无症状体检患者胃息肉的患病率及危险因素分析

摘要

背景。目的探讨台湾普通人群无症状性胃息肉的危险因素及患病率。方法。连续无症状个体2016年10月2015年3月间完成了健康检查的研究对象，进行上消化道内镜检查。他们的人口统计数据和病史采集，计算胃息肉的发病率。胃息肉的危险因素通过单因素和多因素Logistic回归分析这些数据确定。结果。研究人群中胃息肉的患病率为29.8%。年龄在45-60岁之间，目前吸烟和缺乏定期锻炼与胃息肉显著相关，而年龄在45-60岁之间(相对危险度[RR]为1.59;95%置信区间[CI]， 1.06-2.40)和当前吸烟(RR, 1.63;95% CI(1.04-2.55)是胃息肉的独立预测因子。结论。在台湾，无症状性胃息肉的患病率为29.8%。年龄45-60岁，目前吸烟可能增加无症状性胃息肉的风险。

1.介绍

由于内镜在临床上的应用越来越多，胃黏膜病变的诊断率也越来越高。胃息肉表现出多种多样的病理变化;大多数病例无症状，但如腹痛、贫血、出血、胃出口梗阻等症状可伴发大息肉。某些类型的息肉可以通过内镜检查发现，但组织学研究对发现异常增生是必要的。因此，所有的胃息肉病例都应该进行适当的评估，以评估其癌前风险。息肉可能是遗传病和高恶性肿瘤风险的指示物[1,2]。因此，识别胃息肉的危险因素可能导致风险的分层，并制定风险改善策略。

研究表明，胃息肉表现出种族、地理和其他的多样性。例如，大约3-5%的接受上消化道内镜检查的患者被发现有良性胃息肉[3.,4]。增生性息肉的相对患病率接近70%，是最常见的息肉类型[5,6]。自21世纪初以来，特别是来自西方国家的报道显示，底腺息肉的发病率急剧上升[4,7]。此外，美国最近的一项全国性研究检查了2007-2008年胃息肉的发生情况，发现如下分布:胃底腺息肉，77%;增生性息肉,17%;腺瘤，0.69% [4]。

目前尚不清楚胃息肉的危险因素，亚洲人群的胃息肉的潜在病理也不一致[8,9]。鉴于台湾幽门螺杆菌感染的背景患病率较高[10,11由于台湾有些人接受健康检查，包括上消化道内窥镜检查(并自行付费)，所以我们进行了这项横断面研究，以确定台湾地区胃息肉的危险因素和患病率。

2.方法

2.1。主题

从2015年10月至2016年3月，连续纳入20岁及以上完成上消化道内镜检查的无症状患者作为健康检查的一部分。排除标准为在前2周内出现上消化道疾病症状，如反流和消化不良症状(如吞咽困难、上腹胀或疼痛、烧心、恶心、反流和呕吐)，通常需要进行医学评估。所有参与者均获得书面知情同意。研究方案经高雄荣民总医院机构评审委员会批准。

2.2。学习规划

每名完成健康检查的患者都要接受完整的病史、体格检查和全面复查，以发现前2周出现的任何腹部症状。满足上述纳入标准的个体被归类为无症状参与者并纳入研究。所有被纳入的参与者都进行了人体测量测试。此外，禁食一晚后，在陈燕、徐皮、林克、余hc四位经验丰富的内镜医生的指导下，采用全上消化道内镜检查胃粘膜病变情况(Olympus GIF-Q290和GIF-H290Z, Olympus Corp.， Tokyo, Japan)。在本研究中，任何从胃粘膜(通常是扁平的)突起进入胃腔的病例都被认为是胃息肉。所有可见息肉均行活检或摘除，由病理学家进行组织学鉴别和研究，分为腺瘤性息肉、增生性息肉、底腺性息肉及其他息肉。

收集参与者的以下数据并进行分类分析:年龄;身体质量指数;酒、烟、槟榔、咖啡、辛辣食物、茶的消费状况;肉类消费状况(即，是否素食);教育水平;锻炼习惯;胃癌家族史;性别;长期使用非甾体抗炎药(NSAID);腰围; and Helicobacter pylori infection.

