促动力学药物对血糖控制效果的荟萃分析

抽象

背景。促动力药物用于糖尿病性胃轻瘫患者以改善胃排空和上消化道(GI)症状。然而，促动力学药物对血糖控制的效果是值得怀疑的。因此，我们进行了一项系统回顾和荟萃分析，以确定促动力学药物对血糖控制的疗效。方法。2018年4月之前，通过检索PubMed、Embase和Cochrane图书馆数据库，确定评估prokinetics作用的随机对照试验(rct)。主要结果是糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FBS)和空腹血清胰岛素(FINS)的平均值的变化。通过评估相关性的强度，计算具有95%置信区间(CIs)的合并标准化平均差(SMD)。我们使用随机效应模型来分析这些标记。分别分析促动力学药各组分对血糖控制的影响。结果。有5个rct符合标准，190名患者被纳入meta分析。在HbA1c降低方面，prokinetics和placebo-control组之间的SMD有统计学意义(-1.141,95% CI -1.843， -0.438; )。两组间胎牛血清差异无统计学意义(-1.270,95% CI -2.613， -0.074; )鳍(0.359,95% CI -1.205~1.923; )。结论。Prokinetics对血糖控制有积极的作用。还需要进一步的大规模前瞻性研究。

1.简介

糖尿病性胃轻瘫是长期糖尿病患者常发生的一种并发症，其特点是慢性胃排空延迟，无机械性梗阻和上消化道症状。糖尿病性胃轻瘫约占糖尿病患者的25-55% [1]。糖尿病性胃轻瘫的发病机制尚未明确，但已知与自主神经病变、肠神经病变、Cajal间质细胞和平滑肌细胞异常、急性高血糖、心理功能障碍有关[2,3.]。糖尿病性胃轻瘫的治疗目的是维持足够的血糖水平，控制上消化道症状，保证充足的营养，改善胃排空，提供心理支持，防止并发症的发生。

促动力学药物已用于控制糖尿病性胃轻瘫的症状[4]。这些包括所有具有调节(刺激或抑制)胃肠运动药理活性的化合物。胃动素激动剂、血清素(5-羟色胺，5-HT)受体激动剂和多巴胺拮抗剂主要用于治疗糖尿病性胃轻瘫等胃肠道疾病。一些随机对照试验(rct)和实验研究已经显示了prokinetics作为高血糖抑制剂的潜在作用。然而，尚不确定prokinetics是否在血糖控制有效，如果他们帮助调节胃肠运动。因此，我们进行了一项以证据为基础的研究，研究prokinetics对血糖控制的作用。

2。材料和方法

2.1。搜索策略

meta分析是根据系统审查和meta分析(PRISMA)声明的首选报告项目进行和报告的[5]。我们搜索了英文发表的rct，这些rct是促动力学药物对血糖控制效果的比较研究。检索PubMed、Embase和Cochrane图书馆数据库(由韩国首尔天主教大学医学图书馆SJ Lee负责)直至2018年4月为止的rct。为了找到具体的rct，使用了以下医学主题标题(MeSH)术语和/或文本词:糖尿病、2型或高血糖或葡萄糖和胃肠道药物或胃复安或多潘立酮或左舒哌利或西沙必利或莫沙必利或替加索罗或红霉素或DA-9701。

2.2。研究选择

所有检索到的研究的引文和摘要下载到Endnote X8.1引文管理软件(汤森路透，费城，宾夕法尼亚州，美国)。在删除重复的标题和摘要后，检索到的文章由两位作者(Y.J. Kim和W.C. Chung)独立审阅。根据入选标准和差异对相关文章的全文进行检查，任何问题均通过协商一致解决。

荟萃分析,入选标准如下:(1)相关,(2)研究成人糖尿病患者和前驱糖尿病的状态,(3)血糖控制测量糖化血红蛋白或的边后卫,(4)同期对照组接受安慰剂治疗组,和(5)治疗组收到prokinetic代理至少1周没有任何其他胃肠道药物如胃酸抑制剂或mucoprotective药物。如果研究只能作为摘要、综述研究、案例报告、无原始数据可检索的研究、重复出版、非英文出版、交叉研究设计、或没有对照组或单一实验数据的研究，则被排除。两组之间没有平均值的数据也被排除在外。

