肥大细胞在肠易激综合征的作用

文摘

肠易激综合症(IBS)是最常见的一种功能性胃肠疾病,但其治疗不满意其病理生理学是多因素疾病。肠易激综合症病理生理学的假定的因素是内脏过敏和肠道蠕动障碍还包括心理因素,肠脑特异表达轴,肠道菌群改变,受损的肠道通透性,和粘膜免疫变化。最近,粘膜免疫改变已收到关注,肥大细胞在IBS的角色。肥大细胞在肠道和功能丰富守门的肠内腔的环境之间的界面,肠道和肠上皮下的内部环境。接口作为一个看门人,肥大细胞与相邻细胞如上皮细胞,神经元和其他免疫细胞在整个介质时释放他们自己被激活。许多研究表明,肥大细胞在肠易激综合症的病理生理学中发挥作用。本文将重点研究肥大细胞在IBS中的作用和局限性的研究,也会考虑未来的发展方向。

1。介绍

肠易激综合征(IBS)是最常见的一种功能性胃肠(GI)的全球流行疾病[5 - 20%1,2]。肠易激综合症的诊断是基于反复腹痛等症状与排便和伴随着的变化频率或形式的凳子上3]。然而,诊断和治疗方法都不满意因为肠易激综合症是一种多因素疾病,其表现形式不同于病人的病人。它一直被认为源于两个异常:内脏过敏和肠道蠕动障碍。然而,最近密集的研究表明,慢性炎症的肠子4),以及肠道屏障功能的变化,上皮通透性,粘膜免疫,肠脑轴(5- - - - - -8),也参与其中。

有人建议,肠道肥大细胞密切参与这些病理生理的变化(9,10]。肥大细胞可以激活邻近细胞通过释放介质,也可以通过ige或non-IgE-mediated通路激活自己。他们因此密切相关解剖和功能与肠道组件如内在和外在胃肠道神经,肠平滑肌,和腺体分泌11- - - - - -15]。此外,肠易激综合症的症状往往是引起摄入的食物或心理压力,这是其中一个因素激活肠道肥大细胞(12]。

这个肥大细胞和肠易激综合症病理生理学与症状之间的联系已被大量研究支持。在本文中,我们描述这些研究的结果和其局限性,考虑未来的发展。

2。肥大细胞在调节胃肠道生理和病理生理学

肥大细胞的许多角色取决于他们能够分泌介质被各种刺激激活后(13]。肥大细胞可以通过IgE-dependent或IgE-independent通路被激活(16,17]。首先,IgE-dependent通路被激活,如过敏反应,通过绑定的过敏原IgEs绑定到Fcε高亲和力受体(FcRI)及其后续的交联16]。第二,IgE-independent通路是由各种受体激活肥大细胞其他代理,包括细胞因子、神经递质,过敏毒素,如毒液和热量和压力等物理刺激。另一方面,肥大细胞介质分组存储形式和新合成的;存储形式包括组胺、5 -羟色胺和蛋白酶,而新合成的包括白细胞三烯,前列腺素,platelet-activating因素,肿瘤坏死因子(18,19]。除了这些介质分泌,肥大细胞可以分泌细胞因子和趋化因子,将小分子核糖核酸,并执行旁分泌或自分泌功能,分泌线粒体DNA和液20.- - - - - -22]。

肥大细胞颗粒细胞~ 20µm大小和生存几个月。肥大细胞CD34的发展⁺多能祖细胞在骨髓中,肥大细胞前体通过血液和循环迁移到肠道,他们等瀑特异表型分化,最终获得肠道肥大细胞(41]。肥大细胞主要函数作为直接过敏过敏炎症的早期阶段,而嗜碱粒细胞,虽然他们的前驱细胞和肥大细胞一样,主要流传在血液和招募阶段末的过敏反应42]。

肠道肥大细胞的位置主要是在界面如血管或肠道组织表面,和他们的颗粒内容变量取决于周围的因素。他们主要位于固有层和黏膜下层,但也发现在上皮内平滑肌和肠的浆膜层43]。根据其颗粒内容、肥大细胞可以分组为那些包含类胰蛋白酶但没有chymase和包含的类胰蛋白酶chymase,羧肽酶(13,44,45),每个主在不同的位置(46]。肠道肥大细胞的功能包括调节渗透、分泌,蠕动,伤害感受,先天和适应性免疫,血管生成,不仅影响许多不同的胃肠道疾病,如功能性胃肠道疾病,还有机疾病(47]。

