,以平衡的退化过程或破坏秩序的稳定吸引子网络阻止大型神经的同步组件,诱导增加高α权力[82年]。Amygdala-hippocampal复杂(AHC)萎缩与内存有关赤字的增加以及θ/γ和alpha3 / alpha2比率。最近的数据表明,θ/γ比率的增加是最好的与amygdalar萎缩而alpha3 / alpha2比率最好与海马萎缩相关(83年]。额外AHC萎缩,脑血管(CV)破坏被认为是另一个痴呆的危险因素与脑电图的相对权力,分别计算了三角洲,θ,α1,alpha2, alpha3频带。这个分析的结果显示在光谱带力量脑血管损伤的严重程度与增加δ力量和减少alpha2权力。此外,θ/α1比率可能是一个可靠的评估指数的个人简历的损害程度84年]。

Babiloni等人在他们最近的研究提出的假设,在失忆的MCI和广告主题,脑电图异常节律存在由于皮质萎缩疾病。他们的研究结果显示,异常的静息状态的大脑皮层脑电图的节奏是严格相关神经退化和认知43]。

最后脑电图分析的新方法,维度,脑电图记录与数据相关的单光子发射计算机断层扫描。根据他们的结果广告壁低灌注的患者脑电图αdipolarity平均值的减少和增加标准差脑电图αdipolarity [62年]。

12。讨论

脑电图已经证明是一个可靠的诊断工具在痴呆研究[2,85年,86年]。密集的研究一直在进行脑电图特别是广告。广告是一种皮质性痴呆,EEG节律异常更频繁,而皮质下痴呆展品相对正常脑电图模式。EEG相干分析的广告还允许非侵入性评估突触功能障碍。用几句话脑电图异常反映大脑皮层的解剖和功能赤字广告。

使用脑电图与现代统计方法似乎是一个可靠的方法对认知障碍的临床病例进行分类,虽然当发病率高这种分类不是很有效87年]。

值得注意的是慢波在时间领域,通常描述广告,偶尔会看到的脑电图正常老年人。然而这些“非病理性”慢波的主要特征((1)他们不干扰背景活动,(2)他们不与大量不对称的α节律,(3)他们的形态通常是圆形的和电压通常是大于60 - 70μV,(4)他们的心理活动和眼睛打开和他们的患病率增加嗜睡和换气过度,最后,(5)发生零星单一波或成对,不长节奏训练)可以区分他们从广告相关慢活动(88年]。

至于antidementia药物所提到的,脑电图可能有助于监测。增加患者的脑电图慢波活动广告,如前所述,可能反映了胆碱能赤字。基于这一假设,因此一个有效的胆碱酯酶抑制剂治疗导致减少脑电图慢波活动。这种效应的胆碱酯酶抑制剂治疗经常被观察到在最近的评论突显出Babiloni et al。72年]。不幸的是在临床实践中只有一半的患者胆碱酯酶抑制剂表现出明显的改善认知能力。另一方面与胆碱酯酶抑制剂治疗各种副作用和高成本73年]。这就是为什么它是重要的发现和选择应对治疗的病人和脑电图可以帮助我们根据Babiloni et al。74年]。

APOE基因的状况ε4与选择性的功能连通性下降有关,这表明连接AD发病的机制。可能发病的APOE的作用的进一步证据ε4是其在神经病理病变,老年斑,神经原纤维缠结,广告的特点和脑血管淀粉样蛋白(89年]。

考虑所有的最新的科学结果和当前脑电图研究广告,我们同意此前的声明支持,尽管MCI皮质节律异常的证据和广告,脑电图分析单独无法使疾病的诊断。为此需要额外的生物参数(85年]。脑电图主要应用程序应该之间的鉴别诊断老年痴呆症和其他条件的特点是独特的脑电图模式如Creutzfeldt-Jacob病,toxic-metabolic脑病或其他精神疾病如pseudodepressive痴呆(90年]。从更广泛的意义上讲,脑电图也可以用于舞台痴呆的严重程度和预后提供信息的目的91年]。最后,这将是有用的在评估药物的生物效应72年,92年]。

