Prevalance乳糜泻患者的炎症性肠病在土耳其人口

文摘

背景。乳糜泻(CD)和炎症性肠病(IBD)包括胃肠腔内的炎症,这环境、遗传和免疫因素在其发病机制中的作用。乳糜泻在炎症性肠病的患病率从0%到14%不等。在这项研究中,我们的目标是确定CD的患病率在IBD患者随后我们参加医院或门诊诊所在一段时间内的七年。方法。七百五十九名患者(425 M, 334 F,平均年龄:46.75,396溃疡性结肠炎(UC), 363克罗恩氏病(CrD))之间的炎症性肠病诊断和随访2009年1月至2016年7月进行回顾性分析,与临床、人口、实验室和内窥镜数据收集。结果。10.4 CD 79年调查(%)根据症状,炎症性肠病病人和5.06% ( )他们,我们诊断CD。最常见的指示调查乳糜泻是缺铁性贫血unreponsive补铁。结论。我们没有找到一个增加prevalance土耳其IBD患者腹腔疾病的研究。在耐火材料缺铁性贫血没有任何其他原因在IBD患者中,应考虑腹腔疾病的调查。

1。介绍

乳糜泻(CD)、克罗恩病(CrD)和溃疡性结肠炎(UC)是胃肠道腔的炎症与环境、遗传、免疫因素在其发病机理起到了一定的作用。乳糜泻是一种免疫疾病发生的谷蛋白与基因易感个体的食物摄入量和结果在小肠吸收不良(1]。据报道,虽然CD的患病率是1%在一般人群中,其发病率在发达国家逐步增加。CD诊断应确认的基础上编制结果从病史、体格检查、血清学测试,和上消化道内镜伴随着多个十二指肠活检组织学分析;改善应该被避免面筋在饮食2]。

CD也可以有临床症状除了其经典迹象(腹泻、营养不良、体重、脂肪痢、水肿继发于低白蛋白血症,并推迟了儿童生长和发育)。CD可以非特异性症状的根本原因之一,如消化不良和回流或大量广谱临床图片(缺铁性贫血(IDA),海拔肝酶,不孕症,过早的骨质疏松症,1型糖尿病(T1DM),神经系统症状,等等)。鉴于其非特异性表现,CD可以诊断的实际患病率是3至7倍高于目前报道(3- - - - - -7]。乳糜泻是一种自身免疫性疾病,可以与其他自身免疫性疾病如T1DM,自身免疫性甲状腺疾病、阿狄森氏病、原发性胆汁性肝硬化(8- - - - - -13]。

CD和炎症性肠病(IBD)患者更容易出现遗传危险因素。此外,一些自身抗体都指出在CD和炎症性肠病。例如,anti-Saccharomyces酵母抗体(ASCAs)积极在CrD(39% - -70%的患者14]。ASCA积极报道67%的速度在CD [15]。在斯努克等人的研究。16),抗核抗体(ANAs)积极在加州大学25%的速度-51%,8% - -17%的CD。此外,疾病之间的相关性显示活动和antitissue转谷氨酰胺酶抗体(anti-TgA)积极性在CrD (17]。

很难使CD患者的诊断之前诊断出患有炎症性肠病因为腹泻的症状,体重,和腹部疼痛是常见的在这两个条件,因此可以混淆。生物化学变化也会相似,因此不是非常有助于诊断。梳齿出现在最有特色的著作之一的十二指肠内镜诊断的迹象CD也可以出现在CrD、和绒毛萎缩甚至可以看到在CrD(20%的病人18,19]。

协会的IBD CD系列最近案例报告和案例所示但患病率研究矛盾的结果(18- - - - - -28]。根据这些文献数据,CD在炎症性肠病的患病率不同范围的0%和14%。

筛查CD在那些患有炎症性肠病仍然是有争议的。在这项研究中,我们旨在确定CD在IBD患者随访的流行我们参加医院或门诊所经过一段时间的七年。

2。材料和方法

759名患者(425名男性,334名女性,平均年龄:46.75)随访对炎症性肠病(363 396溃疡性结肠炎、克罗恩病)2009年1月至2016年7月进行回顾性分析。临床、人口、实验室和内窥镜数据进行进一步的分析。炎症性肠病的诊断是由内窥镜、放射和病理条件。跟进IBD患者诊断和调查针对乳糜泻为谁请求由于各种原因(最常见的缺铁性贫血不恢复,尽管收到足够的治疗,肝酶升高原因不明,或吸收不良的持久性发现尽管最佳治疗)被纳入本研究。人口统计学和临床信息,如年龄、性别、疾病类型和参与,医学治疗,是否存在贫血治疗的抗体检测腹腔疾病的诊断,内窥镜发现如果执行上消化道内窥镜检查,病理结果记录下来。参与疾病的决心根据内镜和影像学检查。

