文摘
生理大脑衰老的特征是突触和神经退行性变的缓慢导致损失的与年龄相关的认知下降。大脑神经突触冗余和塑料/改造的网络,也由于生理和心理培训,促进大脑活动的维护健康的老年人的日常生活和良好的社会行为和知识能力。然而,年龄是最常见的神经退行性疾病的主要危险因素对认知的影响,如阿尔茨海默病(AD)。脑电活动是一个神经网络的特征函数在不同的大脑区域。现代神经生理学技术,如脑电图(EEG)和与事件相关电位(erp),都是有用的工具的调查大脑认知功能在正常和病理衰老与一个很好的时间分辨率。这些技术可以指数正常和异常的大脑衰老的分析corticocortical连接和神经元的同步节奏在不同频率的振荡。目前的审查表明,歧视之间的生理和病理大脑衰老明显出现在集团层面,建议应用程序也在个人的层面上。结合使用脑电图的可能性与生物神经心理学指标和结构/功能成像是有前途的低成本、非侵入性,广泛使用的评估个人高危组。
1。介绍
发现和引进以来,脑电图(EEG)被以极大的热情作为唯一的方法允许直接在网上的“大脑在工作”(1]。巨大的EEG信号的复杂性我们不应感到惊讶,因为脑电图是大脑功能的直接关联,和大脑是一个复杂的系统。到目前为止,脑电图临床一直最利用信号监测大脑功能。它提供了明显的承诺来描述显著偏离“自然”老化发现老年痴呆症和其它痴呆(2]。自1970年代以来,首先通过引入结构成像技术,如计算机辅助断层扫描(猫)和磁共振成像(MRI),然后随着地区的发展metabolic-perfusion正电子发射断层扫描(PET)等方法,单光子发射计算断层扫描(SPECT)和地图的能力耗氧量和区域血流量在特定神经位置与功能性磁共振成像(fMRI),脑电图已取代在基础和临床研究。这些新技术产生体内非侵入性的观点大脑解剖学和相当大的决议,导致他们的临床,因此,经济实用。然而,这些功能性大脑成像方法,尽管他们的高空间分辨率解剖细节,相对有限的时间分辨率在测量脑功能激活(秒到几分钟)。因此,这些最近的神经影像技术不能区分不同的激活继电器在一个分布式网络串联或并联(3]。多年来,介绍了几个改进脑电图措施在某种程度上,因为neuroelectric信号可以用毫秒精度跟踪信息处理。因此,即使脑电图的影响空间分辨率较低的问题,相比其他技术(如fMRI和宠物),其高时间分辨率可以突出颞皮层锥体神经元的同步机制。功能磁共振成像和宠物相比,使用脑电图的优势是可能性评估大脑皮层神经的生理机制同步在新兴的大脑功能的基础:脑振荡。
应该注意的是,高时间分辨率是至关重要的一个新兴研究产权的大脑活动,即自发和与事件相关的振荡活动在不同频率范围在2 - 4赫兹(δ),4 - 8赫兹(θ),8日至13日赫兹(α),13-30赫兹(β)和> 30 Hz(γ)。这些频率传达独特的生理信息对大脑功能状态的睡眠和清醒时期。
在现代神经科学研究的主要目的是识别的神经活动模式的发现潜在的认知功能和全局函数索引快速自动计算走向临床应用。因此,它是重要的实现技术,可以测量大脑自然老化和歧视从神经退化4,5]。
最近,更大的注意力一直集中在应用定量脑电图(qEEG)和/或与事件相关电位(erp)合适的早期阶段疾病的临床标记或其进展(6]。这可能是由于最近的改进的缓解技术使用和访问所需的足够的计算能力和算法非常复杂的原始数据集的快速处理。最近的技术进步的例子包括减少的大小(和可移植性)脑电图放大器和高密度阵列网的发展,不需要皮肤磨损和低阻抗的地方。据报道,一个积极的ERP峰值600 ms zerotime后刺激编码(P600)是减少在阿尔茨海默病(AD)患者和轻度认知障碍(MCI),尤其是在那些MCI患者随后转化为广告(7,8]。此外,一个积极的ERP zerotime后峰值300 ms的古怪的刺激(P300)被发现降低痴呆患者(6]。因此,存在理论和实证原因erp的应用作为衡量个体认知功能的变化以及病理衰老(9]。它已经表明,阿尔茨海默病是敏感的过程在初期阶段(9]。然而,erp的记录需要一种特殊的刺激装置之间设置和脑电图机,40 - 60分钟时间检查的病人,和技术人员能够进行实验条件。在这方面,静息状态的记录EEG节律代表一个过程更加容易和快速,不需要刺激设备。
本文概述了脑电图技术测量的影响生理和病理的大脑衰老和提供了一个综合分析大脑衰老的静息状态的分析EEG节律与不同程度的老年人认知衰退。它的主要目标是突出重要的新兴的神经生理学研究结果确定这些技术提供足够的创新和潜在的有用的信息正常老化和痴呆的评估,同时在集团和单一学科的水平。