总之,我们相信生物大脑功能的复杂性和物理”和“脑电场对脑电图的影响录音让EEG信号的理解非常困难的任务。

缩写

广告:	阿尔茨海默病
监督:	血管性痴呆
FTD:	额颞叶痴呆
小黑裙:	路易的身体疾病
MCI:	轻度认知障碍
患者:	Minimental状态检查
雷:	快速眼球运动
非快速眼动:	非快速眼动
奈特:	神经元活动的地形
载脂蛋白e:	载脂蛋白E。

利益冲突

作者宣称没有利益冲突有关的出版。

作者的贡献

Anthoula Tsolaki写道,格式化,并提交论文;Dimitrios常写并纠正它;Ioannis Kompatsiaris和Vasiliki Kosmidou评论和修正;和玛格达Tsolaki做最后的修正和批准。

确认

本文由“认知信号处理实验室”项目(CBP)和欧盟委员会(European Commission)第七框架计划(FP7 2007 - 2013)之下,288199 Dem@Care赠款协议。这是准备CBP作为知识平台项目。CBP项目旨在促进艺术的状态向量场断层扫描(音频电报),利用一种新的方法在二维(2 d)和其理论延伸到三维(3 d),作为一种工具来理解大脑认知活动通过先进的脑电图记录处理。最先进的电脑设备,脑电图(EGI 300测地线系统)将被使用。根据协议所有的参与者,健康或广告的病人,会通过情感和认知在脑电图记录计算机化的任务。这个EEG设备已被用来研究关注,记忆、语言认知,情感,和学习过程(http://www.egi.com/research-division-doing-research)。然而这些研究对AD患者。美国海关与边境保护局项目是由信息技术研究所(ITI-CERTH)在塞萨洛尼基,希腊。