2.1。Nerve-Mast细胞相互作用

效应细胞在肠道,肠道肥大细胞有一个关键的功能与附近的神经交互的内在动力和外在的神经元在胃肠道。越来越多的证据表明,肠道肥大细胞是靠近神经48),此外,microanatomic考试甚至表明,肠道肥大细胞是直接由神经支配49]。神经剑头地层被发现在靠近大鼠回肠粘膜肥大细胞(50]。据估计,70%的肠道肥大细胞直接接触神经,剩下的20%是在1 - 2µm (48,49,51]。这个microanatomic协会可以促进彼此相互作用在维持粘膜内稳态。Nerve-mast细胞相互作用研究中被证明显示,脊髓神经的刺激激活肥大细胞,释放介质,这些介质反过来激活肠黏膜下神经元(15]。例如,大鼠空肠肥大细胞释放介质敏化抗原和诱发secretomotor反应,由河豚毒素抑制,表明神经介入[52]。在这种神经和肥大细胞之间的相互作用,既感觉和效应细胞的肥大细胞的功能。

3所示。方法研究肥大细胞和肠易激综合症之间的联系

对肠道肥大细胞的作用的研究已经完成了人类在动物模型和培养的细胞系。人类研究进行主要利用粘膜活检和胃肠道的腔的内容(53]。在这样的研究中,水平的肥大细胞类胰蛋白酶等介质量化,吸气腔的内容后肠。获得在内镜粘膜活检后,他们在福尔马林固定后计数肥大细胞免疫化学染色(类胰蛋白酶/ c - kit染色法),分析基因的表达。识别的类型和程度的肥大细胞脱颗粒,粘膜活检在戊二醛固定,而衡量具体的表达MC介质活检被固定在RNA和/或蛋白稳定剂。

粘膜活检也可以孵化在某些媒体组织培养一段时间,然后他们的上层清液可用于测量介质的浓度或检查其对神经元的激活和肌肉收缩的影响以及肠道分泌和渗透率在动物细胞(体外)或(体内)。功能研究也可以进行肠道和背根神经节(DRG)神经元和肠道肌肉条,使用技术,如神经影像,膜片箝记录,复合的传入录音,检查内脏运动的反射。肠道通透性调节在肠上皮细胞紧密连接蛋白已经被孵化粘膜活检评估在美国商会和暴露Caco-2细胞单层膜产生的浮层。使用这些方法,调查人员可以检查药理激活或肥大细胞的封锁。

在动物实验中,过敏和压力模型是利用探讨肥大细胞功能在胃肠道54]。动物模型已被广泛用于研究肠道肥大细胞功能:食物过敏和寄生虫感染动物模型的两种最常见的类型是在使用中。食物过敏的模型,大鼠致敏蛋白抗原如卵清蛋白(OVA),寄生虫感染的模型,他们感染线虫等Nippostrongylus取代巴西橡胶树。然后,平张肠放在我们钱伯斯和肠道通透性是评估通过测量离子传输后添加抗原或药物。体内功能的研究已经完成了桅杆cell-deficient老鼠比较肠道通透性与控制老鼠的存在和缺乏肥大细胞抑制剂(54]。这些研究的结果提供的证据表明,肥大细胞参与肠道功能和疾病。

食物过敏的模型,大鼠致敏卵子然后肥大细胞计数,中介内容和离子运输变更评估。OVA-sensitized老鼠、肠道离子分泌和渗透率小分子和大分子的增加,以及增加肥大细胞介质和形态学变化表明肥大细胞脱粒,并发现肥大细胞稳定剂阻止这些反应。此外,增加渗透率没有观察到在桅杆cell-deficient动物模型。这些发现表明,肥大细胞参与antigen-stimulated肠道通透性的增加。取得了类似的结果在寄生虫感染模型。除了parasites-induced粘膜损伤包括绒毛萎缩和地下室增生,肠道通透性增加,肥大细胞数量和粘膜组胺减少,血清水平的肥大细胞介质是升高(55,56]。