此外,它是强调实用性的脑电图技术作为自动计算全局函数索引快速可评价的临床应用。
2。先进的脑电图技术
先进的脑电图分析技术可以说明特定的节奏摆动的变化在不同的频率随着时间的推移,提供个人的节奏的定量测量,并减少体积从远场发电机电流的影响10,11]。因此,脑电图信号生成extracerebral来源(如心电图,肌电图,网膜电图,眼球运动等)可以从那些孤立产生的大脑,提供一个直接测量记录neuroelectric信号(11]。EEG相干或节奏同步信号从不同的电极,在不同的频段,生成不同的皮质,也可以测量。
高分辨率的脑电图技术显著提高了空间分辨率的常规脑电图从6 - 9厘米,2 - 3厘米等空间增强方法的使用拉普拉斯算子变换与正规化的三维样条函数。这种方法减少了空间脑电图频率由低体积传导和消除电极参考影响(12- - - - - -15]。相对于其他线性或非线性建模分析技术的皮质EEG-MEG来源,表面拉普拉斯算子的神经电流的估算提供了一个粗略的表示没有显式发电机的模型(即。、形状、数量和位置)通过使用一个头部的模型作为一个容积导体(12,13]。然而,表面拉普拉斯算子方法不能解决的活动两个空间相邻的皮质区初级躯体感觉和运动区等连续的在中央沟或深皮层来源在二级皮质躯体感觉和狭隘。表面拉普拉斯算子的估计也不可靠的(即当计算边界。颞电极)。其最大值通常位于皮层脑电图的来源的潜力,由于切向的影响相对于径向的发电机是更大的12,13,16]。
光谱相干分析索引两个脑电图电极之间的时间序列的时间同步在频域和许可描述线性泛函corticocortical连接。脑电图频谱一致性是一个规范化的措施之间的耦合两个脑电图仪的信号在任何给定的频率(17,18]。它通常被解释为一个索引功能耦合的19,20.),互信息交换(17)、功能协调(21),和皮质神经通路的完整性22]。其基本的理论假设是,当两个皮质功能协调的活动,这些皮质区域显示的EEG节律线性相关和高光谱相干。一般来说,减少一致性反映线性泛函连接和信息传输(即减少。、功能解偶联)皮质或调制共同地区三分之一的地区。相比之下,一致性是解释为增强线性增加功能连接和信息传输(即。功能耦合),反映了不同的皮质结构的相互作用对于一个给定的任务。它一再表明,感知、认知和运动过程与增强脑电图频谱一致性(23- - - - - -26),作为扩展的函数和类型的神经网络进行27,28]。最后,信息流的方向在EEG节律对电极之间可以通过一个有向传递函数估计(DTF) [29日- - - - - -34]。
有不同的方法来解决神经的无创性本地化发电机测量脑电图现象(即负责。,源电磁大脑头皮信号)的重建。低分辨率电磁层析成像算法(LORETA)软件,它可以通过互联网免费下载(http://www.unizh.ch/keyinst/NewLORETA/LORETA01.htm),已成功地应用于最近脑电图研究病理大脑衰老(35- - - - - -40]。LORETA计算三维线性解决方案(LORETA方法)脑电图3-shell球头模型中的反问题包括头皮、颅骨和大脑隔间(41- - - - - -43]。
LORETA方法由体素z-current密度值能够预测在头皮电极脑电图频谱功率密度。因为它是reference-free脑电图分析方法,可以获得相同的源分布LORETA脑电图数据引用任何参比电极包括常见的平均水平。此外,它可以从收集的数据也使用低空间抽样(如19电极)当皮质来源估计从休息EEG节律44- - - - - -47]。数据的归一化是通过规范各体素LORETA电流密度与平均功率密度在所有频率(0.5 -45 Hz),所有体素的脑容量。正常化后,失去了原来的物理维度的解决方案,并由一个任意单元规模。这个过程减少主体间变异性和用于以前的脑电图研究[36- - - - - -40]。
3所示。静息状态脑电节律和生理衰老
静息状态的大脑皮层脑电图节奏通常在生理衰老变化,逐步修改配置文件和光谱功率的大小;在细节,观察振幅明显降低α8—13赫兹()和全球的“放缓”背景EEG,增加权力和空间分布的慢δθ(2 - 4赫兹)和(4 - 8赫兹)的节奏48- - - - - -51]。最近的一项研究在健康受试者的大样本(,18 - 85年)后确诊年龄相关性功率衰减低频α(阿尔法1;8 - 10.5赫兹)和δ节奏52]。