引用

h·伯杰,“超级das elektrenkephalogramm des人”,档案毛皮Psychiatrie Nervenkrankheiten,卷87,不。1,第570 - 527页,1929。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
j·宋,”阿尔茨海默氏症患者脑电图动力学”,临床神经生理学,卷115,不。7,1490 - 1505年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
凝胶,p . Scheltens w·m·范德传单e . j . Jonkman f·h·l·达席尔瓦和c·j·斯塔姆”全球动态脑电图的分析在阿尔茨海默氏症:frequency-specific功能相互作用的变化,“临床神经生理学,卷119,不。4、837 - 841年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
b . Czigler d . Csikos z Hidasi et al .,“定量脑电图在早期阿尔茨海默病patients-power频谱和复杂性的特点,“国际心理生理学杂志,卷68,不。1,第80 - 75页,2008。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
e . j . Jonkman”的角色的脑电图诊断阿尔茨海默型痴呆:试图在技术评估,”Neurophysiologie倩碧,27卷,不。3、211 - 219年,1997页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
美国霍格和h·j·莫勒”,脑电图诊断仪器在阿尔茨海默氏症:评论和观点,“国际老人精神科补充1卷。9日,第252 - 237页,1997年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
c·j·斯塔姆凝胶,h·a·Achtereekte j . h . van Birgelen和j . p . j . Slaets”诊断的实用性线性和非线性定量脑电图分析在阿尔茨海默氏症,”临床脑电图,27卷,不。2、69 - 77年,1996页。视图:谷歌学术搜索
l . r . Trambaiolli t·h·福尔克·j·弗拉加,r . Anghinah和a·c·罗瑞拉,“脑电图spectro-temporal调制能量:一个新特性自动诊断阿尔茨海默氏症,”学报》第33届国际会议的IEEE在医学和生物工程协会(磨床的11)卷,2011年,页3828 - 3831,波士顿,质量,美国,2011年1月。视图:谷歌学术搜索
d . Drachman g . McKhann称,m . Folstein r·卡兹曼d .价格和e . m . Stadlan,”阿尔茨海默病的临床诊断:NINCDS-ADRDA工作组的报告卫生和人类服务部的赞助下特遣部队在阿尔茨海默氏症,”神经学,34卷,不。7,939 - 944年,1984页。视图:谷歌学术搜索
美国精神病学协会精神疾病诊断与统计手册美国精神病学协会,华盛顿,美国第四版,1994年版。
n n布特罗斯·f·特斯。特鲁夫,“电生理评估神经精神障碍,”在临床神经精神病学研讨会,7卷,不。1,30-41,2002页。视图:谷歌学术搜索
p . Dykierek g . Stadtmuller p·施拉姆et al .,“快速眼动睡眠参数的值区分阿尔茨海默病的老年抑郁症和正常老化,“精神病学杂志》上的研究,32卷,不。1、1 - 9,1998页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
m·c·伊金,f . et al .,“最近诊断为癫痫的发病率在轻度至中度阿尔茨海默病,”神经病学档案,卷69,不。3、368 - 372年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
j .下巴和h·e·Scharfman“共享认知和行为障碍癫痫症和阿尔茨海默病和潜在的潜在机制,“癫痫和行为,26卷,不。3、343 - 351年,2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
斯卡尔米斯n, l . s .韩起澜h . Choi et al .,”阿尔茨海默病的发作:谁,什么时候,有多普遍?”神经病学档案,卷66,不。8,992 - 997年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
m . Liedorp c·j·斯塔姆w·m·范德传单y . a . l . Pijnenburg和p . Scheltens”患病率和临床意义的癫痫样的脑电图排放在一个大记忆诊所队列,“痴呆和老年认知障碍卷,29号5,432 - 437年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
c . Hommet r . Hureaux j .横档t君士坦斯,和g . Berrut“癫痫发作的临床诊断阿尔茨海默氏症:从人口老年医学报告,“老化:临床与实验研究,19卷,不。5,430 - 431年,2007页。视图:谷歌学术搜索
m·f·门德斯p . Catanzaro r . c .床铺,r .却和w·h·弗雷二世”发作在阿尔茨海默氏症:临床病理的研究。”老年精神病学和神经病学杂志》上,7卷,不。4、230 - 233年,1994页。视图:谷歌学术搜索
j . c . Amatniek w·a·豪泽c DelCastillo-Castaneda et al .,”发病率和预测阿尔茨海默氏症患者癫痫发作的”Epilepsia卷,47号5,867 - 872年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
p . Imfeld m .时任m . Schuerch s s Jick和c·r·迈耶,”阿尔茨海默病和血管性痴呆患者癫痫发作:以人群为基础的嵌套病例对照分析,“Epilepsia,54卷,不。4、700 - 707年,2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
