文摘

背景。本研究调查了结肠息肉的特点之间的关系和潜在的风险因素,包括代谢条件,CEA水平,尿酸水平,幽门螺杆菌(Hp)的感染状况。方法。从接受结肠镜检查的患者临床资料收集和分析,包括病人的性别、年龄、息肉病理,代谢综合征(MS)的地位,CEA水平,尿酸水平,和Hp感染状态。患者分为息肉组和一个对照组根据是否出现结肠息肉。然后,两组之间的临床数据进行比较来确定任何差异结肠息肉的组织和他们的关系。结果。与对照组相比,息肉组有显著差异在病人性别、身体质量指数(BMI)、腰围、血压、空腹血糖水平,血脂水平,尿酸水平( ),但在低密度脂蛋白和CEA水平没有显著差异( )。患者或女士 有一个更大的趋势发展结肠息肉但这不是统计学意义。结论。结肠息肉的发生率可能与女士和尿酸水平有关,但进一步的研究是必要的证实这一结论。

1。介绍

结肠息肉,尤其是腺瘤息肉,被广泛认为是癌前病变,是由各种致病因素引起的,包括遗传、不恰当的饮食习惯、感染(1]。在这些致病因素,幽门螺杆菌(Hp)的感染起着重要的作用。HP感染被报道与结肠息肉的发病机理有关2]。数据表明,结肠息肉的发生率大大增加在过去20年在亚太地区,这可能与高脂肪,高蛋白饮食和缺乏体育锻炼3,4]。之间的关系也有多项研究显示结肠息肉和代谢综合征(MS)相关的指标,包括血脂水平、血糖水平、体重指数(3,5- - - - - -7]。近年来,结肠息肉的检出率已经由于结肠镜检查使用的不断增加,据报道,超过85%的结肠癌病例变换从结肠息肉8]。然而,结肠息肉的病理和站点之间的关系和HP感染研究甚少。此外,考虑到代谢因素可能影响结肠息肉的形成,我们讨论了尿酸的水平和地位女士能否作为结肠息肉的发生的危险因素。CEA水平报道作为结肠息肉的发生的标记,并检查在我们的研究9]。

2。方法

病人被发现从邵逸夫爵士医院,浙江大学,从2010年1月到2014年5月。包括病人应该接受胃镜检查,结肠镜检查,C13呼吸测试,和常规血液测试。患者结肠息肉被归类为息肉组,和那些不存在结肠息肉被归类为对照组。C13呼吸测试用来测试HP感染,惠普和积极的结果被认为是积极的。几乎所有发现息肉被移除和结肠息肉样本处理,组织学切片,染色用于病理诊断。结肠息肉的病理分类包括炎性息肉(I)、增生性息肉(P)、腺瘤(A),和癌症(C);结肠息肉的网站包括左结肠(L)(包括直肠和乙状结肠、降结肠),横结肠(T)(包括脾曲、横结肠、和肝曲),和右结肠(R)(包括升结肠和回盲肠的结)。山田息肉大小是根据评估标准和分类为山田I型,II, III或IV;息肉的数量被归类为单个或多个。我们研究了在获得知情同意的病人和伦理委员会的批准邵逸夫爵士医院,浙江大学。

患者慢性胃炎、消化道溃疡和胃癌,胃镜检查前胃手术被排除在外。病人Hp根除治疗或溃疡性结肠炎、克罗恩病、家族性腺瘤息肉也被排除在外。

采用SPSS 19.0统计分析,定量数据表示形式( )。一个 - - - - - -测试是用来比较的差异。枚举数据表示为 (%)。卡方检验是用来测试的区别 被接受为显著。无条件的逻辑回归是表示使用优势比和95%置信区间。

3所示。结果

3.1。基线特征息肉的患者组和对照组

在这项研究中,159名患者参加息肉组和对照组中334名患者。病人的平均年龄 息肉组和年 年为对照组;这种差别十分明显( )。显著差异也发现性别、体重指数、腰围、血压、空腹血糖水平,血脂水平,尿酸水平( ),但无显著差异在低密度脂蛋白和CEA检测两组( )(表1)。

表1
基线特征的患者的息肉组和对照组。
3.2。/女士和结肠息肉的Hp感染之间的关系

多个结肠息肉患者,最大的息肉位置和山田分类评估,和最先进的病理类型的息肉都作为病人的病理状态。比较幽门螺旋杆菌-组和幽门螺旋杆菌+集团在息肉数目没有明显差异,网站和病理学( )。亚组分析,息肉患者息肉明显多于那些没有女士,女士并无显著差异中发现息肉大小、位置、和病理类型的子组前面描述(表2(一个)和2 (b))。

表2
3.3。女士的地位,CEA水平,尿酸水平,惠普在结肠息肉患者感染状况

63在157结肠息肉患者,代谢综合征(MS)(40.13%),而73年的334名(22.26%)患者对照组女士;这种差别十分明显( )。对所有注册的病人,患者亚组分析显示,女士患结肠息肉(明显大的机会 , )。