老化影响parieto-occipitalα节律可能反映主导振荡神经网络的活动唤醒大脑休息。这个活动是由丘脑皮层的调制和corticocortical交互促进/抑制感觉运动的传播信息和语义信息的检索从皮质存储(27,53,54]。
唤醒条件下休息,α1频率主要相关主题的全球注意力准备(54- - - - - -58]。值得注意的,有共识,α节律代表成年的主要休息振荡,唤醒人类的大脑(54- - - - - -58),与智商,内存,和认知51]。而高频α节奏反映特定的神经系统的振荡精化的感觉运动或语义信息50,55,56]。在“自然”老化,枕α节律的力量减少可能与基底前脑胆碱能系统功能的变化,维持兴奋胆碱能活动的脑干通路(59]。
Neuroelectric输出与输入成线性比例不接受。因此,评估非线性脑电图互动是很重要的,这种方法所提供的信息强度,方向,地形的相互依赖关系。空间组织不同大脑区域之间的非线性相互作用已经调查比较前后intrahemispheric在生理老化和左右两半球间的交互。差异率之间的相互依赖关系中发现左前额叶和右顶叶年轻人和老年人之间的区域,这表明衰老的大脑进行正确的顶叶区域协助前额叶皮层(60]。
4所示。静息状态脑电节律和痴呆
痴呆是老年人最常见的慢性疾病之一,它的特点是知识和行为能力丧失,干扰日常运作。痴呆发病率随年龄的增长会增加影响超过30%的人85岁以后61年,62年]。老年人的人口增长最快的部分。因此,社会成本管理痴呆预计上升成为一个重要的社会问题。此外,痴呆深刻影响照顾者和家庭动力学和关系。阿尔茨海默病是最常见的导致老年痴呆的病人。
重要的神经病理学特性表明阿尔茨海默氏痴呆(AD)包括大脑皮层和皮层下萎缩导致心室放大主要是由于神经元在颞叶和顶叶的结构。阿尔茨海默病的主要标志之一,微小的迹象,包括神经原纤维缠结(细胞内聚集τ蛋白细丝)和淀粉样斑块(淀粉样贝塔-肽的胞外聚合物),分散在整个大脑皮层和基底神经节,尤其集中在海马体,内嗅皮层,中央后顶叶皮层(63年]。缠结主要发现在海马、海马旁边缘结构,而淀粉样斑块主要是分散在整个皮层(64年]。大脑衰老的神经生理学特点是进步的障碍use-dependent突触可塑性和神经元之间的突触连接及其与痴呆的程度(65年]。然而,在临床条件下,塑料补偿改造似乎继续保持神经功能,使神经元和突触的死亡可能发生在没有痴呆症状的一个未知的时间,可能需要几年或几十年。
相比健康正常老年人的静息状态的EEG节律(Nold)科目,AD患者显示广泛的振幅增加δθ来源和一个振幅下降后α8—13赫兹()和/或β(13-30 Hz)来源35,47,66年- - - - - -69年]。EEG节律的观察这些异常可能允许歧视不同痴呆的诊断为例,明显下降后slow-frequencyα力量显示独特的特性在温和的广告主题相比,脑血管痴呆,额颞叶痴呆和正常老年人与相似的认知障碍。此外,病理性增加振幅的θ来源特征脑血管痴呆病人(47]。
这些脑电图异常与区域脑血流量改变/代谢和与全球认知功能受损评估MMSE (68年,70年- - - - - -72年]。
值得注意的是,早期的广告(甚至临床前)通常与减速的休息枕α节律,即减少个人的α频率(IAF)峰值功率密度(73年]。IAF高峰,定义为的频率与最强的EEG功率范围扩展α(51),应该总是考虑在脑电图研究广告主题,因为权力改变θ和α乐队可能依赖现象。此外,常规脑电图的权力分割成许多传统的频带允许的比较结果与大多数的研究但可能防止分离独立EEG节律或来源。
尽管皮质节律异常的证据在MCI和广告,脑电图分析仅是不能允许的诊断疾病。需要额外的生物参数这一目的。在这方面,一些研究已经表明严格的遗传风险因子之间的关系,如载脂蛋白Eε4基因型(Apo-Eε4)和迟发性的广告。Apo-Eε4被发现影响AD患者的EEG节律,它与异常的静息状态的EEG节律有关广告(74年- - - - - -76年]相对特定的脑电图的措施。相比,AD患者ε2,ε3,AD患者ε4显示高θ和低β光谱功率(75年]。此外,广告的载脂蛋白eε4运营商患者表现为高θ权力和低β在基线,而他们的特点是高三角洲功率和降低α功率在3年跟踪(76年]。此外,广告ApoE患者ε4已经与选择性减少功能性corticocortical连接,这是建议减少左和右颞顶,temporofrontal,左occipitoparietalαEEG相干(74年]。因此,广告的遗传风险因素结合相对特定的脑电图的措施。