a . j .学“AD患者癫痫发作,”NeuroMolecular医学,12卷,不。1,第77 - 71页,2010。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
d . Ferrazzoli m·艾博年f·西卡et al .,“脑电图和痴呆:一个文献回顾和未来的视角,“中枢神经系统和神经障碍:药物靶点,12卷,不。4、512 - 519年,2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
常,m . Tsolaki a . Kourtis m . Bostanzopoulou和d . Divanoglou”与拉莫三嗪单药治疗阿尔茨海默病和癫痫发作的患者,”美国阿尔茨海默病和其它痴呆》杂志上,15卷,不。2、74 - 79年,2000页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
k . a . Vossel a·j·贝格尔号,gdp Rabinovici et al .,“癫痫发作和癫痫样的活动在阿尔茨海默病的早期阶段,“《美国医学会神经病学》杂志上,卷70,不。9日,第1166 - 1158页,2013年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
a . Rae-Grant w·布鲁姆,c .刘v c . Hachinski m .费子曼和h . Merskey Alzheimer-type痴呆的脑电图。顺序与心理测量和定量病理研究关联脑电图数据,”神经病学档案,44卷,不。1、50、1987页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
r·p·布伦纳,c·f·雷诺兹三世,r·f·乌尔里希,“计算机化的光谱诊断效果与视觉脑电图分析老年正常,精神错乱和沮丧,”脑电图与临床神经生理学,卷69,不。2、110 - 117年,1988页。视图:谷歌学术搜索
s . h . f . j .萧y . j . Wang Yan, w·t·陈和林y y,“改变振荡和同步的静息状态网络活动轻度阿尔茨海默病与轻度认知障碍:一个电生理研究中,“《公共科学图书馆•综合》,8卷,不。7篇文章e68792 2013。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
r . j . Loewenstein h . Weingartner j . c .吉林w·凯·m·艾伯特和w·b·门德尔松”干扰的睡眠和痴呆患者的认知功能,“神经生物学衰老的,3卷,不。4、371 - 377年,1982页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
p·r·马丁·r . j . Loewenstein和w·h·凯,“睡眠脑电图在健忘的精神病和阿尔茨海默氏症,”神经学,36卷,不。3、411 - 414年,1986页。视图:谷歌学术搜索
m·h·西尔柏s Ancoli-Israel m . h .帽子et al .,“睡在成人的视觉得分。”临床睡眠医学杂志》上,3卷,不。2、121 - 131年,2007页。视图:谷歌学术搜索
j . Montplaisir d .小d . Lorrain附近,t·尼尔森,“睡在阿尔茨海默氏症:进一步考虑脑干和前脑胆碱能的人群在睡眠中的作用机制,“睡眠,18卷,不。3、145 - 148年,1995页。视图:谷歌学术搜索
c·f·雷诺兹三世,d . j .库弗尔p . r . Houck et al .,“可靠的歧视老年抑郁和痴呆患者的睡眠脑电图仪的数据,”普通精神病学文献,45卷,不。3、258 - 264年,1988页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
g·a·克里斯托,”阿尔茨海默病相关缺陷或故障的快速眼动(REM)睡眠?”医学假说第41卷。。5,435 - 439年,1993页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
肯尼迪。Gagnon, d .小m . l . Fantini et al .,“REM睡眠行为障碍和REM睡眠没有弛缓在可能的阿尔茨海默病,”睡眠卷,29号10日,1321 - 1325年,2006页。视图:谷歌学术搜索
d .小j . Montplaisir d Lorrain,附近,“光谱分析的快速眼动睡眠脑电图在左、右颞区域:阿尔茨海默病的生物标记,”神经病学年鉴,32卷,不。2、172 - 176年,1992页。视图:谷歌学术搜索
f . Hassainia d小,j . Montplaisir”概率意义映射:t统计量的最后联系映射,”大脑地形,7卷,不。1,3 - 8,1994页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
k . g .白色和a·c·Ruske“内存赤字在阿尔茨海默氏症:编码假设和胆碱能功能,“心理环境通报与评论,9卷,不。3、426 - 437年,2002页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
d . v .策划g . b . Frisoni c Fracassi et al .,“MCI患者的脑电图显示组差异那些进步和那些不进步广告,”神经生物学衰老的,32卷,不。4、563 - 571年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
c . Babiloni r . Lizio c . del Percio et al .,“皮质来源的静息状态的脑电图节奏很敏感,早期阿尔茨海默病的发展,“阿尔茨海默氏症期刊》上,34卷,不。4、1015 - 1035年,2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