2.3。研究结果

本研究的目的是分析促动力药的效果相比，通过HbA1c和FBS的SMD定义血糖控制安慰剂。甲空腹胰岛素水平是根据促动力药的使用也比较。根据各成分对血糖控制促动力药的效果被加评价。各药物组分被归类为血清素能激动剂，多巴胺拮抗剂，胃动素激动剂，和胆碱能激动剂。

2.4。统计分析

对ci为95%的合并SMD进行定量评估。研究之间的异质性是用Higgins的统计学上，>50%的值表明统计学上存在异质性。当存在明显的异质性时( ）所有分析均基于随机效应模型(DerSimonian-Laird方法);否则( ）采用固定效应模型(反方差法)。使用方差荟萃分析(ANOVA)进行亚组分析，基于前动力学的每个成分。该分析是在至少有两个相关试验时进行的。以上统计分析均使用R语言元软件包ver进行。3.4.3 (R统计计算基金会，奥地利维也纳)。

3.结果

3.1。文献检索

文献检索和研究选择的过程如图所示1。通过搜索MEDLINE、Embase和Cochrane图书馆这三个数据库，共检索到3239篇发表的文章。其中重复508份，根据标题和摘要剔除2,696份。经过全文回顾，我们考虑了五篇文章进行meta分析。有三个研究没有被纳入，因为没有报告所需的平均值和标准差(SD) [6- - - - - -8]。

3.2。研究特点

符合条件的研究的特征归纳在表中1。在5个RCTs中，190名参与者被确定(prokinetics, 106;安慰剂,84)。两个试验使用了胃动素激动剂(红霉素)，两个试验使用了血清素能激动剂(莫沙必利)，还有一个研究使用了多巴胺拮抗剂(左舒必利)。治疗时间从2周到24周，糖尿病持续时间从6.8年到23年不等。3个rct纳入了2型糖尿病患者，1个研究纳入了1型糖尿病(IDDM)患者，其他研究纳入了糖耐量受损(IGT)患者(见表)2)[9- - - - - -13]。所有的前动力均口服。两项rct (Melga JP, 1997和Ueno N, 2001)均显示服用促动力剂后肠道运动有所改善，但对胃排空时间的评价方法不一致且难以实施[9,12]。

3.3。促动力剂的比较功效针对血糖控制

我们检查了益生菌对糖化血红蛋白的影响，五项研究中的四项报告了益生菌和对照组之间的糖化血红蛋白有统计学显著改善(表)3.和图2)。Prokinetics导致HbA1c下降1.141。(希金斯 ,95％CI：-1.843，-0.438， )。在基于成分的亚组分析中，促胃动素激动剂组（子组2：-1.714，95％CI：-3.177，-0.251， )显示出比5-HT激动剂组更好的疗效（亚组1：-0.560，95％CI：-1.090，-0.052， )有显著差异。

四项研究通过对比prokinetics组和安慰剂组报道了胎牛血清的结果(表)4和图3.)。然而，有在FBS没有显着减少与使用促动力的（-1.270，Higgins的 ,95% CI: -2.613, 0.074， )。

3.4。Prokinetics在鳍片上的效果比较

在三个研究进行了检查促动力剂对FINS的影响。两项研究（Nam等[10]， Ueno等[13与安慰剂组相比，前动力组的鱼鳍更低，而一项研究显示，前动力组的鱼鳍更高。荟萃分析表明，鱼翅在统计学上没有显著变化( )(表5和图4)。

4。讨论

肠道通过帮助消化、吸收和消化摄入的营养物质，在葡萄糖稳态中起着至关重要的作用[14]。餐后和餐前血糖水平的决定因素与膳食成分、胃排空、胰岛素分泌、小肠葡萄糖吸收、肝脏和外周葡萄糖代谢有关[15]。

