文摘
Nonconvulsive癫痫持续状态(NCSE)是一种严重的疾病,显示发病率增加老年人和经常诊断由于多形性。我们报告一个NCSE 76岁的女人受到痴呆症影响急性改变认知状态和行为。静脉注射安定解决临床和脑电图仪的表现。神经心理学评估后NCSE结论显示损伤的几个字段,在3个月跟踪保持不变。NCSE突然瞬态时应该考虑认知波动出现在老年人中。癫痫痴呆发生的事件频繁发生,往往underrecognized;这可能是一个误导的因素在考虑快速发展mnesic表演。此外,最近发现在动物模型和人类证明了深癫痫和痴呆之间的联系,也支持假设痫性活动可能导致认知障碍。
1。介绍
癫痫事件,甚至癫痫持续状态(SE),应考虑当波动的认知和意识发生在老年人,特别是老年痴呆症(共存1,2]。特别是nonconvulsive癫痫持续状态(NCSE)是一种多晶的条件,通常诊断,由协会定义意识没有重大变化的运动迹象和持续或反复癫痫脑电图(排放超过30分钟3]。似乎最常作为临床困惑,相应的缺失状态()或复杂性局部癫痫持续状态(CPSE) [4- - - - - -9]。根据实验和临床观察局灶性癫痫活动往往概括在年老时少,老年人显示NCSE-in特定的急性症状的发生率增加CPSE-especially与神经退行性,脑血管或肿瘤疾病(1,4- - - - - -6,10]。
此外,一些临床和实验数据支持之间密切联系病理生理过程维持癫痫痴呆和认知障碍。事实上,癫痫的发作的和postictal影响自己和的影响发作癫痫样的脑电图排放可能影响认知(11];另一方面,阿尔茨海默病(AD)患者和其他类型的痴呆的风险增加5 - 10倍癫痫年龄组(相比12]。最后,淀粉样蛋白最近被证明有利于癫痫样的活动和认知缺陷在转基因小鼠模型的广告13,14]。
我们报告一个NCSE 76岁的女人受到痴呆症影响。
2。病例报告
一个76岁的老妇人被我们部门抱怨急性恶化的认知状态和波动的意识水平。一年前,她被诊断出痴呆症。她还患有复发性复杂部分发作了15年,和她是两种抗癫痫药物(valproicacid, 1000毫克/死亡和奥卡西平,600毫克/模具);每月发作频率是两个。此外,她患有高血压和抑郁,收到了几个药物(ticlopidine sartan /氢氯噻嗪50 + 12.5毫克,帕罗西汀20毫克/模具)。最后,在她的历史,nonspecified 16年前脑血管意外。
她亲戚定义实际行为不同于通常的一个,他们指出一个波动的认知状态在过去几周。经检验,她看起来心烦意乱,空。她回答问题只有短暂的停顿之后,不足的答案。她遇到了麻烦,她是不合作的,迷失方向。几分钟后,她提出了一个限制的意识(固定的目光和对任何形式的刺激)与运动迹象(右脚oro-alimentary自动性和抽搐)持续几分钟。然后,只有坚持意识限制。
表现在情节的脑电图检查显示subcontinuous theta-delta活动和零星的低压双边额颞叶区域的峰值普遍超过30分钟从症状的发作,因此导致CPSE的诊断(图1)。她立即给予静脉注射安定(5毫克)和解决临床和脑电图仪的表现。安定后管理病人睡着了。脑电图记录显示明显发作癫痫样的波浪左侧额颞叶区在第二阶段非快速眼动睡眠(图2)。大脑在第四天显示t2加权MRI表现异常hyperintensity左侧岛叶皮质与血管gliotic区域一致。严重损害记忆力和注意力的小语言的赤字和praxia明显的神经心理学评估CPSE后第五天。MMSE分数是12/30。她出院增加剂量的奥卡西平(1800毫克/死)。神经心理学评估了一种不变的认知3个月跟踪性能。
3所示。讨论