EEG功率本身不捕捉广告的一个主要特征,即功能障碍的神经连接。据报道,AD患者存在降低静息状态的线性耦合EEG节律之间的皮层区域,所揭示的光谱EEG相干(22,74年,77年- - - - - -80年),表明耦合的线性时间同步性EEG节律同时参与神经来源。这些发现暗示大脑皮层的功能耦合的节奏在某些频段可能有趣的广告的特点和皮层脑电图的异常一致性可能是一个细粒度的标志广告,应该反映出一种大脑的疾病网络sub-serving全球认知。它可以推测这个受损的脑电图由胆碱能系统功能耦合调制模式,减少大脑皮层脑电图连贯性的特点是有缺陷的基底前脑胆碱能输入皮层和海马(81年]。
脑电图对广告的研究大多数报告有显著降低α频带相干(22,65年,74年,77年- - - - - -80年,82年- - - - - -85年]这个结果也已经发现与ApoE基因风险相关,推测是由胆碱能赤字(74年]。然而,三角洲和θ频带相干广告不均匀的变化,一些研究证明矛盾的结果减少或增加slow-band EEG相干(22,79年,82年,86年]。这些相互矛盾的结果可能是由于使用的一致性标记从单一电极对,而不是“总连贯性”获得平均EEG光谱相干电极对的所有组合。后者可能更好的考虑频率band-by-frequency乐队全球大脑损伤的沿着广告网络和认知过程,这应该是一个疾病影响脑内功能集成神经网络sub-serving认知。在最近的一项研究[87年),结果表明,三角洲总一致性较高的广告比MCI在MCI比合集团。此外,α1总一致性较低广告组比MCI和Nold组。这个证据证实了休息的功能耦合EEG节律异常逐渐在失忆的MCI和广告主题。
改善功能耦合评价,脑电图和梅格数据分析过程受非线性动力学理论的启发,它提供了一个测量的信号动态协调(88年]。表明AD患者产生非线性维定义脑电图的“复杂性”,这是一个测量的信号动态协调。AD患者显著降低维比非痴呆控制age-approximated脑电图的复杂性。因此可能与缺乏信息处理有关大脑受伤的广告。脑节奏松散通常调制在睁眼与眼睛闭上的比较,观察到复杂性反映神经元死亡,缺乏在神经传递,和/或连接丢失在当地神经网络(89年,90年]。也被用于非线性分析模型脑信息处理的灵活性,定义为信息处理的能力影响状态从相同的初始条件。AD患者显示减少信息处理的灵活性,这样脑电图复杂性减少广告可能是由于降低了非线性动力学与认知能力下降有关。在大脑非线性动力学技术、同步可能性敏感性结合线性和非线性的功能耦合脑电图/梅格节奏[88年]。这种方法已被证明是显著降低,α和β乐队当比较广告MCI或合科目(23,91年- - - - - -93年]。
除了corticocortical解偶联进展,减少突触耦合可能有助于减少选择性EEG相干更快的节奏,在健康人体内观察到的瞬态使用胆碱能突触阻滞剂如莨菪碱(94年]。动物模型表明,乙酰胆碱损失产生减少高频脑电图联轴器和增加slow-frequency耦合95年]。损失或显著下降脑电图同步快节奏也与MMSE得分下降在MCI患者和广告88年]。线性和非线性脑电图分析提高分类精度的广告影响控制相比,这些方法与疾病严重程度(23,88年,91年]。
很少有研究脑电图评估措施的痴呆进展。三角洲和θ力量的显著增加与减少α和β的权力在一段从诊断发现了30个月96年]。后续的长度是至关重要的,表明缺乏的原因发现在12个月期间(97年]。在这种情况下的主要问题是“这是生理机制在MCI休息大脑节律异常的基础和广告?“休息EEG节律异常可能源自从基底前脑胆碱能神经的损伤预测,这是一个关键的方面的广告98年]。休息脑电图α权力却降低了从实验破坏这个胆碱能通路99年]。此外,基底前脑胆碱能被发现能够响应与胆碱酯酶抑制剂治疗的广告比其它痴呆(One hundred.]。相反,脑干胆碱能神经支配AD患者的丘脑相对幸免(98年]。长期(1年)治疗的乙酰胆碱酯酶抑制剂(AChEI)演示更少的时间和枕α还原反应者相比nonresponders和三角洲综合效应和低α(37,101年]。因此,增加胆碱能的语气与恢复时间和枕α节律在急救员。大脑胆碱能系统似乎也与功能改善主要是脑血流量对注意力和记忆功能的影响(102年]。
5。静息状态脑电节律和轻度认知障碍