前驱动力学改善葡萄糖代谢的机制尚不清楚，尽管已经提出了一些假设，如改善胰岛素敏感性或更大的血浆胰岛素分泌增加胸内葡萄糖负荷。一些动物研究表明红霉素和胃动素刺激胃肠道运动，并通过迷走神经胆碱能毒蕈碱途径从胰腺循环释放胰岛素和胰腺多肽[16,17]。此外，血清素（5-HT）是已经在多种生理过程，包括细胞生长和分化，神经元发育的调控牵涉的神经递质，以及血糖浓度的调节[18]。很少有研究表明5-HT受体在胰岛素分泌和作用中的潜在作用[13,19]。Cisapride, 5₄含有部分5-HT的激动剂_3.拮抗，可能对胰腺内分泌有刺激作用[20.]。然而，最近的一项研究表明，特定的5-HT₄受体激动剂，莫沙必利，降低血浆葡萄糖浓度，而不刺激胰岛素分泌。据推测，它可以通过增加血清素能活性提高胰岛素敏感性[10]。

固体食物胃排空已知由两个阶段组成：滞后期（膳食从眼底到胃窦输送）和postlag相（固体食物颗粒通过幽门推进）21]。血糖值的影响胃排空和限制血糖波动。高血糖症通过延长滞后期和减小postlag排空速率减慢胃排空，而低血糖加速它[22]。减小胃近端音，胃窦压力波的抑制，和幽门收缩的刺激是这种可能的机制。胃排空和血浆葡萄糖控制之间的关系是双向的，它涉及营养吸收和激素作用[23]。

糖尿病控制及并发症试验(DCCT)/糖尿病干预及并发症流行病学(EDIC)研究表明，胃排空延迟与早期和长期高血糖有关[24,25]。因此，胃排空延迟被认为是自主神经病变的表现，导致糖尿病控制不良。关于高血糖对延迟胃肠运动影响的研究相对较少，证据也有限[26]。最近的一项研究显示，餐后葡萄糖和全天连续葡萄糖之间存在显著差异[27]。结果显示，与餐后血糖不同，持续血糖监测的血糖值与胃排空延迟有关。

胃排空涉及胃肠道平滑肌、胃起搏器细胞网络、所谓的Cajal间质细胞和神经激素系统之间的复杂相互作用，特别是营养物质与小肠相互作用产生的抑制反馈[28]。小肠在维持葡萄糖稳态和十二指肠胃反馈中起主要作用，包括迷走神经反射和来自小肠远端参与胃排空调节的胰高血糖素样肽-1 (GLP-1)、肽YY (PYY)、胆囊收缩素(CCK)的作用。这些激素刺激胰岛素，抑制胰高血糖素，并可能减少能量摄入[29,30.]。

尽管争议，一些目前的研究表明，胃排空加速发生以下减肥手术和多胃窦切除术可以导致更快的胃排空时间[31- - - - - -35]。此外，一些研究通过减肥手术后加速餐过境显示对糖尿病（DM）缓解减肥手术的疗效[36- - - - - -38]。营养传感主要发生在空肠近端，在减肥手术后，未消化的食物将被送到空肠远端刺激。它影响肝脏葡萄糖生产的减少。另外，当整个空肠被绕过时，胰岛素抵抗因子的分泌可能受到抑制，从而导致胰岛素敏感性正常化[39]。最近内窥镜手术如gastrojejunal套筒放置和空肠粘膜消融治疗通过绕过小肠和提高吸收障碍改善血糖指标。促动力剂可能会改变肠蠕动，从而可能导致快速的营养迁移，如减肥手术后改变胃和肠道排空。它也可以通过促进胃排空通过外源性胰岛素的作用起效和营养物质在肠道的释放和吸收之间更好的同步改善血糖控制。

上对血糖控制促动力药的功效这种系统性审查表明，促动力药降低血糖标记，糖化血红蛋白，与HbA1c的一个显著减少意味着在血糖浓度长期波动。然而，促动力剂对胰岛素分泌无刺激作用。这表明促动力在降低糖尿病和糖尿病前期患者糖代谢显著的影响，因此这个动作表明，比胰岛素分泌以外的机构参与。