4所示。肥大细胞的作用在粘膜免疫和慢性炎症

证据表明,肠易激综合症的病理生理学与多种细胞肠包括上皮细胞、enteroendocrine细胞,神经细胞,免疫细胞。免疫细胞如淋巴细胞和肥大细胞与食物抗原、肠道菌群和其他细胞在小肠7]。特别是,肥大细胞功能作为传感器和肠易激综合症的效应得到了太多的关注。肥大细胞在肠道粘膜多在IBS比健康对照组和肥大细胞数量的增加已经观察到直肠(36,38,57,58],rectosigmoid [26,59],降结肠[23,25,27,35,60],升结肠[32,38],盲肠[31日,57,61年],回肠末端[24,38,62年,63年),空肠(29日,30.,37],和十二指肠[64年]。

除了在IBS的绝对增加肠道肥大细胞,它已经声称,他们的活动也增加(27]。脱粒肥大细胞在电镜在IBS患者的冒号更多,和这些肥大细胞与肠道神经25,60]。此外,这些肠神经被发现含有介质,5 -羟色胺(5)、降钙素相关基因肽(CGRP怎样)和P物质(SP) (59]。水平的肥大细胞类胰蛋白酶(调解人23,25,33,35,60和组胺40)也高的肠道粘膜活检。

因此看来,它可能不是绝对增加肠道肥大细胞,而是功能活跃的肥大细胞的增加和靠近感觉神经,肠易激综合症的发展是很重要的。然而,肥大细胞和介质的增加没有观察到所有工人(39,65年,66年];地区之间的差异可能是由于不同的肠,肠易激综合症的亚型,性别的影响以及在每个研究方法上的差异。

5。肥大细胞的作用在内脏过敏和肠道蠕动障碍

内脏过敏报道与肥大细胞的功能(38,60,67年,68年]。代理生产IBS症状,比如食品和压力会激活肥大细胞,然后分泌介质(69年]。这些介质如组胺和蛋白酶诱导过敏性已报告在pain-transmitting传入神经元的神经终端35,60]。这是支持的事实,正如前面提到的,肥大细胞通常接近许多类型的神经元的神经终端正常小肠(70年]。研究表明肥大细胞和神经之间的这种空间关联使用浮在表面的粘膜活检的患者肠易激综合症(71年,72年]。当这些上层清液注入大鼠肠系膜血管,发现肠道感觉神经元被激活(73年]。肠易激综合症的粘膜上层的冒号兴奋capsaicin-sensitive肠系膜神经和动员^{2 +}神经元在大鼠背根神经节(DRG) (60]。此外,神经激活这些上层清液被抗组胺剂或蛋白酶抑制剂抑制,表明组织胺和/或蛋白酶从肥大细胞释放负责这种增强在IBS内脏过敏60,73年]。除了DRG神经元激活,人类结肠黏膜下神经活检也激活的上层清液IBS患者和这些神经元激活实例又被抑制组胺,5 -羟色胺,蛋白酶(35]。此外,神经元激活的程度所示直肠球囊扩张是不同高度敏感和normosensitive IBS患者;高度敏感的上层的IBS患者引起更强的DRG神经元的反应豚鼠和老鼠74年),结肠政府上层清液的高度敏感肠易激综合症患者也导致小鼠内脏过敏(73年]。有趣的是,这个supernatant-induced内脏过敏不是在蛋白酶激活受体2 - (PAR2)缺乏小鼠和被抑制PAR2废除,表明过敏反应在IBS可能PAR2-mediated [75年]。

肥大细胞也参与肠道蠕动障碍,肠易激综合症的最重要的一个特征。的证据是,肥大细胞介质从患者肠易激综合症引起的肠肌运动neuron-mediated豚鼠肠道肌肉的收缩(34),这种效应的强度与结肠粘膜肥大细胞计数。然而,效果不与组胺、蛋白酶、或血清素信号通路;相反,它与purinergic P2X受体,前列腺素类受体,和辣椒素受体(瞬时受体电位辣椒1,TRPV1)途径,表明中介通过传入神经。

