机制和急性胰腺炎的管理

抽象

急性胰腺炎表示，其特征在于胰腺坏死性炎症急性改变的病症和由腺泡细胞的破坏在组织学表征。修订后的亚特兰大标准临床诊断，并用酒精和胆石症/胆总管结石的两个最突出的来路，急性胰腺炎排名第一，其中包括需要住院和21需要与费用估计每年接近2.6十亿美元住院所有诊断胃肠道之间的诊断。从急性引起的并发症胰腺炎遵循从胰腺/胰周积液一个进展为假性囊肿和胰腺/胰周坏死到壁断坏死通常发生在4周的时间间隔的过程中。治疗在很大程度上依赖于液体复苏和营养搭配先进的内窥镜技术和胆囊切除胆石性胰腺炎的设置使用。当必要性使然一个排水过程（持续性腹痛，胃或十二指肠出口梗阻，胆道梗阻，和感染），内窥镜超声以先进的内窥镜技术和技术，而不是外科介入越来越多地被用来管理对症假性囊肿和围墙的胰通过执行cystogastrostomy坏死。

1.简介

急性胰腺炎（AP），简单地定义，表示的特征在于胰腺坏死性炎症急性改变的病症。这次审查的目的是探索的历史，流行病学，病理，以及支撑该疾病的发病机制和当前的循证管理算法。

2.历史回顾

From the Greek roots “pan” (all) and “kreas” (flesh or meat), the term “pancreas” was first coined by Ruphos of Ephesus (c. 100 CE), to describe an organ that had no cartilage or bone. Despite its early roots, it was not until much later that the first clinical description of acute pancreatitis by Nicholaes Tulp (1593–1674), a Dutch anatomist, was published [1]。然而，因果关系之中的很多猜测，急性胰腺炎的第一次系统评估是由雷金纳德菲茨（1843年至1913年）在他的题为审查“急性胰腺炎撰写：出血，出血，化脓性，坏疽和胰腺炎，并散发脂肪的一种思考坏死“，突出饮酒，胆结石，和其他病因。克劳德伯纳德（1813年至1878年）记入胰腺生理学的早期先驱之一，识别将淀粉转化成糖和乳化脂质成它们的组分的胰液的能力。进一步分类，预测和了解发病机制已导致胰腺病的新兴领域，并且这种复杂胰腺疾病的管理是本次审查的主题。

3.流行病学

急性胰腺炎是头号胃肠诊断提示住院手续和居需要住院治疗的所有诊断名单上的第21位。急性发病胰腺炎相等的亲和力范围从13到45/100000为每个性别（尽管具有不同的病因）2]。酒精在男性中比较常见，而胆源性胰腺炎的女性中更为常见，似乎影响非裔美国人不成比例的原因不明急性胰腺炎二次。2009年，医疗成本和利用项目全国住院样本鉴定274119人出院急性胰腺炎，较2000年增加了30％，并迫使逗留4天的平均长度。急性胰腺炎在2009年做出了贡献，和/或负责，8653人死亡，占1死亡率每十万的根本原因和排名作为第14届主导胃肠死亡原因为2.6十亿美元的住院费用成本[3]。

4.胚胎学，解剖学，组织学

胚胎学，胰腺内胚层结构，它是的腹侧和背侧胰腺融合的在约8周妊娠的产物。腹腔动脉（经由上级胰十二指肠动脉）和肠系膜上动脉（通过胰十二指肠下动脉）提供动脉血液供应到胰腺。胰腺的静脉引流通过脾和肠系膜上静脉，其漏极到门静脉发生。

功能胰腺本身被分成内，外分泌成分。外分泌胰腺（包括腺泡细胞和导管组织的）代表胰腺组织的大约85％，并且是负责酶原和碳酸氢盐分泌到十二指肠[4]。内分泌胰腺（包括胰岛的，本身包括α，β，和δ细胞的）负责荷尔蒙分泌（胰高血糖素，胰岛素，促生长素抑制素和，RESP）进入全身循环。

腺泡细胞的破坏是急性胰腺炎的组织学标志，自身消化继发于酶原激活的后果。据认为，胰蛋白酶过早激活的煽动事件导致炎症级联急性胰腺炎高潮[五]。

组织学上，急性胰腺炎的三种模式已被确认。1型坏死（主要组织学形式）是指主要坏死影响小叶，小叶，或胰周脂肪组织。2型坏死节目坏死的主要导管介入。3型坏死只涉及腺泡细胞本身[6]。