我们的研究显示，使用前促动力学后糖化血红蛋白下降，这与总血糖下降一致，而不是与空腹血糖下降。用于诊断糖尿病的FBS和HbA1c对血糖代谢状态的评估有细微的差异。空腹血糖是评价体内葡萄糖,保持稳定的状态在临时增加体内注射葡萄糖是解决,而糖化血红蛋白则反映了平均血糖水平不仅在抽样时,立即在测试前,因为它增加葡萄糖的浓度和时间接触血红蛋白。FBS试验灵敏度低、波动较大[40]。因此，本研究中糖化血红蛋白的降低可能是整体血糖降低的更有意义的结果，而不是胎牛血清水平。我们认为，这项分析的结果应该仔细地加以解释，考虑到由于样本量小和胎牛血清自身的局限性，没有得到统计上的值。

虽然在此荟萃分析研究排除了一次性研究，有迹象表明长期使用药物的研究很少。由于慢性疾病的性质，长期研究将可能需要证明对血糖控制促动力的好处。一般来说，促动力与长期维护相关的副作用少。然而，需要在选择促动力慎重考虑。要注意以levosulpiride和甲氧氯普胺和长期口服红霉素和耐受性差，适度的功效，并快速耐受的发展之间的关联的CNS作用。加入到糖尿病药物促动力药预计相比，代谢综合征的治疗中新设计的侵入性方法是无创。特别是慢性消化不良和血糖控制的双重影响是可以预期的，它也是显着的成本效益方面。

在解释我们的发现时，有一些限制需要考虑。首先，本分析中纳入的研究样本量较小。此外，根据原动力学成分进行亚组分析的研究数量也有限。其次，由于每个研究使用的试验方法不同，我们不能直接用prokinetics来评估胃或肠排空的变化。在前动力学的各个亚组中，胃肠运动的影响可能是不同的，这一结果可能与葡萄糖水平有关，但在本荟萃分析中很难直接进行比较。第三，除一项使用红霉素的研究外，所有研究的治疗周期均较短，如2-8周。血糖指标HbA1c可以测定前三周的平均血糖水平。在没有适当治疗期的情况下比较糖化血红蛋白可能会低估其价值。