CD注册病人的诊断是由antiendomysium IgA的存在(EMA) (Euroimmun EUROPLUS肝(猴子)和醇溶蛋白(GAF-3X)抗原,IFAT方法)和/或antitissue转谷氨酰胺酶抗体IgA (anti-TgA) (Euroimmun, ELİSA方法和消极:< 20俄文/毫升,积极:≥20俄文/毫升)和内镜十二指肠活检的病理结果。此外,这也是检查如果患者进行了IgA检测水平(正常参考范围:70 - 400 mg / dL)为了排除选择性血清IgA不足的患者。组织病理结果评估时,患者被分成组根据CD的湿地分类用于诊断(29日]:沼泽类型1,渗透性的病变淋巴细胞优势100年30多个上皮细胞;马什2型、渗透/增生性病变;和沼泽类型3,隐窝上皮内淋巴球增多和增生伴有绒毛萎缩((a)部分绒毛萎缩,(b)小计绒毛萎缩,总绒毛萎缩)和(c)。尤其是十二指肠绒毛萎缩的病理报告指出像兰伯氏贾第虫感染,热带口炎性腹泻,胶原浇道,食物蛋白过敏(牛奶、鸡蛋、鱼、米饭、鸡肉),渗透性的十二指肠疾病如十二指肠炎被排除在外。

此外,同意了非侵入性的临床试验伦理委员会的Dokuz Eylul大学医学院2017年3月16日和约会2017/05-29数量。这项研究是根据赫尔辛基宣言进行保持患者信息保密。

使用SPSS 19.0统计分析了Windows (SPSS, Inc .);芝加哥,美国)一揽子计划。描述性值给出了号码( ),百分比(%),意思是,标准偏差(SD)和中位数。皮尔逊卡方测试用来测试一个两个分类变量之间的联系。连续变量与非参数测试(Mann-Whitney相比U测试和克鲁斯卡尔-沃利斯检验),因为他们没有一个正态分布时评估常态分布与Kolmogorov-Smirnov Shapiro-Wilk测试。统计显著性水平 。

3所示。结果

人口数据、炎症性肠病治疗和贫血的病人在研究已经显示在表中1。检查进行乳糜泻在759年只有79人(10.4%)的患者。调查乳糜泻的主要原因是复发IDA尽管替代疗法。

10.4 CD 79年调查(%)根据症状,炎症性肠病病人和5.06% ( )其中,我们诊断CD。

CD中检测出0.52%的IBD患者在后续程序和5.06% ( )79年的炎症性肠病病人追究CD。

平均年龄的病人发现CD ,和所有四个是女性。血液中的抗体阳性( ,anti-tTG; ,anti-EMA; ,anti-tTG和反EMA) 4例发现CD。十二指肠活检的病理检查显示变化符合沼泽类型2 ( )和沼泽类型3 ( )(图1)。

CD患者中,有加州大学和三个CrD,所有四个相关IBD患者和CD艾达。IDA和肝功能测试结果显示改变结果的一个病人。

乳糜泻患者的临床特点给出了表2。

没有炎症性肠病和CD患者有任何主要的迹象或症状表明吸收不良如闭经,骨质疏松症,低白蛋白或胆固醇水平。这四个也有缺铁性贫血的患者开始无谷蛋白饮食,他们随访9,11日和22年。贫血不是在最后的随访中发现。尽管low-gluten饮食,一个病人的肝酶并未减少,纳什(nonalcholic肝病)被确定为肝酶高的原因在接下来的考试。患者不使用内窥镜。