6。肥大细胞在肠道分泌和渗透性的作用

肠易激综合症的的一个重要病理生理学改变肠道分泌和渗透率。增加肠道分泌腹泻型IBS患者被发现(IBS-D),而减少肠道分泌被发现在那些constipation-predominant IBS (IBS-C)。这些改变可以诱导肠道分泌MCs [76年),已被证实在食物过敏和寄生虫感染的动物模型。也是在这些模型发现肥大细胞介质负责肠道分泌的增加(76年]。MC介质,即组胺、chymase和前列腺素D2,刺激水和氯离子在肠道上皮细胞分泌77年,78年]。同时,在人类肠道上皮细胞系,分泌增加和减少氯的组胺和组胺拮抗剂,分别为(79年,80年]。

IBS患者肠道通透性增加,已报告是与肥大细胞(29日]。渗透率增加了肥大细胞被证明在人类研究MC稳定剂抑制肠道通透性引发MC介质(81年]。增加渗透率和肥大细胞介质之间的联系也被发现在动物模型的超敏反应抗原引起的挑战。在实验中,肥大细胞介质被释放和大分子越来越运输(82年,83年]。在研究中还发现使用我们室,敏化抗原或虫抗原诱发两相的短路电流(Isc)反应在上皮细胞层(84年,85年]。在这些实验中,组胺和5 -羟色胺受体拮抗剂Isc增加,由体内复制管理组胺(84年,85年]。

肥大细胞的作用介质在肠道分泌和渗透率似乎不仅受组胺和5 -羟色胺还几种类型的受体和细胞因子与肥大细胞有关。当结肠上皮细胞系T84被暴露在il - 4,肠道屏障的阻力T84减毒和大分子运输增加(86年]。减毒屏障功能和提高运输同样HT29细胞中观察到的人类肠道上皮细胞与肿瘤坏死因子-孵化α(87年,88年]。然而,氯离子在人类结肠上皮细胞的细胞系分泌减少细胞因子il - 4和干扰素-γ由肥大细胞(89年,90年]。也表明,大鼠肥大细胞蛋白酶二世在剂量依赖性增加大分子运输方式(83年]。此外,Isc在兔回肠段增加了il - 1和IL-391年]。Isc的增加大鼠小肠被诱导受体激活肥大细胞类胰蛋白酶,PAR2。

增加渗透率似乎归因于降解蛋白质的密封的paracellular空间上皮(92年,93年]。肠易激综合症的病人的一项研究显示,紧密连接蛋白的表达很低,不仅与MC相关激活而且肠易激综合症的症状(29日]。同时,紧密连接蛋白的低表达在空肠粘膜肥大细胞(增加有关29日,30.]。增加肠道通透性,减少紧密连接蛋白的表达也复制即使浮在表面的粘膜活检的应用于Caco-2细胞层(94年]。此外,这些分子紧密连接的结构和超微结构的改变与肥大细胞激活有关,甚至与IBS症状严重程度(94年),表明干扰的上皮细胞肥大细胞激活和IBS症状表现。

总之,肠道分泌和渗透率的变化已被证明与MC渗透的程度和肠类胰蛋白酶的数量,和肠道通透性增加的结果之间的联接的蛋白质降解肠道上皮细胞,肥大细胞类胰蛋白酶。此外,各种受体和相关细胞因子的作用在IBS关于肠道肥大细胞分泌和渗透率。

7所示。肥大细胞在神经免疫的作用,血清素的信号

肥大细胞通过神经刺激引发了由压力导致粘膜炎症。据报道,心理压力如二分听觉刺激肥大细胞释放介质在肠易激综合症。介质包括组胺、5 -羟色胺、蛋白酶、细胞因子,趋化因子可以开发粘膜炎症反应。粘膜免疫细胞被激活或招募诱导上皮屏障功能障碍,随后IBS症状的发展作出贡献。另一方面,增强粘膜炎症激活内在或外在的神经,从而促进神经反射电路激活或减少内脏痛阈。最终,反射电路激活改变生理反应包括蠕动、分泌和能动性。同时,IBS症状的频率和严重程度受到疼痛阈值降低的影响。

