铜在老年痴呆症和其他神经退行性疾病现状:遗传学、机制、神经生理学和疗法

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目前的特殊问题是一个尝试探索一些铜的多样化方面参与大脑的生理。的贡献研究非常热门话题,如铜和突触传递之间的关系或铜参与阿尔茨海默病(AD),甚至包括铜的计算模型绑定到淀粉样前体蛋白(s . Azini和r . Rouk 2011)。在这个模型中,作者应用理论计算化学的方法来确定结构,结合亲和力,和减少潜力的铜(II)和铜(I)绑定到模型的Asp1 Ala2, His6, His13His14β淀粉样蛋白肽的地区。

大量新的研究最近发表在生物过程中铜的作用的弧突触传递,在这个问题上和三个贡献是包括在特殊问题。具体地说,一个贡献描述一项研究卵母细胞的细胞模型,研究铜之间的联系和朊蛋白在神经传递由ATP-evoked电流(r·a·洛尔卡et al ., 2011)。研究小鼠海马切片研究铜抑制glutamatergic NMDA receptor-independent长期势差(n . l . Salazar-Weber和史密斯j . p . 2011),和人类模型探讨了系统性铜对glutamatergic介导的兴奋性的影响初级躯体感觉皮层(f . Tecchio et al ., 2011)。

原始论文以来引发了激烈的争论在文献中关于铜的利弊认识相当分散和不整合,编辑的目的是选择一起贡献将为读者提供一个适当的概述的问题,而是将读者形成个人自由和希望至关重要的观点。在本节中,一些论文给出一个好的nonunivocal的概述在体外动物和人类的研究结果,证明铜参与广告(d .凯et al . 2011年)。在他们的论文中,y Manso和他的同事们(y Manso et al ., 2011)审查临床前和临床文献专门治疗干预旨在拖延或通过调制的大脑恢复广告发展铜水平(y Manso et al ., 2011)。在同一节中,一些报告是初步的但还是原创的内容,,例如,处理水质的影响在本文cholesterol-fed兔模型,这表明大脑神经原纤维缠结的起源可能是系统性的,相关干扰的血脑屏障由铜通过饮食摄取(d . l .火花et al ., 2011),以及研究美国Bucossi和同事(s . Bucossi et al ., 2011)这表明之间的关联威尔逊氏病基因的单核苷酸多态性和广告。t .美国Hoogenraad进一步讨论这两个神经系统疾病之间的联系(t, Hoogenraad 2011),拥有异常的存在有毒nonceruloplasmin铜(也叫“免费”),提出了锌治疗对广告作为一种有效的工具,因为它已经被证明是威尔逊的疾病。出来的角度来看他的贡献(t, Hoogenraad 2011),对于一些有远见的或预言,可能在某种程度上附着作者的态度,务实,可以预期从医生职业生涯献给威尔逊氏病的临床护理,但是也充满了热情,证明他的态度容易范式转变的想法:他是锌的先驱之一威尔逊氏病的治疗。

与一个完全不同的方法,g·j·布鲁尔(g·j·布鲁尔2011)讨论了广告从流行病学的角度来看,推进假设无机铜的摄入copper-made管道或通过铜消费在广告代膳食补充剂可能会有作用。最后,这个问题也提出了一个研究铜连接更高水平的性别差异和认知状态(j·f·奎因et al ., 2011)。

总之,铜是好事还是坏事一般对人体健康,特别是认知?当然,问题是远非回答在这个特殊的问题,但它也进行了讨论。这些编辑器建议仔细阅读不同的解释还可以回去和阅读的原创作品的基础。事实上,虽然可靠,评论文章往往减少读者的批判态度,正如最近的出版物对引文偏见指出[1]。

Rosanna Squitti
d . Larry火花
Tjaard美国Hoogenraad
乔治·j·布鲁尔

引用

1. m·施拉格c·穆勒Oyoyo, m·a·史密斯和w·m·基尔希,”铁、锌和铜的阿尔茨海默氏症的大脑:定量分析。一些观点关于科学的观点引用偏见的影响,“神经生物学的进展,卷94,不。3、296 - 306年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索

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