5.结论

荟萃分析表明，促动力药可有效改善显著既胃轻瘫症状和血糖控制。进一步精心设计的大型前瞻性研究应以确定促动力剂对血糖控制的长期影响。

利益冲突

报道没有潜在的与本文相关的利益冲突。作者宣称，他们有可能被解释为有不当影响，这项研究没有专利，商业或经济利益。

参考文献

1. I. Soykan, B. Sivri, I. Sarosiek, B. Kiernan, R. W. McCallum，“胃轻瘫患者的人口统计学、临床特征、心理和虐待概况、治疗和长期随访，”消化系统疾病与科学第43卷，no。11，第2398-2404页，1998。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
2. C.-L。他，J. H. Szurszewski, G. Farrugia, E. E. Soffer, R. M. Walsh, C. D. Ferris，“胰岛素依赖性糖尿病中Cajal间质细胞的缺失和抑制性神经支配”，消化内科第121卷第2期第427-434页，2001年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
3. P. J. Pasricha, n.d. Pehlivanov, G. Gomez, H. Vittal, M. S. Lurken，和G. Farrugia，“胃肠神经系统和肌肉的改变:2例糖尿病性胃轻瘫患者的报告，”BMC胃肠卷。8，没有。1，P。21，2008。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
4. D. L. Dumitrascu和M. Weinbeck，“多培酮与胃复安治疗糖尿病性胃轻瘫”，美国胃肠病学杂志，第95卷，no。1，第316-317，2000。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
5. D. Moher, A. Liberati, J. Tetzlaff, D. G. Altman，和PRISMA集团，“系统评论和元分析的首选报告项目:PRISMA声明”，《公共科学图书馆·医学》杂志上第6卷，no。7、2009年第e1000097条。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
6. B.布拉登，M. Enghofer，M.绍布，K. H. Usadel，W. F. Caspary和B. Lembcke，“长期治疗西沙必利改善糖尿病性胃轻瘫，但不是血糖控制，”消化系统药理学和治疗第16卷，no。2002年，第1341-1346页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
7. D. Mekonnen，S.格布雷 - 塞拉西S. Fantaw，A Hunegnaw和A. Mihret，“在糖尿病患者肝炎的流行病毒，乙型：在Woldiya总医院，埃塞俄比亚比较横断面研究，”泛非医学杂志， 2014年第17卷第40页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
8. M.维茨，A.马多克斯，P. E. Harding等人，“在胰岛素依赖型糖尿病胃和食管排空西沙必利的影响，”消化内科卷。92，没有。6，第一八九九年至1907年，1987。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
9. P. Melga, C. Mansi, E. Ciuchi, R. Giusti, L. Sciaba, R. Prando，“慢性给药左舒必利与糖尿病合并胃轻瘫患者的血糖控制”，糖尿病护理第20卷，no。1，第55-58页，1997。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
10. “莫沙必利(5HT-4受体激动剂)对胰岛素敏感性和GLUT4易位的影响”，j.s. Nam, j.y. Nam, j.s. Yoo等。糖尿病研究与临床实践第87卷，no。3，第329-334页，2010。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
11. N.野，A彦，A.浅川等人，“红霉素改善血糖控制在治疗II型糖尿病。”Diabetologia第43卷，no。4，第411-415页，2000。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
12. N. Ueno, A. Inui, A. Asakawa等，"睡前给药红霉素对降低2型糖尿病患者空腹高血糖有效，"糖尿病护理第24卷第2期3，第607-607，2001。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
13. N. Ueno, a . Inui, a . Asakawa等，"莫沙匹利，一种5HT-4受体激动剂，改善II型糖尿病患者的胰岛素敏感性和血糖控制，"Diabetologia卷。45，没有。6，第792-797，2002。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
14. 德鲁克，《肠道激素在葡萄糖稳态中的作用》，临床研究杂志第117卷，no。1，第24-32页，2007年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
15. 马拉斯，雷纳，琼斯，和霍洛维茨，《胃排空、餐后血糖与促肠激素的关系》，糖尿病护理卷。36，没有。5，第1396至1405年，2013。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
16. H.铃木，E. Mochiki，N.芳贺，M.佐藤，A.水元，和Z.伊藤，“胃动素控制通过迷走神经胆碱能毒蕈碱途径在禁食的狗，胰岛素的释放循环”美国生理学杂志-胃肠和肝脏生理学卷。274，没有。1，第G87-G95，1998。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
17. E. Mochiki，A.彦，M.佐藤，A.水元，和Z.伊藤，“促胃动素是胰多肽通过在禁食的狗迷走的生物信号控制环状释放，”美国生理学杂志-胃肠和肝脏生理学，第272卷，第2号2, G224-G232, 1997年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
18. Y. Fischer, J. Thomas, J. Kamp等，“5-羟色胺通过单胺氧化酶依赖反应刺激心肌细胞中的葡萄糖转运。”生物化学杂志卷。311，没有。2，第575-583，1995。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
19. H. E. Lebovitz和J. M.费尔德曼，“胰腺生物胺和在健康和疾病胰岛素分泌，”联邦诉讼卷。32，没有。7，第1797至1802年，1973。视图:谷歌学术搜索
20. A. Funakoshi, H. Shinozaki, K. Miyazaki, I. Nakano, H. Ibayashi，“西沙必利对健康志愿者胰腺多肽分泌的影响”，东北实验医学杂志卷。150，没有。2，第155-160，1986。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