血清素是一种主要在胃肠道信号分子。它主要由enteroendocrine生产和分泌细胞位于肠道上皮细胞层。5 -羟色胺对其信号传输功能通过各种各样的5 -羟色胺受体在许多免疫和神经细胞。关于血清素信号在肠易激综合症,肥大细胞可能有一个关键的角色。Enteroendocrine细胞刺激食品材料或变量抗原分泌血清素,它可以激活肥大细胞在固有层的消化道。这些激活肥大细胞诱发一连串的过程涉及serotonin-mast cell-neuroimmune机制。与5 -羟色胺和肥大细胞相关的过程可能导致的生产IBS症状疼痛或凳子上的变化。一致,调节血清素信号通路的药物如5₃拮抗剂(95年,96年)和5 -₄受体激动剂(97年,98年)已报告在IBS缓解症状。有可能的是,IBS的腹痛以及排便习惯改变提高了5 -羟色胺再摄取抑制剂。所有这些效应可能被serotonin-mast介导细胞信号通路。然而,血清素可能影响胃肠道的生理和病理生理的过程绕过中介的肥大细胞。它可以直接开发神经刺激免疫细胞或上皮或刺激。因此,它仍然是确定哪些子集的IBS患者受到肥大细胞中介在发病机理以及症状的一代。

8。IBS症状生产商诱导肥大细胞激活

大多数肠易激综合症患者报告说,他们的症状出现或加重食物摄入后(99年- - - - - -101年)或压力(102年- - - - - -104年]。食物在小肠的响应可以从食物过敏发展由IgE-dependent通路(105年),通过IgG-dependent通路从食物不良反应或serotonin-mediated反应(101年]。特别是已知含有辣椒素的食物,如辛辣食物刺激TRPV1受体疼痛的神经细胞(106年]。这些TRPV-positive神经元接近肥大细胞可以控制的辣椒素,表明这些肥大细胞激活疼痛的神经元和与IBS的腹痛(26]。

压力可能产生或加重IBS症状通过激活肥大细胞。在临床研究中,压力与演讲相关诱导肠道屏障功能障碍,促肾上腺皮质激素释放激素复制的管理和被色甘酸二钠[81年]。此外,冷应激刺激的释放组胺和类胰蛋白酶在空肠粘膜肥大细胞(107年]。此外,肥大细胞介质肥大细胞释放的兴奋剂,如SP和神经生长因子诱导氯分泌,疼痛和腹泻等肠道蠕动障碍和症状(108年,109年]。

同样,肠易激综合症的症状已被证明与肠道肥大细胞的数量和水平的介质(表1)。有报道称,肠道肥大细胞数量与腹痛的症状评分23- - - - - -27),大便频率或一致性,甚至症状严重程度(25,28- - - - - -30.]。调查表明,类胰蛋白酶水平与凳子IBS-D(频率和一致性29日,30.),而在IBS-C增加没有观察到肥大细胞与腹痛但不要便秘。虽然肥大细胞的作用比IBS-C更关注IBS-D,最近的一项研究显示,显著增加的严重便秘患者结肠肥大细胞(110年]。考虑从肥大细胞神经生长因子的影响,作者认为这一发现受损的推进补偿收缩,这可能暗示治疗便秘的肥大细胞活化作用。也有其他工人没有发现肥大细胞之间的相关性和过敏性肠易激综合症(36- - - - - -40]。

9。研究方法和结果解释的局限性

9.1。实验动物和细胞的研究

肥大细胞对不同刺激的反应是不同的根据物种和特定的器官,因为肥大细胞是非常变量形式和功能模式的刺激和周围组织的条件。肥大细胞系实验研究中使用来自不同组织。同时,肠易激综合症的动物模型不能完全模拟人类肠易激综合症的影响。此外,不同的实验研究使用不同类型的方法。所有这些限制因素解释时应考虑使用肥大细胞实验研究的结果。

9.2。人类研究

为了测量肥大细胞在上层清液,并评估其生物活性介质,粘膜活检获得的内窥镜从肠易激综合症的病人。然而,切片的处理不是标准化的研究之一。不同方法的处理可能会影响柱状细胞介质的生物活动。同时,浮在表面的粘膜活检中收集和分析在不同时期的研究(53]。