瞬态事件包括晕厥,集注意力不集中,或混淆在老年人频繁,主要受老年痴呆症患者(1,2]。在我们的病人,用已知的认知障碍,急性的行为和认知的变化,与意识的限制,导致癫痫事件的怀疑。EEG的electroclinical CPSE的模式提供了证据解释病人的症状。
快速痴呆患者的认知功能减退可能模仿几个障碍:代谢脑病,延长postictal困惑、精神疾病、药物中毒、暂时性完全失忆症,和短暂性脑缺血发作15]。NCSE应列入鑑别诊断,作为一个潜在的治疗导致老年人改变意识。NCSE似乎逐渐发展的症状(受损的意识;“癫痫朦胧状态”混淆,奇怪的行为,和自动性)。因此,其识别通常是困难的,尤其是当临床表现只包括轻微的变化行为。在我们的病人,既存的癫痫症和老年痴呆症的存在强化的推定癫痫持续状态(SE) [1,6,8,16]。此外,她在与帕罗西汀治疗,减少癫痫发作阈值(17]。几个以前的研究已经证明了的频率延迟诊断的NCSE老年人由于缺乏某些临床参数(18]。侯赛因和他的同事试图定义一个配置文件的临床特征的暗示NCSE(癫痫的危险因素如癫痫史、痴呆和中风,和不良心理状态)为了选择那些需要紧急的病人脑电图(19]。EEG是获得一个早期诊断的基础,应该立即视为标准协议在这些患者急性新创混乱与高水平的怀疑NCSE [3]。此外,脑电图的发现是必要的,以定位癫痫病灶和区分CPSE的没有地位,因为在第一个,快速戒烟是必要的,因为长时间发作,可能伴随着神经赤字。苯二氮卓类最常推荐代理(20.,21]。疗法治疗NCSE时的目的是提高人的认知功能和清除脑电图跟踪从痫性放电6,15]。我们的病人的脑电图明显改善治疗期间至关重要。没有公认的病因医学疾病的血液测试。我们认为病人受到局灶性癫痫症状的影响,和她可怜的抗癫痫治疗依从性在协会降低癫痫发作阈值的原因是。
的假说“癫痫假痴呆”后驳斥了认知评估跟踪,被证明是一个静止的神经心理障碍。病人的亲属承认之前提到一个非常不同的行为。我们可以假设她可能经历了一些其他长期癫痫事件并不认可。动物模型和人类的一些观察表明,NCSE可以负责长期赤字也在神经心理学领域。发病率增加了多少猝发的困惑一个先前存在的认知障碍仍高度争议。作者证实病因医学疾病的影响,治疗,也许癫痫活动并发症的持久性和续集NCSE [6,15]。发作和发作的癫痫样的脑电图排放可以额外对认知和独立的影响。然而,一些作者缩减他们的角色除了不明原因引起的局部癫痫,似乎与认知障碍的风险更高(22]。在我们的例子中,左侧额颞叶癫痫放电应该兼容语言和记忆障碍的临床特征,配以岛了MRI血管gliotic区域。因此,可以认为,以前的中风导致缺血性孤立病灶,然后症状性癫痫。
最后,有趣的最近的研究推测几种机制可以链接癫痫认知能力下降,反之亦然。Cordonnier和De Reuck23,24)报道,癫痫发作,卒中后早期和晚发性,是最近诊断为痴呆的独立预测指标。他们推测,先前存在的血管疾病,可能导致癫痫发作和最近诊断为痴呆可能白质变化,沉默的梗塞,或者microbleeds。或者,这可能是由于一个潜在的临床前退行性疾病如阿尔茨海默氏症。最近发现AD动物模型的因果关系全身异常兴奋性神经活动和认知能力下降的可能性也在人类癫痫样的活动可能是一个主要机制,可能导致认知障碍(13,25,26]。然而,在神经退行性疾病发作的长期影响是未知的。最后,公认的致癫痫的机制结合患者反复发作和进行性神经退行性疾病可能与神经元的发现损失和神经胶质过多症等涉及选择地区内侧颞叶(25]。
4所示。结论
痴呆频繁,而且经常给underrecognized癫痫事件,这可能是一个误导的因素在考虑快速进展mnesic表演。NCSE突然和瞬态变化时应该总是考虑行为或认知基线条件介绍了一位上了年纪的病人,尤其是受到痴呆症影响当没有其他明显的原因。必须认识到的暗示功能NCSE在初期阶段,执行一个提示脑电图诊断和治疗癫痫状态。