胃肠病学研究与实践

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胃肠病学研究与实践/2017年/文章
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胃肠道疾病的免疫学方面

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体积 2017年 |文章的ID 2891574 | 2 网页 | https://doi.org/10.1155/2017/2891574

胃肠道疾病的免疫学方面

收到 2017年4月18日
接受 2017年4月19日
发布时间 2017年5月23日

胃肠道是一个重要的器官,它直接或间接地与体内各器官相互作用,从食物摄取中产生能量和基本营养素。胃肠道疾病不仅对其多种功能产生影响,而且通过对其他器官的影响危及患者的健康。因此,维持该器官的稳态对保持健康至关重要。除了胃肠道的主要物理和化学功能外,这个器官也是各种微生物的栖息地,这些微生物被称为微生物群,它们通过与人体的互利关系而具有有益的功能。胃肠道自身免疫性疾病在成人和儿童中发病率较高。原发性硬化性胆管炎是一种胆汁淤积性肝病,可引起胆管的慢性炎症。该疾病的发病机制之前已经被Pollheimer等人很好地解释过[1和伊顿等人[2]。据有关参与发病的遗传和免疫因素的作用最近的研究,原发性硬化性胆管炎似乎是儿童的一种常见疾病。类似地,自身免疫性胰腺炎是一种慢性胰腺炎具有高患病率,主要是基于免疫学参数的重要胃肠疾病,其诊断的一个[3.]。遗传因素是如先前由惠特科姆[描述本病的主要原因4]。另一种慢性胃肠道炎症性疾病是肠病,其中白细胞介素17水平显著升高[5]。此外,宿主与微生物的相互作用对该病的发病率至关重要[6,可能归因于艾滋病病毒的复制,这是Brenchley和Douek综合回顾的[7]。这个特别问题的主要焦点是在胃肠道疾病的免疫学方面的最近的改进。此外,胃肠道功能和胃肠疾病的病理生理特征也在这一期进行了综述。

在标题为“遗传和免疫因子为原发性硬化性胆管炎的儿童中的发病中的作用,” P. M.费里等的论文。评价的儿科患者原发性硬化性胆管炎(PSC)的发病机制的免疫和遗传因素的影响。作者讨论了人类白细胞抗原(HLA)I类和II类是主要组织相容性为PSC的主要危险因素复杂。此外,在改变到病原体,T淋巴细胞的活化的免疫应答,和炎症介质和粘附分子的释放有助于PSC的发病机制,以及。

O. Cai和S. Tan在题为“从发病机制、临床表现和诊断到治疗:自身免疫性胰腺炎概述”的综述文章中对自身免疫性胰腺炎的类型和分类进行了讨论。本文就该病的发病机制、临床表现及鉴别诊断作一综述。此外,对AIP的治疗也作了简要的阐述。

在这个特殊的问题,题为“炎症性肠病的免疫学基础”另一个评论文章发表。在这项工作中,F A. R.席尔瓦等人。讨论微生物群和参与肠疾病的遗传因素。此外,免疫系统包括先天和后天豁免角色总结在简短。适应性免疫应答的主要细胞因子,效应细胞,和它们的原理动作分别进行说明。调节性T细胞和辅助17个细胞在肠道疾病的重要性凸显。

在题为《Caspase-3应用后的价值》的论文中刺果番荔枝在COLO-205结直肠癌细胞系中,M. Abdullah等评价了soursop叶提取物(刺果番荔枝),通过caspase-3的活性(caspase-3是细胞凋亡的标志之一),在结肠直肠癌细胞株COLO-205中检测到。在这项研究中,刺果番荔枝叶提取物表现出胱天蛋白酶-3的较好水平与甲酰四氢叶酸(亚叶酸)和安慰剂进行比较。作者认为,这一结果可能表明的那叶提取物刺果番荔枝通过增强caspase-3的活性具有抗癌作用。

E. Sakai等在《胶囊内窥镜下HIV感染患者小肠异常的调查》一文中评估了HIV感染患者胶囊内窥镜下小肠黏膜的修订情况。作者的结论是,HIV感染本身可以导致小肠粘膜损伤。然而,这种损伤似乎不太可能引起主要的临床症状。此外,艾滋病毒感染与绒毛萎缩密切相关,即使在高度活跃的抗逆转录病毒治疗措施后,绒毛萎缩也不能完全恢复。

Shahram Golbabapour
路易莎·m·达·席尔瓦
安东尼奥斯Athanasiou

参考

  1. M. J. Pollheimer,E. Halilbasic,P. FICKERT和M. Trauner,“原发性硬化性胆管炎的发病机制,”最佳实践与研究临床消化内科卷。25,没有。6,第727-739,2011。查看在:出版商的网站|谷歌学术
  2. 林德尔,“原发性硬化性胆管炎的发病机制及其诊断和治疗进展”,《中国医学杂志》。消化内科第145卷第2期3,第521-536页,2013。查看在:出版商的网站|谷歌学术
  3. s.t. Chari, t.c. Smyrk, m.j. Levy等,“自身免疫性胰腺炎的诊断:梅奥诊所的经验”,临床胃肠病学和肝病学,第4卷,第2期。2006年,第1010-1016页。查看在:出版商的网站|谷歌学术
  4. D. C.惠特科姆,“胰腺疾病遗传风险因素”消化内科,第144卷,no。6, 1292-1302页,2013。查看在:出版商的网站|谷歌学术
  5. S.藤野,A.安藤,S.邦巴等人,“提高在炎性肠病白细胞介素17的表达,”肠道第52卷,没有。1,第65-70页,2003。查看在:出版商的网站|谷歌学术
  6. L. Jostins, S. Ripke, R. K. Weersma等,“宿主-微生物的相互作用塑造了炎症性肠病的遗传结构,”自然卷。491,没有。7422,第119-124,2012。查看在:出版商的网站|谷歌学术
  7. J. M. Brenchley和D. C. Douek,“艾滋病毒感染和胃肠道免疫系统,”粘膜免疫,第1卷,no。1, 2008年23-30页。查看在:出版商的网站|谷歌学术

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