在这项研究中,我们还发现息肉组和对照组在CEA水平无显著差异,尿酸水平,Hp感染状态。所有登记患者除以平均尿酸水平(340 mg / dl)到一个高尿酸水平组(≥340 mg / dl)和低尿酸水平组(< 340 mg / dl),相对风险的发展中结肠息肉前者比后者高出0.83倍( )。同样,对所有病人,Hp-positive患者的息肉发展相对风险1.15倍HP-negative患者( )(表3)。

表3
女士,东航、加州大学和Hp感染状态息肉组和对照组。
3.4。交互式变体的所有相关因素的分析

互动变异分析是用来研究因素之间的相互关系,包括女士状态、CEA水平,尿酸水平,Hp感染状态。结果显示,东航的中值水平登记患者是1.43,我们定义的那些 低CEA和那些 东航。MS患者患结肠息肉的风险更高CEA水平无关,但是当患者CEA水平增加,患结肠息肉的风险也增加了( , );然而,这两个因素没有交互效应( , )。

相比之下,患者高尿酸水平,没有女士,女士患者患结肠息肉的风险更高的尿酸水平的独立;然而,这种风险升级为病人的尿酸水平下降( , )。以上两个因素也没有交互效应( , )(表4)。

表4
女士之间的互动分析,东航、加州大学和Hp感染状态。

总的来说,没有女士之间存在显著的交互效应,CEA水平,尿酸水平,Hp感染状态。

4所示。讨论

最近,有多个研究Hp感染和结肠息肉、腺瘤的患者,结果表明,息肉病杆菌(APC)有Hp感染的发生率高;因此,它被假定Hp感染可能增加腺瘤和腺癌的风险在结肠和直肠,和他们的关系也证明了粘膜增生/ APC /腺癌轴(10- - - - - -12]。Zumkeller文学等人分析了从1991年到2002年在荟萃分析表明,Hp感染可能与结肠癌腺瘤和腺癌的发病机制有关,OR为1.4(95%置信区间:1.1—-1.8)13]。哦等人发现,胃癌患者结肠癌的风险更高(14]。此外,乌等人发现惠普在结肠的样本腺瘤免疫组织化学。所有这些研究表明潜在的Hp感染与结肠癌之间的关系。也有研究提出了相互矛盾的结果。例如,在未来的研究中,Hp感染率没有明显不同结肠息肉/癌症患者和正常人群,不支持该假说,息肉与癌症的形成(11,15]。此外,阿巴斯等人提出,结肠息肉/癌症的发病率没有明显不同Hp-positive Hp-negative患者(16]。

几个西方世界文学的荟萃分析表明,Hp感染与结肠息肉的发病机制有一定关系,Hp感染的风险增加大肠癌腺瘤和腺癌;然而,荟萃分析得出没有具体结论(11,17]。一些研究调查了Hp感染和结肠息肉之间的关系在中国人口12]。在台湾省林等人发起了一项横断面研究,发现女士Hp感染患者更容易结直肠腺瘤(18]。

有Hp感染的机制可能诱发结肠息肉和癌仍不清楚,研究表明,胃泌激素和cyclooxygenase-2 (cox - 2);胃泌激素能调节胃酸分泌,促进胃粘膜的细胞增殖,促进胃肿瘤细胞的扩散和转移19,20.]。考克斯是前列腺素合成的病原反应酶,在病理条件下,COX - 2促进肿瘤细胞增殖,抑制细胞凋亡,促进检验的释放,抑制内皮细胞凋亡,并激活基质金属蛋白酶(基质金属蛋白酶),从而诱导肿瘤血管生成。有人建议,阿司匹林可以降低结肠癌发病率的腺瘤和个人了cox - 2抑制剂有结肠癌的发病率低于那些没有(21]。然而,也有不同的相互矛盾的数据,Selgrad等人发现胃泌激素并不增加患者的结肠直肠癌的风险(22]。总之,惠普在结肠息肉的发病机制尚不清楚。

此外,代谢因素也被报告为息肉发生的危险因素。队列研究涉及2244例表明内脏脂肪组织是剂量依赖性与大肠癌相关腺瘤(23]。同样,腹部肥胖、高血压和高糖化血红蛋白%增加息肉的风险(24]。与先前的报道一致,我们发现尿酸和女士指数也与结肠息肉密切相关。尿酸是一种重要的有关分子模式(PAMP时)和施加强大的proinflammation效应(25]。谷氨酸钠尿酸盐晶体刺激炎症反应激活的toll样受体4,强烈促进白细胞产生促炎细胞因子。促炎因子都扮演着至关重要的作用在调节肿瘤形成和癌症进展(26]。因此,降低血清尿酸水平可能会降低水平的系统性炎症和打破polyp-cancer转换。

在这项研究中,我们发现结肠息肉的风险升级随着患者年龄的增加,女性相比男性更有可能有结肠息肉。我们还发现结肠息肉的女士是一个风险因素。在MS患者结肠息肉的风险升级CEA水平增加,但随着尿酸水平的增加下降的风险。Hp感染可能增加结肠息肉的风险。本研究回顾和样本容量有限。进一步的前瞻性研究与更大的患者群需要验证我们的假设。

数据可用性

使用的数据来支持本研究的发现可以从相应的作者。

的利益冲突

作者宣称没有利益冲突的出版。