21. M. Camilleri, M. L. Brown, j.r。《胃排空障碍与胃肠运动异常的关系》，消化内科第91卷第1期1, 94-99页，1986。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
22. 特发性和糖尿病性胃轻瘫患者高血糖降低红霉素诱导的固相胃排空加速，斯堪的纳维亚胃肠病学杂志第34卷，no。4, 1999年第396-403页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
23. 李国华，“血糖正常者与糖尿病患者胃排空与血糖控制的双向关系”，国立台湾大学医学研究所硕士论文。糖尿病杂志研究，第2018卷，文章编号1736959,9页，2018年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
24. 《强化治疗对1型糖尿病微血管并发症的影响》JAMA卷。287，没有。19，页。2563年至2569年，2002年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
25. A. E.如查，B.百帝-谢弗，P. A. Cleary等人，“延迟胃排空与在1型糖尿病的早期和长期的高血糖症相关联，”消化内科，第149卷，第2期2, 2015年330-339页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
26. M. Halland and A. E. Bharucha，“糖尿病血糖控制与胃排空障碍的关系”，临床胃肠病学和肝病学卷。14，没有。7，第929-936，2016。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
27. G. Parthasarathy，Y. C. Kudva，P. A.低，M.金瑞利，A.巴苏和A. E.如查“胃排空和昼夜血糖控制在1型糖尿病之间的关系：一个随机试验中，”临床内分泌和代谢杂志卷。102，没有。2，第398-406，2017。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
28. 马拉斯，雷纳，琼斯，霍洛维茨，“GLP-1和促胰岛素治疗对胃肠运动功能的影响，”实验性糖尿病研究，第2011卷，文章编号279530,10页，2011年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
29. T. Wu, C. K. Rayner, K. Jones，和M. Horowitz，“饮食对促肠激素分泌的影响，”维生素和激素，第84卷，第81-110页，2010年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
30. a.m. Deane, n.q. Nguyen, j.e. Stevens等人，“内源性胰高血糖素样肽-1减缓健康受试者的胃排空，减轻餐后血糖，”临床内分泌与代谢杂志，第95卷，no。1, 215-221页，2010年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
31. J. Melissas, S. Koukouraki, J. Askoxylakis等，《袖状胃切除术:一种限制性手术?》减肥手术第17卷，no。1, 57-62页，2007。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
32. J. Melissas, M. Daskalakis, S. Koukouraki等人，"袖状胃切除术- "食物限制"手术，"减肥手术第18卷，no。10，第1251-1256页，2008。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
33. T. Baumann, S. kuester, J. Grueneberger等，“摄入液体后的时间解析MRI显示了腹腔镜袖状胃切除术后运动改变——初步结果，”减肥手术第21卷，no。1, 95-101页，2011。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
34. F. SISTA，V. Abruzzese的，M.金文泰，S. Carandina，M.塞西莉亚，和G. Amicucci，“套筒胃切除术的对GLP-1分泌和胃排空的影响的前瞻性研究中，”肥胖及相关疾病的手术第13卷，no。1, 2017年7-14页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
35. I. Braghetto，C.达万佐，O.科恩等人，“在提交给胃切除术相比，正常人肥胖患者胃排空闪烁显像评价，”减肥手术第19卷，no。11, 1515-1521页，2009。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
36. J. B. Dixon, P. E. O 'Brien, J. Playfair等人，"可调节胃束带与2型糖尿病的常规治疗:随机对照试验"JAMA，第299卷，第2期。3，第316-323页，2008年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
37. P. R.绍尔，S. R.卡什亚普，K.沃尔斯基等人，“减肥手术对肥胖的糖尿病患者强化药物疗法”《新英格兰医学杂志第366卷，no。17，第1567-1576页，2012。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
38. G. Mingrone，S. Panunzi，A.德加埃塔诺等人，“减肥代谢手术与肥胖患者的常规药物治疗2型糖尿病：5年随访的开放标签，单中心，随机对照试验中，”《柳叶刀》，第386卷，第2期。9997，第964-973页，2015。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
39. V. Kamvissi-Lorenz, M. Raffaelli, S. Bornstein, G. Mingrone，“肠道对葡萄糖稳态的作用:从代谢手术中学到的教训”，目前动脉粥样硬化的报告第19卷，no。2，第9页，2017。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
40. R. C. Perry, R. R. Shankar, N. Fineberg, J. McGill和A. D. Baron，“糖化血红蛋白检测提高了空腹血糖水平非诊断性的高危人群对2型糖尿病的检测:早期糖尿病干预计划(EDIP)，”糖尿病护理第24卷第2期第465-471页，2001。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索

版权

版权所有2019 Kim Yeon-Ji等这是一篇开放获取下发布的文章知识共享署名许可，允许在任何媒体中不受限制地使用、发布和复制原创作品，只要原稿被正确引用。