2.3。统计分析

上述临床特征和胃息肉的发展之间的关联是通过评估，无论是卡方检验或Fisher精确检验。这些下面的变量被包括在分析中（括弧内示出分类）：年龄（<39，40-49，50-59，60-69，和> 70岁）;槟榔习惯（yes和no）;BMI（<25，25-30，和> 30）;酒，咖啡，茶，或辛辣食物的消耗（0，≤3，和>每周3次）;教育水平（<10，10-12，和> 12岁）;锻炼习惯（0，≤3，和>每周3次）;胃癌家族史（yes和no）;性别（男性和女性）;经常使用NSAID至少1年（yes和no）; smoking status (no, former, and current); type of gastric polyps (hyperplastic, fundic gland, adenomatous, and others); vegetarian diet (yes and no); waist circumference (<80, 80–90, and >90 cm); and Helicobacter pylori infection (yes, no, and not done). To determine the clinical factors that can independently predict gastric polyp development, the variables identified as significant through univariate analysis were assessed through stepwise logistic regression. A值<0.05被认为是显著的，所有分析采用SPSS 20.0版本进行计算。美国芝加哥,II)。

3.结果

3.1。参与者特征和上消化道内镜特征

在2015年10月至2016年3月期间，317名男性和163名女性(共480名)为无症状参与者(平均年龄52.6±11.3岁;年龄范围20-86岁)被纳入这项研究。在这些参与者中，143人(29.8%)被诊断为胃息肉1)。胃底腺，增生，以及腺瘤性息肉的患病率分别为59.4％，18.2％和3.5％之间。五个腺瘤性息肉的病理学是低度不典型增生的所有管状腺瘤。其他类型的胃息肉包括3个类癌，2个炎性多边形，2个黄色瘤，以及其他。单息肉和多发性息肉的患病率分别为53.8％和46.2％。The distributions of dimension within the stomach of the polyps were ≤1 cm (97.2%) and >1 cm (2.8%). The prevalence of Helicobacter pylori infection in the biopsied subjects was 19.8%. The age distribution of the participants with gastric polyps is illustrated in Figure1。

3.2。胃息肉发展的风险因素

表格2总结了鉴别胃息肉危险因素的单因素分析。年龄介乎45至60岁，现时有吸烟习惯及缺乏定期运动，与胃息肉( ,分别为0.009和0.045)。以下数据在有无胃息肉的参与者之间具有可比性:BMI;酒类、咖啡、辛辣食品、茶的消费情况;槟榔消费现状;教育水平;胃癌家族史;性别分布;非甾体抗炎药使用;素食;腰围; and Helicobacter pylori infection. Age range of 45–60 years (relative risk [RR], 1.59; 95% confidence interval [CI], 1.06–2.40) and current smoking (RR, 1.63; 95% CI, 1.04–2.55) were identified as independent predictors for asymptomatic gastric polyps, as confirmed by the multivariate analysis with stepwise logistic regression (Table3.)。

4.讨论

据我们所知，本研究是第一个以上消化道内窥镜为基础，探讨台湾无症状病人胃息肉的危险因素及患病率的研究。在本研究中，台湾无症状人群的胃息肉患病率为29.8%，中年及吸烟为相关危险因素。

我们的研究结果与美国及其他地区人群的研究结果存在显著差异，其中最显著的差异是胃息肉的患病率(本研究为29.8%，而美国为6.35%)。4，中国的1% [8，巴西为0.6% [3.，在其他国家的比例为3-5% [12]。)这些巨大的差异可以归因于各种无形和有形的偏差，如内镜的准确性差异以及与病理诊断的一致性;研究区域的诉讼程度;研究对象的人口统计学、遗传和社会经济特征;以及研究方法。