5.诊断

The Revised Atlanta Criteria of 2012 (updated from 1992) requires two of three conditions be met to diagnose acute pancreatitis: (1) abdominal pain consistent with acute pancreatitis (i.e., epigastric abdominal pain with possible radiation to the back), (2) lipase or amylase ≥ 3 times the upper limit of normal, and or (3) characteristic imaging features of acute pancreatitis as noted on CT, MRI, or ultrasound [7]。However, imaging of the pancreas is recommended only in patients whom the diagnosis is unclear, for those who fail to improve within the first 48–72 hours, or to assess for complications (described below) [8]。开始（时间零）是指当腹痛开始的时间，不住院。

急性胰腺炎进一步分为两个单独的类别：间质性水肿（图1其中弥漫性肿大和增强由于炎性水肿的胰腺显示证据无坏死的证据）和坏死性（图2其中和或胰腺的细胞死亡胰周组织中观察到）。后者发生在急性胰腺炎的情况下[大约5-10％7]。坏死性胰腺炎被进一步分为无菌或感染。

6.病因

急性胰腺炎的两种最常见的原因是胆石症/胆总管结石病和醇（定义而变化一样，用50和80克或4-7饮料/天之间消耗的持续时间），用分别为40％和30％，频率估计。The other etiologies are hypertriglyceridemia (typically >1000 mg/dL), medications, trauma, infections, iatrogenesis (surgical or post-ERCP), genes, anatomy (pancreatic divisum, sphincter of Oddi dysfunction which remain controversial), and autoimmunity [9]。以下是一些这些重要的病因学的讨论。

药物认为诱导急性胰腺炎已被列为上的证据支持该协会的水平。I类药物被定义为那些急性胰腺炎的复发时rechallenging证实。I类被进一步细分为1A（胰腺炎的其他原因排除）和1b（可选的病因并不排除）。II类药物不符合第1类严格的标准，但表现出的病例报告占优势一致的潜伏期。类III和IV的药物是指那些其中的药物诱导的胰腺炎的两个或一个发表的病例报告已经报道分别，。一些常见的类1a和1b的药物包括胺碘酮，清一色反式- 视黄酸（ATRA），6-MP /硫唑嘌呤，地塞米松，依那普利，呋塞米，氢化可的松，异烟肼，氯沙坦，美沙拉秦，甲硝哒唑，甲基多巴，奥美拉唑，普伐他汀，辛伐他汀，磺胺，四环素，和丙戊酸[10]。

突变，上调，并且在数种基因的遗传变异已经在急性胰腺炎牵连，即胰蛋白酶原基因（PRSS1）和胰蛋白酶抑制剂（SPINK1），囊性纤维化跨膜调节因子（CFTR）的变体，和内皮离子/水通道CLDN2风险等位基因[五]。

The exact pathologic mechanism by which gallstones cause pancreatitis remains unclear though it is hypothesized that either choledocholiths (typically stones < 5 mm) impinge on the adjacent pancreatic duct or lodge in the ampulla causing increased pressure, reflux of pancreaticobiliary secretions, and acinar cell secretion into the interstitium leading to the inflammatory cascade [11]。

ERCP术后胰腺炎估计在1.6％至15.7％，和21项研究进行了荟萃分析发现，约3.5％的发病率[12，13]。弗里曼确定小小年纪，在完整的乳头，胰管造影剂注射，胆红素正常，预切括约肌切开术或胰管括约肌切开和Oddi括约肌功能障碍怀疑括约肌作为ERCP术后胰腺炎的危险因素[胆道括约肌球囊扩张术14]。

自身免疫性胰腺炎主要是一个淋巴细胞炎症过程是，在最终的器官纤维化和功能障碍的结果。虽然许多诊断标准已公布，修饰的日本胰腺学会标准要求典型的成像（CT，MRCP，或ERCP）以及任一血清学（的IgG4或IgG总量，等）或胰/肠外表现（涎腺炎，肾炎的组合，或IgG4性肺炎），用于诊断[15]。

7.并发症

两个已知胰腺炎的局部并发症有假性囊肿和围墙的坏死。两者都没有围墙的包封的集合，通常在初始急性胰腺炎发作后4周成熟。不同之处在于，一个具有假性均匀流体密度，而没有围墙的坏死描述流体和非流体异构其表示具有或不具有loculation坏死碎屑成分的事实[7]。假性是胰/胰周积液的产物，而壁断坏死是初始胰腺/胰周坏死的产物。