评估临床痴呆是兴趣的临床研究的问题,因为MCI往往先于弗兰克痴呆疾病。作为MCI的选择性认知障碍特点主要是与内存相关,而不是严重到足以超过标准的临床标准的广告,他们的前驱的品质不大大损害日常运作,可以被提炼临床和神经心理评估。一致的MCI症状识别之后3 - 5年保持稳定或下降30% - -50%的情况下,而剩下的条件或情况下进展弗兰克广告,次数少,其它痴呆。MCI条件常常被认为是一种前体的广告虽然并不是所有的MCI患者开发阿尔茨海默病。流行病学和临床跟踪研究证实,MCI反映了一种对轻度AD的过渡状态,提示早期识别的MCI患者可以促进康复或药理干预措施来减缓疾病进展(103年- - - - - -105年]。图1说明了MCI影响低频α(8 - 10.5赫兹)活动从壁,枕叶,边缘地区,展示一个中间级轻度AD和正常老年人相比,MCI (38]。增加缓慢的脑电图功率加上降低α活动与MCI Nold相比,认知能力下降。更重要的是,这些来源的光谱级与MMSE分数负相关学科之间的三个组,表明脑电图α功率下降的证据与正常人相比,MCI认知与行为(66年,84年,106年- - - - - -109年]。后的相对光谱级降低低频α源MCI可能与最初的基底前脑胆碱能的选择性障碍,这可能引起胆碱能兴奋性活动的持续上涨脑干通路(59,94年,95年]。经颅磁刺激研究表明AD患者的皮层hyperexcitable甚至这样兴奋过度可能会为其他痴呆的鉴别诊断提供线索的胆碱能赤字不是主要的。
因此,丘脑皮层的连接兴奋性的增加会使失调休息α节律,增强大脑皮层兴奋性。
因此,低频α的变化在MCI和丘脑皮层的轻度广告显示进步的障碍和corticocortical系统管理视觉注意力。这个假设是符合临床发现增加赤字的视觉空间能力的MCI和温和的广告110年]。同样,边缘来源意味着进步丘脑皮层的损伤和corticocortical系统调节注意力基调记忆功能。
减少corticothalamic调制和增长缓慢的EEG节律相关进步皮质灌注不足被发现在广告72年,111年]。三角洲和α源异常后大脑区域,因此,指数逐渐下降的认知视觉空间的功能在MCI和温和的广告从而支持这些条件之间的一个过渡(103年- - - - - -105年]。一个有趣的方面包括的大小增加parieto-occipital高频阿尔法(α2,10.5 -13 Hz)来源相比,MCI轻度AD和正常老年人(38]。此外,前瞻性研究表明,增加δ/θ活动,降低α和β,中频放缓可能遗忘型MCI向痴呆进展的预测因子66年,84年]。这些发现暗示neuroelectric指标可以为痴呆的临床前评估,开发作为其收购价格便宜,容易实现,完全非侵入性,非常适合大规模的高危人群筛查和跟踪。ApoE的假设的存在ε4影响休息EEG节律的来源在MCI和广告是在89年评估MCI的34.8%ε4发病率和公元103年为50.4%ε4发病率[112年]。α1和2在枕叶、颞叶和边缘地区较低的受试者携带ApoE的振幅ε4个等位基因。为ApoE广告纯合子ε4个等位基因,异常颞occipitoparietal脑电图和梅格节奏被发现(74年,88年]。然而,除了载脂蛋白eε4个等位基因,晚发性广告的另一个重要的遗传风险因素是单体型的B CST3(半胱氨酸蛋白酶抑制物c - a神经营养蛋白基因编码),这是研究建立最终与皮质韵律性(113年]。脑电图措施获得从84年MCI的42% B单体型和公元65年的40% B单体型。缓慢的α(从顶叶、枕叶和颞区域)和快速α(从枕骨区域)权力在统计学上低CST3 B航空公司。观察趋势为枕三角洲电源在CST3 B航空公司比非携带者MCI和AD患者。
海马萎缩的存在和数量之间的联系在广告和MCI主题和变化的来源后缓慢的节奏已经被脑电图观察和满头梅格114年- - - - - -116年]。鲜为人知的是白质损伤之间的关系和慢节奏与MCI向AD连续。这个问题解决了脑电图评估在MCI ()和广告()情况下36]。三角洲活动有关的皮质萎缩了MRI voxel-to-voxel容量分析的叶的脑容量(灰质和白质)等,三角洲力量增加,脑容量减少。因此,大脑结构和功能的变化可以发现MCI病人和广告。