本研究的这一发现提供了有关台湾民间内镜做法，这些息肉的临床和人口特征的关联检测到的不同类型的息肉的发病率的最新信息。胃底腺息肉，这在以前被认为是错构瘤，占本研究中，这是类似其他国家报告所有息肉的59.4％：77％，在2007 - 2008年一个美国全国人口为基础的研究[4，在2010年的一项中国研究中有66.1% [8，而在1994年德国的一项研究中是47%。6]。相比之下，其他国家报道的fundic gland polyps的相对发病率要低得多，例如1998年意大利的一项研究显示为3.3% [132007年巴西的一项研究显示，这一比例为16.3%。3.]。无幽门螺杆菌胃接受慢性质子泵抑制剂(PPI)治疗的个体易患胃底腺息肉[14- - - - - -16]。这些息肉在我们的研究人群中相对较高的患病率可能主要是由于台湾高PPI的使用;一个可能的支持因素是台湾的内窥镜医师倾向于对所有确定的病变进行组织病理学分析。Jalving等人发现了长期PPI(>1年)治疗与发生底腺息肉风险增加之间的关系;他们将这种关系归因于壁细胞增生以及酸抑制引起的突起[17]。此外，在一个回顾性队列中[18]，PPI疗法> 48个月的胃底腺息肉发展的唯一的独立预测因子;完全解释我们的PPI治疗结果> 48个月是在台湾，2-3个月是由国民健康保险计划，在台湾的强制性国家保险计划涵盖了典型的治疗持续时间相当罕见的这一发现将失败。因此，在台湾PPI使用和胃底腺息肉发展之间的关系仍存在争议。

增生性息肉，其已与幽门螺杆菌感染相关的以及萎缩性胃炎[19,20.，占了该研究中所有息肉的18.2%。1996年希腊的增生性息肉的相对患病率较高(>为70%)[21和2007年的巴西[3.];1989年在美国发现了更高的相对患病率(75%)[5，但Carmack等人2007-2008年的研究显示，患病率仅为17% [4]。同样，在中国，Cao等发现增生性息肉在2000年占息肉总数的近50%，在2010年仅占20.8% [8]。这种急剧下降可能是由于萎缩性胃炎和幽门螺杆菌感染率的下降。

在这项研究中，目前的吸烟习惯被确定为无症状参与者胃息肉的独立预测因子。Giulio等发现萎缩性体胃炎患者同时为吸烟者，其发生胃良性上皮息肉的比值比(OR)为2.8 (95% CI = 1.2-6.9) [19]。考虑到最近对队列研究的meta分析建议将吸烟列为胃癌发生的最具影响的行为危险因素，我们的发现尤其具有相关性[22，因为香烟烟雾中含有大量致癌物质(已证实和怀疑的)，例如苯、多环胺和芳香胺[23]。Martinez等人进一步证实了这一点，他们发现吸烟者中有36%和61%的增生性息肉存在APC和KRAS突变，而非吸烟者中不存在这些突变[24]。此外，吸烟最近与DNA高甲基化有关，而DNA高甲基化又与增生性息肉的发病机制有关[25]。总之，戒烟对这类患者可能是一种特别有效的治疗方式。

在应用我们的研究结果时，必须考虑以下局限性。首先，本研究中所有的健康检查都是由参与者自己全额支付的，这表明他们的经济地位高于台湾一般人口的平均水平;这可能在我们的研究中引入了自我选择偏差。第二，这项研究是在三级护理机构进行的;因此，参与者可能不能代表初级护理机构的患者。第三，病理学家之间观察者间的差异是众多文献调查的主题，也是基于组织病理学研究的一个典型关注来源。最后，对于息肉在胃内的定位以及息肉周围的粘膜状况，如粘膜炎症、萎缩或肠上皮化生等，缺乏详细的描述，这可能会限制结果。

5.结论

本研究对无症状个体的横断面研究显示，在台湾胃息肉的患病率为29.8%，其中胃底腺息肉占最大比例。中年和当前吸烟习惯被认为是胃息肉发生的危险因素。因此，改变生活方式，如戒烟，可以降低胃息肉的风险。我们需要更多的研究来研究胃息肉的分子发病机制，并以此来决定适合台湾人群的治疗策略。

缩写

BMI：	身体质量指数
置信区间:	置信区间
背景:	脱氧核糖核酸
非甾体抗炎药:	非甾体类抗炎药
PPI:	服用ppi
RR:	相对风险。

数据可用性

目前的研究中使用和分析数据集可从合理要求通讯作者。

伦理批准

本研究中的所有实验均符合人体实验机构和国家委员会制定的伦理标准，以及1964年(及以后的版本)《赫尔辛基宣言》。高雄荣民总医院机构审查委员会及伦理委员会批准本研究。

同意

每位参与者都获得了接受上消化道内窥镜检查和参与研究的书面知情同意书。

的利益冲突

作者有没有利益冲突的声明。

致谢

作者感谢他们在高雄荣民总医院的同事。作者还感谢与会者的合作。本手稿由华莱士学术出版社编辑。

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