4所示。讨论

CD患病率大约是1% - -2%在一般人群2]。成年人通常诊断在第四和第五年的生活,有一个延迟4.9 -11年诊断(30.]。其他自身免疫性疾病也普遍,特别是在乳糜泻患者没有被治疗了很长一段时间。最伟大的这一临床疾病的诱发因素是一样的存在HLA II级单体型不同的疾病(31日]。自第一演示光盘和CrD协会在三个不同的西西里家庭Cottone和卡佩罗1989年(32),本协会在许多案例系列报道。虽然CD在IBD患者,与此相反,炎症性肠病的患病率被发现增加了5 - 10倍与一般人群相比,CD (33]。然而,在许多情况下,这个协会是巧合。很难使先前诊断出患有IBD的患者中诊断的CD,因为腹泻的症状,体重,腹部疼痛是常见的两种情况下,可以混淆。例如,许多IBD患者被诊断出患有乳糜泻在进一步的调查,因为腹泻没有改善或艾达,坚持抗炎治疗后(25- - - - - -27]。四个IBD的患者被发现CD有长期的艾达。虽然艾达在炎症性肠病是一种常见疾病,这绝对是强调贫血应该在这些病人接受治疗(34]。CD应该牢记通常在原因不明或抗艾达,特别是如果贫血是温和的和另一个吸收不良的迹象不存在,长期贫血的病因可以错过35]。CD的可能性应该牢记在贫血的情况下对铁治疗IBD患者(36]。然而,我们的病人发现光盘都是女性,尽管参与网站是不同的在他们所有人,一个特定的参与模式,将诱发原因关于CD没有被观察到。

在十二指肠活检的绒毛萎缩的萨勒姆在1965年首次显示20%的加州大学(37]。后,大部分的出版物显示IBD的协会与CD或小案例报告病例系列和prevalance研究很少。CD IBD队列组患病率在这些研究变化在0.3%和14%之间(20.,25,38,39]。我们的研究是第一个研究在土耳其,调查CD IBD患者的患病率。我们研究了CD以大约10%的速度主要是因为在我们后续IDA IBD患者复发。艾达被发现在45.3% ( )的患者。

CD被发现在5.06%的79名患者进行调查与率在文献报道一致。另一方面,当所有IBD患者认为,CD患病率0.52%在我们的研究中被发现。因此,我们的数据不支持常规筛查乳糜泻患者临床明确CD。CD被更频繁地在CrD(3/40, 7.5%)比在加州大学(1/39,2.56%)( )。同样,在研究Tursi et al。20.),高速率的assocition CD也显示在一小群CrD的病人。然而,CD率要高于其他患者与加州大学的斯努克等人的研究。16),与我们的研究。此外,这些作者也显示高加州大学协会与其他自身免疫性疾病,由于免疫失调。CrD是一种多因素疾病与环境、遗传和免疫变化,而CD的特点是与醇溶蛋白过敏。CrD协会与上皮内T细胞CD可以解释的要点负责这两种疾病的免疫发病机理。人类的消化系统是一个复杂的生态系统与抗原刺激之间的平衡和免疫反应。它的特点是慢性的增加α免疫反应。而免疫反应主要辅助T 1途径主要在CD和CrD、细胞凋亡减少,有慢性炎症尤其是在固有层(40,41]。此外,caspase-8下降,抵抗细胞凋亡在IL-15-mediated上皮内T细胞。IL-15表达增加CrD和CD [42,43]。然而,肿瘤坏死因子等细胞因子-α干扰素-γ,并引发细胞介导免疫发病机理中发挥作用也增加了在这两种疾病44]。为什么所有的CD和CrD的问题可以回答不相关之间的密切关系CD和HLA DQ2和HLA DQ8。然而,在CrD显示CD可以开发HLA DQ2和DQ8积极性[45]。

十二指肠活检取样在CD的诊断中发挥着关键作用,有时患者错误地诊断为CrD。严重的绒毛萎缩,上皮内增加淋巴球增多CrD在先前的研究中发现,但血清学测试光盘没有在本研究[19]。在我们的患者人群,所有病人的血清学测试是积极的发现CD,同时,他们的病理结果符合类型湿地分类2和3修改。在以前的研究中,人类重组anti-tTG假积极的高速率结缔组织疾病和其他自身免疫性GIS障碍(PBS除外)(46]。因此,组织学结果也很重要除了EMA和anti-tTG积极性腹腔抗体时CD特别是在炎症性肠病的诊断病人。