g·罗德里格斯,f . Nobili a Arrigo et al .,“定量脑电图在老年痴呆症患者的预后意义:初步观察,“脑电图与临床神经生理学,卷99,不。2、123 - 128年,1996页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
l·r·r·吉g . Kunig d·莱曼et al .,”疾病严重程度之间的相关性和脑电LORETA断层在阿尔茨海默氏症,”临床神经生理学,卷118,不。1,第196 - 186页,2007。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
d . v .策划c . Fracassi m . Pievani et al .,“增加θ/γ比率与记忆障碍有关,”临床神经生理学,卷120,不。2、295 - 303年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
c . Babiloni f .性格外向,r . Lizio et al .,“静息状态的大脑皮层脑电图仪的节奏与灰质体积在受试者患有轻度认知障碍和阿尔茨海默氏症,”人类大脑图谱,34卷,不。6,1427 - 1446年,2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
l . Canuet Tellado,诉教练et al .,“静息状态网络中断APOE基因型在阿尔茨海默氏症:一个滞后功能连通性的研究”《公共科学图书馆•综合》,7卷,不。9篇文章e46289 2012。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
j .麦克布莱德x赵:Munro, c . Smith, g . Jicha江y,“休息脑电图歧视早期阿尔茨海默病的正常老化使用反应器内相干网络图,“《生物医学工程第41卷。。6,1233 - 1242年,2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
H.-Y。道和x田”,连贯性Gamma-band脑电图的特点在MCI和广告休息和认知任务,”第27届国际研讨会论文集,生物医学工程学会(IEEE-EMBS ' 05),第2750 - 2747页,上海,中国,2005年1月。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
小林t . Musha h .松崎y, y冈本m .田中和t .浅田和另外,“脑电图标记在NAT描述大脑神经元的异常活动,神经活动(地形)方法,”IEEE生物医学工程,60卷,不。8,2332 - 2338年,2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
s·m·斯奈德,j . r .大厅,s l·康威尔和j·d·福尔克”的脑电图改善物流模型的准确性,使用神经心理学和心血管因素确定痴呆和MCI,”精神病学研究,卷186,不。1,第102 - 97页,2011。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
c . Babiloni g . b . Frisoni m . Pievani et al .,“白质血管病变与α脑电波来源在轻度认知障碍,”这项研究,46卷,不。6,1707 - 1720年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
c . Babiloni g . b . Frisoni m . Pievani et al .,“白质血管病变有关parietal-to-frontal耦合EEG节律的轻度认知障碍,”人类大脑图谱卷,29号12日,第1367 - 1355页,2008年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
r . v . a . Sheorajpanday p . Marien a·j·t·m·Weeren et al .,“脑电图在寂静的小血管疾病:sLORETA映射显示皮质血管性认知障碍的来源在默认模式网络,没有痴呆”临床神经生理学杂志,30卷,不。2、178 - 187年,2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
美国Schreiter夸夸其谈的人,诉罗森,f . Hentschel h . Sattel和t .夸夸其谈的人,”阿尔茨海默病与混合痴呆:脑电图的角度来看,“临床神经生理学,卷119,不。10日,2255 - 2259年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
性格外向c . Babiloni r . Lizio f . et al .,“静息状态的大脑皮层脑电图仪的节奏和白质血管病变与阿尔茨海默病学科:意大利多中心研究中,“阿尔茨海默氏症期刊》上,26卷,不。2、331 - 346年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
c . Micanovic和美国朋友”,脑电图在早发性痴呆的诊断效用:系统回顾文献的叙述分析,“《神经传输,卷121,不。1,59 - 69年,2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
g .后撤,e . s . c . Korf w·m·范德传单,p . Scheltens和c·j·斯塔姆”使用脑电图与路易体痴呆的诊断,“《神经学、神经外科、精神病学,卷79,不。4、377 - 380年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
l . Bonanni r . Franciotti诉Onofrj et al .,“回顾P300认知研究痴呆诊断:路易体痴呆与下文)和早期阿尔茨海默病(AD),“Neurophysiologie倩碧,40卷,不。5 - 6,255 - 265年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