预期寿命和西方国家的老年人口在增加,MCI的发病率可能预测广告或血管性痴呆正在上升。认知障碍与MCI或广告与权力和降低α/β频带相干,至少在集团层面。这个观察表明发生功能性皮质之间断开,因为权力和三角洲的连贯性和θ乐队增加与皮质deafferentiation皮层下结构(117年]。然而,neuroelectric活动程度的特性可以用来预测遗忘型MCI向AD转换单一学科还不清楚。在开创性的脑电图的一项研究中,θ的多个逻辑回归的力量(3.5 -7.5赫兹),平均频率,两半球间的一致性一直能够预测在长期下降与MCI向AD的总体预测精度约为90% (118年]。此外,光谱EEG相干或其他脑电图特征显示为Nold从轻微的歧视广告高达89% - -45%的成功,与MCI向AD高达92% - -78%的成功,和MCI的转换主题广告成功的87% - -60% (66年,79年,84年,119年- - - - - -124年]。这些研究结果令人鼓舞这可能预后和诊断方法的未来发展(125年]。
罗西尼et al。106年]调查是否EEG功率相结合的分析方法和一致性提供早期和可靠的MCI受试者将转换为歧视广告在一个相对短暂的跟踪。皮层连接使用光谱相干性措施和LORETA评估描述在69年基线MCI患者脑电图来源重新评估临床大约14个月。在跟踪,45受试者分为稳定MCI (MCI稳定),而其余24已经转化为广告(MCI)转换。结果表明,在基线,frontoparietal中线连贯性以及三角洲(时间),θ(顶叶、枕叶和颞)和低频α(中央、顶叶、枕叶、颞叶和边缘)来源比MCI在MCI转换稳定的学科。Cox回归模型显示中线一致性低,和弱颞源与10%的年率AD转换,而这种速度增加了40%和60%,当强烈的时间δ源和高中线伽马相干观察,分别。这一结果表明,与一个好的近似定量脑电图能够预测MCI在短期内发展为广告。
6。结论
本文强调了现代脑电图技术的使用,报告评估生理和病理的大脑老化。应用这些技术允许权力和量化的静息状态的功能耦合在头皮电极EEG节律和数学皮质来源。回顾了本文的研究成果表明,这些量化指标的静息状态的EEG节律可能反映神经退行性过程以及临床前和临床阶段的广告。此外,风险因素包括遗传原因与神经生理学研究加强其病因病理的诊断和预后大脑衰老。不幸的是,这种非凡的文学患有各种脑电图的部分缺乏集成等技术的分析(即功率密度和功能耦合。,spectral coherence, and directed transfer function) within a unique frame of goal-directed test for evaluation of physiological brain aging and discrimination from abnormal scenarios heralding neurodegeneration. In the near future, systematic evaluation of AD and other dementing disorders relative to normal aging using refined and integrated EEG techniques will help to coalesce these methodologies and improve diagnostic utility. If this approach can provide clinically useful information at the individual level, such methods should prompt design of an instrument widely available for large-scale population-based screening studies. Future studies should find which are qEEG markers for early diagnosis, prognosis, and monitoring of Alzheimer disease and explore the clinical utility of this methodological approach. The global structural and functional indexes are quick to be automatically computed towards clinical applications.