尽管众所周知的文学,在后续发展中炎症性肠病的风险增加在腹腔疾病患者中,没有风险增加发展中CD在IBD患者随访期间。例如,杨et al。47)与最多的患者进行了一项研究,显示炎症性肠病的存在在27个病理组织切片证实的455例患者(5.9%)的CD(加州大学,5 CrD、微观结肠炎17日)。瑞典死亡率在一个大型研究中,死亡风险,因为炎症性肠病被发现高于肠癌或淋巴瘤患者CD (70.9, 95% CI, 36.6 - -123.9)48]。研究不仅表明协会IBD的CD,但他们也表明,病人的临床情况更为严重,甚至需要结肠切除术的协会(47]。在我们的研究中,我们的患者相关IBD-CD对谷蛋白饮食和关于IBD临床缓解。

病理生理学的CD和炎症性肠病的关系仍不清楚。虽然有密切相关性CD和hla dq2 hla dq8 allelles,没有这种相关性炎症性肠病(49]。然而,CD在CrD携带hla dq2或hla dq8等位基因。因此,其他潜在的遗传因素会导致两种疾病应该被识别。Cottone和Capelllo32)发现加州大学乳糜泻患者的一级亲属患病率增加。另一方面,Lopez-Vasquez et al。50]表明,主要组织相容性复合体类我chain-related基因(云母)表示从胃肠道上皮与IBD转换CD。MYO IXB基因已知与CD在IBD患者接受突变也显示最近的研究(51]。这个基因对细胞骨架的完整性、细胞极性,紧密连接通过编码肌凝蛋白总科的元素。由于这种基因的突变,肠粘膜屏障缺陷如渗透率增加描述了紧密连接在两个CD [52,53和炎症性肠病54]。肠道通透性增加导致增加抗原表达以及增加自身抗体的形成和细菌易位,因此IBD发病机制中发挥作用。由于在CrD肠道通透性增加,许多细菌模仿57 - 68和62 - 75年醇溶蛋白序列和激活细胞因子级联(IL-15 - 2, TNF -α和干扰素-γ),假设这导致Th1-mediated免疫反应,导致CD。这一假设的发展最近的观察证明seroreactivity酿酒酵母不仅在CrD而且在CD以高速度(55]。同时拥有DQ2和DQ8等位基因和醇溶蛋白表达增加发病机理的不需要单独负责CD。这可以解释我们为什么IBD的发病率是更常见的在CD光盘不是增加IBD。此外,使用生物制剂可导致自身抗体的形成和发展的自身免疫性疾病(56]。在利兹的对比研究等。21]在服用英夫利昔单抗抗体水平更高比未服用的,没有一个病人发现CD-IBD anti-TNF协会在我们的研究中使用。此外,没有显著差异的CD抗体概要阿扎两个病人治疗。

我们的研究也有一些局限性和有争议的方面。只有10%的我们的IBD患者筛查CD的临床怀疑。事实上,只有4/79(5.06%)的患病率是真的发现在这项研究中,尽管4/759(0.52%)的是一种假定发现没有考虑沉默(无症状)CD患者,以及mono / paucisymptomatic CD患者临床情况部分或完全重叠在炎症性肠病。因此,CD群759 IBD患者的患病率可能被低估。对于孤立的IgA不足,只有16岁的79名患者,其腹腔抗体测定,检测IgA的水平。尽管微观结肠炎不被接受作为IBD一般实践,它一直在评估IBD小组在一些研究(21,47),因此结果可以从我们的研究结果不同,因为我们只筛选加州大学和CrD例CD流行在我们的研究中。HLA DQ2和DQ8地位的IBD患者发现CD是未知的。IBD的我们不能做一个健康评估疾病活动,因为我们的研究是回顾性的,炎症性肠病的相关性疾病活动和腹腔血清学标志物水平不能成立。然而,由于内镜随访的病人不能达到,组织学变化发生的无谷蛋白饮食不能观察到的。

总之,我们的研究是第一个研究调查CD患病率在IBD患者在土耳其。在我们的研究中,CD被发现在一个很小的部分患者无症状炎症性肠病和5.06%的患者筛选,因为临床可疑的CD,比加州大学和CrD患病率较高。因此,因为根据我们的结果,没有明显证据的风险增加CD患者中诊断出患有炎症性肠病。然而,CD的存在也应该牢记患者是炎症性肠病的诊断和抗艾达的存在,吸收不良迹象,或与其他自身免疫性疾病,进一步invastigations应该计划。未来的研究应该集中在免疫病理学机制(如遗传标记和肠道通透性,这两个之间形成联盟的基础疾病组和上能做些什么在预防的发展其他临床征象在IBD或CD。