肠易激综合症的症状受到许多因素的影响包括中央和周边机制,和对象不同表型的IBS有有不同的反应。此外,有区别的特性从不同的IBS患者粘膜活检(53]。除了IBS子类型上的差异,这些差异可能是由于不同时期当上层清液进行电生理学的研究。此外,不管IBS亚型,内脏过敏可能是也可能不是在个别病人,因此研究使用浮在表面的粘膜活检可能有不同的结果即使在患者相同的子类型。

当评估肠道肥大细胞浸润,组织固定的协议和部分取向不是标准化的。染色的方法确定肥大细胞、抗体类胰蛋白酶或使用CD117和组织处理会导致MC脱粒可以改变数量的肥大细胞类胰蛋白酶染色。另一个可能性是肥大细胞数量的增加在IBS患者可能是由于当时的痛苦从传染性结肠炎没有或很少与IBS症状不同。此外,压力可能会影响肠道肥大细胞密度,这些心理压力下可能产生比那些更大的肥大细胞数量的增加。

10。总结和未来的发展方向

肥大细胞发挥作用在胃肠道生理和病理生理学的不同方面,特别是在肠道感觉,能动性,分泌,渗透率和炎症。肠易激综合症的症状,腹痛,大便变化,可能是由肠道肥大细胞(图1)。肥大细胞位于接近肠神经,桅杆cell-nerve轴通过介质很容易激活肥大细胞释放的,也可能是通过神经递质,神经终端。关于IBS的腹痛,肥大细胞位于接近内在或外在的神经纤维,能刺激邻近的神经纤维传递到中枢神经系统内感受器的信号。这些信号可以认为是痛苦的交互与其他因素包括认知和情感功能在大脑中。凳子上的变化,他们也认为是由于中介的肥大细胞参与神经免疫和5 -羟色胺信号如上所述。

从enteroendocrine肥大细胞激活5 -羟色胺分泌细胞释放介质和介质引起局部生理反射反应的内在神经回路,改变蠕动,灌注,并分泌影响肠道运输和流体内容,因此发展腹泻或便秘。同时,肥大细胞激活5 -羟色胺或应激传出神经刺激布满介质,在这个时间激活其他免疫细胞。这些免疫细胞可能参与黏膜通透性的变化。然后,渗透率的增加可以使腔的内容如食品材料或抗原产品很容易通过上皮屏障,导致后续的反应像肠道分泌增加。此外,肠道屏障功能障碍会导致粘膜炎症可能导致进一步交叉的蛋白质降解多种上皮的差距。同时,介质似乎刺激疼痛信号的神经通路和改变肠道屏障功能以及肠道运动神经。这些在肠道肥大细胞介导的改变感觉和secretomotor函数与腹部肠易激综合症的症状特征。

然而,尽管肥大细胞的强化学习的结果贡献肠易激综合症、肠易激综合症的病理生理学不能完全解释为肥大细胞的影响。这是因为IBS是一个复杂和异构障碍以及肥大细胞有瀑特异性和组织功能多样性如上所述。此外,它是不可能对动物模型展览IBS的所有功能在人类由于多个混杂的影响遗传,环境和生物心理社会因素对肠易激综合症的表现。

未来的研究应该尽可能进行人类,和IBS亚型应该更准确地定义和细化研究肥大细胞的作用。此外,肥大细胞应该直接观察而不是使用粘膜活检,孤立的细胞系,或动物模型。为此,先进的成像技术需要应用肠道组织生活。最近,共焦endomicroscopy肠道疾病提供了实时的可视化人类肠道细胞或分子水平(111年]。这种技术进步的承诺产生重要的信息在IBS MCs的角色。此外,荧光c - kit肥大细胞的抗体可用于活体检测肠道肥大细胞位于固有层和黏膜下的层作为特定细胞的实验中显示出可喜的成果(112年]。进一步研究需要人类肥大细胞的直接影响,这将有利于发展有效的方法来控制症状,最终完全治疗肠易激综合症。

相互竞争的利益

作者宣称没有利益冲突有关的出版。

作者的贡献

康Nyeong李导致的概念和设计研究中,文献综述和分析,并起草。哦,年轻的李导致重要的修改和编辑。两位作者批准了最终版本。

确认

这项工作得到了汉阳大学研究基金会(hy - 2015)。

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