l . Bonanni a . Thomas p . Tiraboschi b . Perfetti s Varanese和m . Onofrj“脑电图比较早期阿尔茨海默病,与路易体痴呆和帕金森病痴呆患者,随访2年,“大脑第3部分,卷。131年,第705 - 690页,2008年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
e·c·w·范·Straaten w . de Haan h . de Waal et al .,“打扰振荡在皮质下缺血性血管性痴呆脑动力,”BMC神经科学第85条,卷。13日,2012年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
m . Gawel大肠Zalewska、大肠Szmidt-Sałkowska和j·科瓦尔斯基”的价值定量脑电图在阿尔茨海默病的鉴别诊断和皮层下血管痴呆,”神经科学杂志》上,卷283,不。1 - 2、127 - 133年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
e . Stomrud o·汉森,l . Minthon k . Blennow罗森,e .伦敦,“放缓的脑电图与脑脊液生物标志物和降低认知正常的老年人的认知速度超过4年,“神经生物学衰老的没有,卷。31日。2、215 - 223年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
诉Jelic m . Blomberg, t·迪克斯et al .,“患者的脑电图放缓和脑脊液τ水平认知能力衰退,”Neuroreport,9卷,不。1,第160 - 157页,1998。视图:谷歌学术搜索
m . Kouzuki f . Asaina m .谷口,t . Musha和k . Urakami”之间的关系神经功能障碍的诊断方法(维度)和大脑病理学在阿尔茨海默病的早期阶段,“老人精神科,13卷,不。2、63 - 70年,2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
a . b .狼r . j . Caselli e . m . Reiman, j .眉毛。”APOE和neuroenergetics:一个新兴的模式在阿尔茨海默氏症,”神经生物学衰老的,34卷,不。4、1007 - 1017年,2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
t.w。李,y W.-Y。Yu C.-J。在香港,S.-J。蔡,H.-C。吴,T.-J。陈”,载脂蛋白E Epsilon4多态性的影响健康的年轻女性qEEG概要:休息脑电图的一项研究中,“大脑地形,25卷,不。4、431 - 442年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
m . Lehtovirta j . Partanen m . Kononen et al .,”阿尔茨海默病的纵向定量脑电图研究:与载脂蛋白E多态性,”痴呆和老年认知障碍,11卷,不。1,29-35,2000页。视图:谷歌学术搜索
诉Jelic, p . Julin, m . Shigeta et al .,“载脂蛋白Eε4个等位基因减少功能连通性在阿尔茨海默氏症的EEG相干,”《神经学、神经外科、精神病学,卷63,不。1,59 - 65年,1997页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
b . Rosengarten s Paulsen o .毛刺,m . kap ApoE”效应ε4个等位基因在视觉诱发电位和合成流耦合老年痴呆症患者,”老年精神病学和神经病学杂志》上,23卷,不。3、165 - 170年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
d·m·亚历山大·l·m·威廉姆斯,j . m .关贸总协定et al .,“载脂蛋白E等位基因的贡献在认知能力和动态神经活动在六十年,”生物心理学,卷75,不。3、229 - 238年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
f . Hatz n .奔驰m . Hardmeier et al .,“定量脑电图和载脂蛋白E-genotype改善疑似阿尔茨海默氏症患者的分类,“临床神经生理学,卷124,不。11日,第2152 - 2146页,2013年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
j . Kowalewski和c·墨菲“嗅觉erp的气味/视觉区分ApoE适合任务ε从非承运人4运营商。”大脑研究卷。1442年,55 - 65、2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
c·墨菲,e·s·所罗门,l•哈斯和c·d·摩根,”m . Wang嗅觉在衰老和老年痴呆症:与事件相关电位跨通道嗅觉识别记忆任务区分的载脂蛋白eε4⁺和载脂蛋白eε4^{- - - - - -}个人。”纽约科学院上卷,1170年,第657 - 647页,2009年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
c . Babiloni c . del Percio r·朱尔茨博尔代et al .,“乙酰胆碱酯酶抑制剂和美金刚胺对静息状态的影响阿尔茨海默氏症患者的脑电图仪的节奏,”临床神经生理学,卷124,不。5,837 - 850年,2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
g·阿德勒、美国Brassen k . Chwalek b·迪和m . Teufel”预测治疗反应在阿尔茨海默氏痴呆卡巴拉汀,”《神经学、神经外科、精神病学,卷75,不。2、292 - 294年,2004页。视图:谷歌学术搜索
c . Babiloni大肠Cassetta g . dal《et al .,“多奈哌齐的影响来源皮质轻度阿尔茨海默病的节奏:反应者与无,“科学杂志没有,卷。31日。4、1650 - 1665年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