在急性胰腺炎器官衰竭是由改性Marshall评分，其评估在三个器官系统（心血管，肾和肺）功能障碍的程度限定。每个器官系统进行评分上的0-4分，而且被评分为2或以上的任何器官符合标准器官衰竭。The cardiovascular, pulmonary, and renal systems receive a score greater than 2 when the following are identified (resp.): systolic blood pressure is <90 mmHg and not responsive to fluids, PaO₂/氧合指数₂的201-300比率，和血清肌酸酐1.9-3.6毫克/分升。[16]。

8.严重性

急性胰腺炎的设定死亡率估计为5％，尽管当分层为间质性与坏死性（3％对17％），并在坏死性子集，感染与无菌（30％对12％）的范围内，是相当变量[17]。一些车型已经公布预测急性胰腺炎发作的初始严重性，最常见的指标如下所述。

在公认的标准兰森是最早预测模型之一，但很难在临床实践中采用。它需要入院5个参数和48小时住院后6个参数。110项研究的荟萃分析表明，这是严重的一个贫穷的预测，具有较高的假阳性率[18]。

的急性生理和慢性健康检查（APACHE）II得分包括12项生理措施（格拉斯哥昏迷量表，白细胞计数，红细胞压积，肌酐，钾，钠，pH / HCO₃，呼吸频率，动脉 - 肺泡梯度，心脏率，平均动脉压和温度）以及年龄和慢性诊断加分。Scores less than 8 on admission and at 72 hours portend a mortality less than 4% with risk increasing to 11–18% with scores > 8 [17]。

全身炎症反应综合征（SIRS标准），计分的系统，分配一个点对温度的各种阈值，呼吸速率，白细胞计数，和心脏速率（并且当两个或更多个标准被满足认为存在）的存在下，一直用于预测胰腺炎的严重程度，与SIRS存在入院的指示严重的疾病的风险增加的天[19]。

The bedside index of severity in acute pancreatitis (BISAP) score uses a one point scoring system with each component of the indexes: BUN > 25 mg/dL, altered mental status, SIRS (as described above), age > 60, and the presence of pleural effusions with mortality ranging from <1% (BISAP = 0) to 22% (BISAP = 5) [20]。

9.治疗

急性胰腺炎的管理取决于疾病的严重程度和可能出现的并发症相伴。我们的讨论从简单的疾病，然后扩展到更复杂的临床情况。

9.1。液体复苏

疾病过程导致腺泡细胞损伤和随后的促炎细胞因子级联导致微血管通透性，间质水肿，血管收缩，并最终降低毛细血管灌注动物模型中。胰腺炎还通过诱导口服差，昏迷损失，流体的第三间距和呕吐引起血容量减少。因此，液体复苏已成为保守治疗的基石[21]。In the absence of cardiac, pulmonary, or renal contraindications, various recommendations on the initial fluid resuscitation regimen have varied from 250–500 cc/hr with or without bolus to achieve hemodynamic stability, targeting a mean arterial pressure > 60 or simply targeting a urine output > 0.5 cc/kg/hr [22-25]。虽然目前建议没有具体的目标，血液（血细胞比容下降），减少尿毒症（表示足够的肾灌注），和正常化或肌酐正常维护已经被提出。一个实用的，以证据为基础的复苏需要[26-28]。

相对于定时，早期复苏已经显示减少SIRS的停留时间的风险，ICU入院，器官衰竭，和长度。尽管咄咄逼人水化的确切时间仍不清楚，第一个24小时似乎是最重要的[29，三十]。此外，流体的类型可以有所作为为好。在吴和比较生理盐水的急性胰腺炎的有效性和乳酸林格氏同事进行了一项随机对照研究中，研究者发现那些在SIRS和CRP水平的显著减少谁收到乳酸林格氏[28]。这些发现，与用生理盐水使得有可能nonanion间隙代谢性酸中毒结合乳酸林格氏液优选的。Thus, we utilize a total infusion of 2500–4000 mL in the first 24 hours while reassessing noninvasive clinical targets and biochemical targets every 6–8 hours.