数据可用性

(人口特性、实验室结果、内窥镜发现和解决结果)数据用于支持本研究的发现可以从相应的作者(Goksel Bengi)。

的利益冲突

作者宣称没有利益冲突。

引用

1. h . Akpınar“Tanım:面筋ilişkili hastalıkların tanımı,”Turkiye Klinikleri Gastroenterohepatology-Special主题,8卷,不。3、1 - 2,2015页。视图:谷歌学术搜索
2. j·m·德纳姆和i d·希尔,”腹腔疾病和自身免疫:审查和争议”,当前的过敏和哮喘的报告,13卷,不。4、347 - 353年,2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
3. w . Lo Sano k b . Lebwohl b .钻石和p h .绿色,“改变的成人腹腔疾病,”消化道疾病与科学,48卷,不。2、395 - 398年,2003页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
4. d·梅耶,s . Stavropolous b .钻石,e·巴蒂尔和p h .绿色“骨质疏松症与乳糜泻北美成年人,”美国胃肠病学杂志》上,卷96,不。1,第119 - 112页,2001。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
5. g·k·t·福尔摩斯”,在1型糖尿病筛查腹腔疾病,”儿童疾病档案,卷87,不。6,495 - 498年,2002页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
6. m·t·巴尔m . Vecchi d孔蒂et al .,“慢性原因不明hypertransaminasemia可能是由于神秘的腹腔疾病,”肝脏病学卷,29号3、654 - 657年,1999页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
7. 法和c . Catassi“当前腹腔疾病的诊断和治疗方法:一个不断发展的光谱,”胃肠病学,卷120,不。3、636 - 651年,2001页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
8. k . Sjoberg k·f·埃里克森,a . Bredberg r . Wassmuth和s·埃里克森,“腹腔疾病筛查在成人胰岛素依赖型糖尿病,”内科医学杂志,卷243,不。2、133 - 140年,1998页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
9. c . Sategna-Guidetti沃尔特,c . Ciacci et al .,“甲状腺疾病患病率在治疗成人腹腔疾病患者和面筋撤军的效果:一个意大利多中心研究中,“美国胃肠病学杂志》上,卷96,不。3、751 - 757年,2001页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
10. m . Hakanen k . Luotola j . Salmi p . Laippala k . Kaukinen p·科林,“临床和亚临床成人腹腔疾病,自身免疫性甲状腺疾病”消化道疾病与科学,46卷,不。12日,第2635 - 2631页,2001年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
11. c·奥利里,c·h·沃尔什,p . Wieneke et al .,“腹腔疾病和自身免疫性阿狄森氏病:临床陷阱”QJM,卷95,不。2、79 - 82年,2002页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
12. j·g·Kingham和d·r·帕克”之间的联系原发性胆汁性肝硬化和腹腔疾病:一项研究的相对数据大相径庭,”肠道,42卷,不。1,第122 - 120页,1998。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
13. s . Martucci f·比亚吉,a . Di萨博迪诺和g·r·Corazza“腹腔疾病。”消化系统和肝脏疾病卷,34 S150-S153, 2002页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
14. l . Peyrin-Biroulet a . Standaert-Vitse j·布兰切,m . Chamaillard IBD血清学面板:事实和观点,“炎症性肠病,13卷,不。12日,第1566 - 1561页,2007年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
15. m . Candelli和e·c·c·e·Nista Anti-Saccharomyces酵母抗体和腹腔疾病。”斯堪的纳维亚胃肠病学杂志》上,38卷,不。11日,第1192 - 1191页,2003年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
16. j·a·斯努克、h·j·德·席尔瓦和d·p·朱厄尔”协会的自身免疫性疾病和炎症性肠病,”QJM:国际医学杂志》上,卷72,不。269年,第840 - 835页,1989年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
17. m . Di拖拉l . Sabbatella m . c . Anania et al .,“Anti-tissue转谷氨酰胺酶抗体在炎症性肠病:新证据,”临床化学和实验室医学,42卷,不。10日,1092 - 1097年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
18. a·库里福德·d·马科维茨,h .鹿特丹”扇形边十二指肠粘膜在克罗恩病”,炎症性肠病,10卷,不。3、270 - 273年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
19. c·赖特和r·里德尔”组织学克罗恩病、胃和十二指肠的”美国外科病理学杂志》上,22卷,不。4、383 - 390年,1998页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