l·r·r·吉g . Kunig p·l·费伯et al。”卡巴拉汀对脑电图的影响和三维光谱LORETA功能成像在阿尔茨海默氏症,”精神药理学,卷198,不。3、323 - 332年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
g·罗德里格斯·维塔利·m·Canfora et al .,“定量脑电图和perfusional单光子发射计算机断层扫描相关期间长期多奈哌齐治疗阿尔茨海默氏症,”临床神经生理学,卷115,不。1,39-49,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
r .却把w·r·Shankle j . Hara a·罗德里格斯d·霍夫曼和萨哈,“QEEG监测阿尔茨海默病治疗:三个案例研究的初步报告,“临床脑电图和神经科学,37卷,不。1,54-59,2006页。视图:谷歌学术搜索
美津浓,a . Kameda t Inagaki, j . Horiguchi”多奈哌齐对阿尔茨海默病的影响:认知功能之间的关系,快速眼动睡眠,”精神病学和临床神经科学,卷。58岁的没有。6,660 - 665年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
a·t·杜n . Schuff d .修改et al .,“磁共振成像内嗅皮层和海马在轻度认知障碍和阿尔茨海默氏症,”《神经学、神经外科、精神病学,卷71,不。4、441 - 447年,2001页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
m . Zarei b . Patenaude j . Damoiseaux et al .,“结合形状和连通性分析:丘脑变性的MRI研究阿尔茨海默氏症,”科学杂志卷,49号1,1 - 8,2010页。视图:谷歌学术搜索
d . v .策划d . Paternico,副总裁g比内蒂o·扎内蒂,灰质和g . b . Frisoni”分析基于脑电图的丘脑、基底神经节α3 /α2频率比率揭示特定对象患有轻度认知障碍的变化,“ASN神经,4卷,不。7篇文章ID e00103 2012。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
d . v .策划a . Prestia c Fracassi et al .,“体积差异映射与海马区域增加高阿尔法节律的阿尔茨海默氏症,”国际老年痴呆症杂志》上ID 208218条,卷。2011年,7页,2011。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
d . v .策划m . Pievani c Fracassi et al .,“增加θ/γ和alpha3 / alpha2比率与amygdalo-hippocampal复杂的萎缩,”阿尔茨海默氏症期刊》上,17卷,不。2、349 - 357年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
d . v .策划o .扎内蒂,副总裁g比内蒂和g . b . Frisoni”定量脑电图标记在轻度认知障碍:大脑退行性和血管损伤,”国际老年痴呆症杂志》上文章ID 917537卷,2012年,12页,2012。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
r . Lizio f .维g . b . Frisoni r·费里g·罗德里格斯和c . Babiloni“脑电图仪的节奏在阿尔茨海默氏症,”国际老年痴呆症杂志》上ID 927573条,卷。2011年,11页,2011年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
p . m .罗西尼罗西,c . Babiloni和j . Polich“临床神经生理学老化的大脑:从正常衰老神经退化,“神经生物学的进展,卷83,不。6,375 - 400年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
j . Snaedal g . h . Johannesson t.e. Gudmundsson et al .,“诊断精度统计模式识别脑电图登记在评估认知障碍和痴呆,”痴呆和老年认知障碍,34卷,不。1,51-60,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
d . Arnaldi g·罗德里格斯,山顶,“大脑功能网络在阿尔茨海默氏症:诊断和监测、诊断标记”国际老年痴呆症杂志》上文章ID 481903卷,2011年,10页,2011。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
t . Wisniewski m . Lalowski a . Golabek t·沃格尔和b . Frangione,”阿尔茨海默病是一种载脂蛋白E淀粉样变吗?”《柳叶刀》,卷345,不。8955年,第958 - 956页,1995年。视图:谷歌学术搜索
美国j·m·史密斯,”比癫痫脑电图在其他神经疾病:什么时候的帮助,它添加什么?”《神经学、神经外科、精神病学补充2卷。76年,pp. ii8-ii12, 2005。视图:谷歌学术搜索
d .阿达米、美国Sahu和a . Treloar“脑电图在痴呆的效用:临床的角度来看,“国际老年精神病学杂志》上,20卷,不。11日,第1045 - 1038页,2005年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
k·l·科伯恩·e·c·劳特巴赫:n .布特罗斯·k·j .黑色,d . b . Arciniegas和c·e·科菲“的价值量化脑电图临床精神病学:委员会的一份报告研究的美国神经精神协会”《神经精神病学和临床神经科学杂志》上,18卷,不。4、460 - 500年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索

国际老年痴呆症杂志》上

文摘