9.2。营养

目前的数据支持早日恢复轻度急性胰腺炎低脂肪固体饲料的。虽然它不会导致住院的长度较短或减少30天再住院率，随机试验评估低脂肪固体餐的宽容与流质饮食没有显示出增加的不良事件（疼痛/恶心迫使停止），并导致到热量摄入增加[31]。而且，看来，它是安全的开始经口摄入轻度急性胰腺炎入院，并且人们不必等待胰腺“降温”本身[32]。的肠内与在重症胰腺炎肠外营养的随机对照试验数据表明降低的胰腺感染并发症的发生，如感染的坏死，脓肿，和多器官衰竭[32]。肠内营养维持肠道屏障防止细菌易位。当超出该点开始启动肠内营养的好处似乎并没有超出入院48小时，而导致的死亡率没有减少，感染并发症，或器官衰竭被确认[33]。

的鼻胃管与鼻空肠饲料的好处在78例患者的随机试验，其结果表明鼻饲不劣于鼻空肠喂养与次要终点如疼痛，肠通透性没有差异进行评价（由乳果糖/甘露醇排泄测量），和内毒素血症（如通过免疫球蛋白核心G和M内毒素测定）[34]。因此，我们利用在那些不能耐受口服喂养饲料鼻空肠。

9.3。内镜逆行胰胆管的角色（ERCP）

ERCP患者与AP的角色通常是保留给急性胆源性胰腺炎继发胆总管结石。虽然许多评分系统和算法已经被开发，该策略对胆总管结石的风险分配由美国胃肠内镜协会提出的是使用最广泛的。It stratifies predictors of choledocholithiasis into very strong (observed on US, cholangitis or total bilirubin > 4 mg/dL), strong (CBD > 6 mm with gallbladder in situ or total bilirubin between 1.8 and 4 mg/dL), and moderate (abnormal AST/ALT or alkaline phosphatase, clinical gallstone pancreatitis, or age > 55). When a patient has one very strong predictor or two strong predictors, the risk of choledocholithiasis is high. All other predictors are considered intermediate and no qualifying predictors is considered low risk [35，36]。

在患有轻度胆胰腺炎改善症状和体征，ERCP前述胆囊切除术具有有限的价值，并且可以是有害的。在这些情况下，磁共振胰胆管造影术（MRCP）或内镜超声检查（EUS）可被用于诊断目的[8]。

直肠给药吲哚美辛的多中心已经表明，随机，安慰剂对照，双盲的602名高危患者的临床试验，以减少术后胰腺炎的风险，谁随后开发的症状[胰腺炎的严重程度37]。然而，在经历449周ERCP主要平均风险的患者类似的研究中，没有观察到临床获益和研究停止因无用[38]。因此，直肠给药吲哚美辛可能在之前ERCP高危患者考虑，因为它很容易利用，便宜，安全。

9.4。抗生素

不建议在没有疑似或确诊感染的抗生素预防。除亚胺培南，在胰腺感染风险或死亡率没有下降已被观察与预防性抗生素使用[39]。利用预防性抗生素进一步的随机试验未能显示益处[8]。在证实或怀疑胰腺感染（感染假性囊肿或坏死）的设定，使用提示已知穿透胰腺坏死方案的建议（喹诺酮类和甲硝唑，或碳青霉烯类）。

9.5。胆囊切除术

胆囊切除术应在最初住院治疗急性胆源性胰腺炎进行。Systematic review of 9 studies involving 998 patients with mild biliary pancreatitis showed that early cholecystectomy in the setting of gallstone pancreatitis (i.e., during the index admission) reduced the incidence of recurrent admissions for repeat biliary-related events including pancreatitis, cholecystitis, and biliary colic. Early cholecystectomy was not associated with increased adverse events including mortality nor conversion from a laparoscopic procedure to an open procedure [40]。

9.6。持续的积液或感染坏死的管理

我们介入后胰液收集或只在有显著的症状出现，包括持续性腹痛，胃出口梗阻，流体泄漏由于断开胰管感染坏死，感染[41]。关键的是要流体集合分类为或者假性或围墙的，因为在预后和治疗的差异胰腺坏死。CT成像可以低估坏死碎屑的存在;因此，MRI（图3）和内镜超声检查（EUS）（图4）是评估更好[41]。管理层已经从过去历史上是一个外科手术到现在微创方法改变。管理这些复杂的方法在下面讨论。

9.7。开放引流手术

开放坏死组织通过肋下切口，其中钝除去所有坏死组织完成[通过剖腹进行42]。晚期手术治疗早期保守优于早期坏死组织[43]。手术疾病发作后优选4周延迟，因为这被认为是允许的时间为急性坏死性收集成熟和标定，特此促进坏死组织[44]。在最近的一项随机对照试验，开放坏死组织出现并发症或死亡（69％）的高率43]。那些接受开放的坏死组织也有较高的利率长期并发症，包括切口疝（24％），新发糖尿病患者（38％），并利用胰腺酶（33％）。因此，治疗已转向微创“升压”的方法。这种方法开始采取更保守的技术（经皮，腹腔镜和内镜），然后再预约手术抢救治疗的情况下[43]。