20. a . Tursi g . m . Giorgetti g . Brandimarte和w·Elisei”盛行的乳糜泻患者影响克罗恩氏病,”炎症性肠病,11卷,不。7,662 - 666年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
21. j·s·利兹,b . s . Horoldt r . Sidhu et al .,“有腹腔疾病和炎性肠道疾病之间的联系?研究的相对发病率与人口控制相比,“斯堪的纳维亚胃肠病学杂志》上,42卷,不。10日,1214 - 1220年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
22. s . r .主任和l·c·卡普”,炎症性肠病诊断、评估和分类:先进的方法,”目前看来在胃肠病学,23卷,不。4、390 - 394年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
23. w . r .最好,j . m . Becktel j . w .单例和f . Kern Jr .)”开发的克罗恩病活动指数:国家合作克罗恩病的研究中,“胃肠病学,卷70,不。3、439 - 444年,1976页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
24. f·c·爱德华兹和s . c .爱人“溃疡性结肠炎的病程和预后,”肠道,4卷,不。4、299 - 308年,1963页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
25. g . Oberhuber g . Granditsch, h . Vogelsang“腹腔疾病的组织病理学:时间标准化报告方案病理学家,”欧洲胃肠病学和肝脏病学杂志》上,11卷,不。10日,1185 - 1194年,1999页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
26. a . Tursi g . Giorgetti g . Brandimarte罗宾侬大肠,d . Lombardi和g . Gasbarrini”患病率和临床表现的亚临床/沉默成人腹腔疾病:12年的观察分析,“Hepato-Gastroenterology,48卷,不。38岁,462 - 464年,2001页。视图:谷歌学术搜索
27. 逃往,n . Maamouri s Chouaib h . Chaabouni h . Ouerghi乳糜泻和a·本·阿玛,”协会和克罗恩病。病例报告。”La突尼西亚医学研究院,卷81,不。12日,第971 - 969页,2003年。视图:谷歌学术搜索
28. j . Schedel f·洛克曼,t . Bongartz m . Woenckhaus j . Scholmerich f . Kullmann,”克罗恩病协会和潜在乳糜泻:病例报告和文献之回顾,“结直肠疾病的国际期刊,20卷,不。4、376 - 380年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
29. 答:投资和m . n .沼泽”诊断乳糜泻:关键的概述”,土耳其胃肠病学杂志》上,30卷,不。5,389 - 397年,2019页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
30. d·s·桑德斯,d . p . Hurlstone r·o·斯托克斯et al .,“改变面对成人腹腔疾病:在南约克郡一个大学医院的经验,“研究生医学杂志,卷78,不。915年,33节,2002页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
31. p .玉木,公元狄克逊,b . j . Rathbone“溃疡性结肠炎、原发性硬化性胆管炎、腹腔疾病:两种情况和审查的文学,”欧洲胃肠病学和肝脏病学杂志》上,15卷,不。7,815 - 817年,2003页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
32. 布里奥m . Cottone m . Cappello a, c . Cipolla和m . g . Filippazzo,”克罗恩氏家族协会和腹腔疾病。”《柳叶刀》,卷334,不。8658,338年,页1989。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
33. r . Gillberg g . Dotevall, c . Ahren“腹腔疾病患者慢性炎症性肠病,”斯堪的纳维亚胃肠病学杂志》上,17卷,不。4、491 - 496年,1982页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
34. c·c·克罗宁和f·沙纳”,贫血患者的慢性炎症性肠病,”美国胃肠病学杂志》上,卷96,不。8,2296 - 2298年,2001页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
35. b . Annibale c . Severi a Chistolini et al .,“无谷蛋白饮食的效果仅在成人腹腔复苏缺铁性贫血患者,”美国胃肠病学杂志》上,卷96,不。1,第137 - 132页,2001。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
36. r . j . Mody、p . i .布朗,和d s韦氏”耐火缺铁性贫血腹腔疾病的主要临床表现,”儿科血液学/肿瘤学杂志》上,25卷,不。2、169 - 172年,2003页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
37. 萨勒姆和s . c .爱人、小肠和胃异常在溃疡性结肠炎,“英国医学杂志,1卷,不。5438年,第831 - 827页,1965年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
38. m·g . Farrace a . Picarelli m . Di拖拉et al .,“反‘组织’的转谷氨酰胺酶抗体在炎症性肠道疾病:凋亡事件?”细胞死亡和分化,8卷,不。7,767 - 770年,2001页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
39. k·高尔,o . Uibo r . Salupere k . Metskula和r . Uibo“高频antigliadin抗体和缺乏antireticulin antiendomysium抗体在溃疡性结肠炎患者,”胃肠病学杂志》上,34卷,不。1,第65 - 61页,1999。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