9.8。微创技术

有几种不同类型的非侵入性技术流失和清创持续积液或感染胰腺坏死，包括图像引导下经皮穿刺引流，腹腔镜，后腹腔镜和[45]。

使用超声或CT引导下，经皮贴片漏极允许外部访问坏死的区域中获得的[46]。相当多的患者可经皮漏（PCD）单独治疗，无需手术坏死组织[47]。该PANTER试验发现，他们的病人正在接受人口排水的35％并不需要进一步的手术治疗[43]。由van巴力等人的系统评价。表明穿刺引流独显成功案例[56％47]。在谁没有需要手术的患者，排出延迟安置管理工作数周，通过允许败血症控制[48]。经皮漏极放置的并发症是pancreaticocutaneous和pancreaticoenteric瘘（最常见），以及过程有关的并发症（即，出血，结肠穿孔，腹痛，气胸，或导管脱出）47]。

经腹膜腹腔镜一般不支持，因为腹腔污染的技术难度和风险[45]。

视频辅助腹膜后清创（VARD）是内窥镜进行坏死组织在扩张经皮排水道。A 5 cm subcostal incision is made in the left flank, the necrosis is initially moved with grasping forceps, and the videoscope is inserted. Residual necrosis is removed with laparoscopic grasping forceps [49]。所述PANTER试验分配患者胰腺坏死要么原发性开坏死组织或升压的方法，其中PCD漏极置于最初接着微创腹膜后坏死组织需要的时候。这表明，微创升压方法与主要并发症和死亡率较低时相比，开放式坏死组织[43]。

9.9。在持续的积液或感染坏死的管理内镜技术

在过去的二十年中，内窥镜ultrasound-（EUS-）PFCs和感染坏死的引导干预显著发展。存在用于PFCs的排水包括内腔并列金属支架（LAMS），直接内窥镜坏死组织（DEN），和双猪尾塑料支架[多种技术41]。张力试验目前正在进行中，将比较手术升压方式与内窥镜升压方法[50]。

While there are no absolute size guidelines as to when to intervene, encapsulated areas less than 3 cm do not allow placement of a stent for drainage [51]。围绕一个或假性囊肿的必要性对于一个成熟的壁围墙的胰腺坏死是必要的，因为内窥镜cystogastrostomy可导致其不存在游离穿孔。It is recommended that the luminal wall and the target cyst or walled-off necrosis lie within 10 mm of the gastrointestinal lumen as evaluated on an endoscopic ultrasound. This ensures technical success and allows the practitioner to assess for pseudoaneurysms and other vascular structures prior to intervention [51，52]。Pseudocyst contents tend to be fluid and therefore one to two 7–10 Fr pigtail stents are often sufficient for drainage (unless multiple pseudocysts necessitate otherwise). On the other hand, walled-off necrosis often requires multiple stents (given the debris) or a large-caliber fully covered metal stent or lumen-opposing stents such as the Axios™ stent (Figure五）53]。一些中心管理WOPN与包括灌溉和内镜cystogastrostomy创建工作用于灌溉和冲洗的外出路线经皮大口径排水布局的混合技术。手术管理鉴于并发症接近24％的死亡率报道时的专业是现成的[约为58％，鼻内窥镜微创技术被认为是最佳54]。

直接内窥镜坏死组织（DEN）的技术涉及的超声波内窥镜的可视化与后续瘘管流体收集的利用制成足够大，以允许在内窥镜为清创的通道和围墙的胰腺坏死（图的可视化6）。机械清洁和去除坏死碎屑然后进行[55]。回顾性分析表明，直接内窥镜清创是与患者和长期临床功效80％的初始成功率可行在68％[56]。此内窥镜检查过程示于最近一个RCT，以减少促炎应答（与IL-6水平测量）和程序相关的并发症的风险，相比于外科坏死组织[57]。因此，AP的并发症微创管理是目前治疗标准。

10.结论

急性胰腺炎仍住院迫使诊断和管理多管齐下的常见原因。虽然它的来路保持多因素的，因为是定义严重性评分系统的数量，治疗主要是朝向支持性护理面向具有先进的内窥镜助剂（在胆总管结石病，对症假性囊肿的设定，或围墙的胰腺坏死）和早期手术干预（i.e., cholecystectomy in the setting of an index admission for gallstone pancreatitis) utilized when clinically indicated.

利益冲突

作者宣称，他们没有利益冲突。

参考

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