40. f . Cominelli”Cytokine-based治疗克罗恩病——新范式,“《新英格兰医学杂志》上,卷351,不。20日,第2048 - 2045页,2004年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
41. 公元Levine和c . Fiocchi”监管固有层T细胞,生与死的”研讨会在免疫学,13卷,不。3、195 - 199年,2001页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
42. z . Liu k .弋波s Colpaert g·r·D 'Haens p . Rutgeerts和j·l·Ceuppens”IL-15高度表达的细胞因子在炎症性肠病和调节当地T cell-dependent生产,”免疫学杂志,卷164,不。7,3608 - 3615年,2000页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
43. c . b . Meresse z Chen Ciszewski et al .,“协调感应的IL15 TCR-independent NKG2D信号通路将细胞毒性t淋巴细胞转化为lymphokine-activated杀伤细胞在腹腔疾病,”免疫力,21卷,不。3、357 - 366年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
44. l . Jelinkova l . Tuckova j . Cinova z Flegelova, h . Tlaskalova-Hogenova,”麦胶蛋白刺激引发的人类单核细胞生产和tnf通过机制涉及NF-kappaB”2月的信,卷571,不。1 - 3、81 - 85年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
45. l . m .狂吠,t·艾哈迈德·d·p·杰”HLA基因IBD的易感性和表型的贡献,”最佳实践与研究。临床胃肠病学,18卷,不。3、577 - 596年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
46. n . Bizzaro d . Villalta大肠Tonutti et al .,“IgA免疫球蛋白和组织转谷氨酰胺酶抗体患病率和临床意义在结缔组织疾病,炎症性肠病、原发性胆汁性肝硬化,”消化道疾病与科学,48卷,不。12日,第2365 - 2360页,2003年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
47. a, y, e . Scherl ai Neugut, g .巴和p h .绿色“乳糜泻患者炎症性肠病”,炎症性肠病,11卷,不。6,528 - 532年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
48. 彼得斯,j . Askling g .他说,a·埃克和主任m . Linet“乳糜泻患者的死亡原因在瑞典以人群为基础的队列,“内科医学档案,卷163,不。13日,1566 - 1572年,2003页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
49. e·a·特拉亨伯格·h·杨,大肠海耶斯et al .,“HLA II级单体型与炎症性肠病在犹太(德系)和非犹太白人人口,”人类免疫学,卷61,不。3、326 - 333年,2000页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
50. A . Lopez-Vasquez l·罗德里戈·d·富恩特斯et al .,“我MHC类链相关基因(云母)调节患者的腹腔疾病的发展高风险异质二聚体DQA10501 / DQB10201年,“肠道,50卷,不。3、336 - 340年,2002页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
51. a . Latiano o . Palmieri m . r . Valvano et al .,”协会MYO9B基因在意大利患者炎性肠道疾病,”滋养药理学和治疗,27卷,不。3、241 - 248年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
52. 美国德拉戈,r . El Asmar m . Di Pierro et al .,”麦胶蛋白,zonulin和肠道通透性:影响腹腔non-celiac肠道粘膜和肠细胞系,”斯堪的纳维亚胃肠病学杂志》上第41卷。。4、408 - 419年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
53. p .结束,“小肠渗透性在腹腔疾病的诊断和监测合规的无谷蛋白饮食(肠道通透性乳糜泻),“学报(Hradec Kralove,捷克共和国),44卷,不。3、101 - 104年,2001页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
54. j·d·Soderholm g . Olaison k·h·彼得森et al .,“增强腔的刺激紧密连接渗透率的增加non-inflamed回肠克罗恩氏病,”肠道,50卷,不。3、307 - 313年,2002页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
55. z Barta, Csipo, g . g .萨博和g . Szegedi”Seroreactivity对酿酒酵母在克罗恩氏病和乳糜泻患者,”世界胃肠病学杂志》上,9卷,不。10日,2308 - 2312年,2003页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
56. s . Vermeire m·诺曼·g·范典藏et al .,“自身免疫与抗肿瘤坏死因子相关α克罗恩病的治疗:前瞻性队列研究”,胃肠病学,卷125,不。1,32-39,2003页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索

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