强调在IBD流行病学及其在儿科时代自然历史

文摘

背景。所有年龄方括号的患者被诊断出患有炎症性肠病(IBD)全球在过去50年里大幅上升。炎症性肠病的流行病学变化表明,环境因素扮演了重要的角色在修改疾病表达式。目的。回顾全球分析IBD流行病学研究。方法。Medline搜索显示关键字“炎症性肠病”,“流行病学”“自然历史”“克罗恩氏病,”“溃疡性结肠炎”和“IBD非保密”。的临床队列和系统评价进行了研究,综述了2002年和2013年之间。研究指的是一个更早的日期也认为只要我们回顾相关的数据。结果。当前的意思是炎症性肠病患病率在西方国家的总人口估计变换。炎症性肠病患病率和发病率最高的全球报告来自加拿大。城市化和社会经济发展,在中国IBD的发病率正在上升。结论。多中心国家注册和IBD流行病学国际网络可以提供信息,导致假说对其原因和可能的管理策略。疾病的发病率的上升趋势在发展中国家表明,其流行病学发展与工业化和现代西化的生活方式。

1。介绍

所有年龄方括号的患者被诊断出患有炎症性肠病(IBD)全球在过去50年中显著增加。炎症性肠病的流行病学变化表明,时间和地理环境因素参与修改疾病表达(1]。洞察全球流行病学疾病,因此,一定要确定地理模式和时间趋势。最近发现也可以估计全球公共卫生负担,医疗资源分配和研究可以针对特定的地理区域。环境因素的信息假设影响该病的发病率和患病率可能,最后,当可能导致预防干预措施。

本文的目的是审查当前的知识水平有关全球IBD流行病学和检查其自然历史的儿科患者。

第一个段落的部分3这份报告将提供一个概览的统计数据有关的发病率和患病率一般儿科全球人口,考虑它的两种形式,克罗恩病(CD)和溃疡性结肠炎(UC)分开。其余的部分将概述疾病趋势在特定的地理区域。节4,我们将继续描述疾病的自然历史在儿科人口研究,分别之前,两种形式。

2。方法

Medline搜索使用以下关键词“炎症性肠病”,“流行病学”“自然历史”“克罗恩氏病,”“溃疡性结肠炎”和“非机密的炎症性肠病”。

临床组和系统评价研究进行综述了在2002 - 2013年的时间框架。早期研究也考虑当大纲被认为与本文相关的数据。

的事实,他们是典型的基于齐次诊断标准,实践方面的表型数据收集、炎症性肠病治疗和临床经验,以人群为基础的研究在选择过程为主。研究基于卫生行政数据库还包括澄清时参照儿科病人(特别是流行病学统计2]。

3所示。全球IBD流行病学:关于一般和儿科人口数据

炎症性肠病的病因,胃肠道疾病的慢性炎症复发和缓解期,尚未完全阐明。其两种主要形式,CD和UC诊断的基础上,临床怀疑和实验室,放射,内镜和组织学结果(22]。并不总是可以区分这两种形式使用可用的诊断工具,和炎症性肠病非保密(IBD-U)一词目前用来归类这群患者的慢性肠道炎症。重要的是要记住,错误分类和/或重新分类的疾病可以导致炎症性肠病诊断延误以及低估的全球患病率和发病率(23,24]。

不断上升的全球趋势背后的原因不清楚1]。当前的意思是IBD的发病率一般人群的西方国家变换估计居民(25,26]。尽管只有一些流行病学数据对于发展中国家,这种疾病的发病率和患病率似乎增加在过去50年里在世界几乎所有地区,表明其崛起为全球疾病(27,28]。成年人口的趋势似乎稳定但不是儿科的,尤其是在欧洲中部和南部,它似乎上升29日,30.]。

两种疾病被认为是与个体的遗传易感性、环境诱因,改变肠道微生物刺激炎症反应。炎症性肠病的流行病学变化在时间和地理区域表明环境因素扮演了重要的角色在修改疾病表现,及其在发展中国家发病率上升似乎与工业化和西方的生活方式。最重要的环境协会已确定直到现在吸烟,阑尾切除术,尽管仅能解释全世界IBD的发病率的变化。城市化在一些发展中国家,饮食变化,抗生素、卫生状况、微生物接触,和污染都与作为炎症性肠病的潜在环境风险因素,个人,家庭,社区,区域,和符合国情的环境风险因素可以单独行使或者在一起,导致其发病机理(31日]。

据paediatric-onset IBD的发病率估计世界各地相差很大(24]一样的模式和分布在儿科人口的各种年龄方括号[32,33]。虽然在婴儿和少普遍在非常年轻的孩子,许多案例报告和小人口研究在很早的年龄记录疾病发作。海曼et al。34]分析了数据从一个大型多中心注册的儿童和青少年受到IBD试图回答特定的流行病学问题。队列- 58%诊断为CD,由加州大学29%,和13% IBD-U-contained事件和流行情况登记在两年的时间里。根据多变量分析,8岁以下儿童是2.5倍,加州大学,3.5倍IBD-U比年龄比8。结肠与在其他网站或没有疾病在年轻患者更普遍。早发性IBD患者,尤其是非常年轻的UC患者更有可能报告IBD的家族史。患者家族(即形式。,children whose parents also suffer from IBD) generally develop the disease earlier due to the genetic anticipation phenomenon [35]。

IBD发病早期出现一亚组病人区分具有独特的特征(36- - - - - -38]。潜在的免疫缺陷,包括糖原病IL-10R不足,和其他突变涉及细胞因子、受体或介质必须排除当一个孩子5岁以下被诊断。一种肠道IBD-like模式被发现在这些情况下有关系统性免疫缺陷在一个复杂的场景,甚至可以导致严重的危及生命的事件(例如、系统性感染)[39,40]。

格洛克et al。41)确定突变基因编码IL10R亚基蛋白在早发性小肠结肠炎患者,包括hyperinflammatory在肠道免疫反应。遗传连锁分析和候选基因测序样本两个无关的近亲有孩子的家庭的影响早发性炎症性肠病和功能检测患者外周血单核细胞。调查人员发现三种不同的纯合子突变基因IL10RA IL10RB,编码IL10R1和IL10R2蛋白在四个九的早发性结肠炎患者。废除interleukin-10-induced突变信号。根据一些案例研究IL-10R不足的病人,造血干细胞移植(HSCT)通常是成功的40- - - - - -42]。

评估IBD的发病率是复杂的,尤其是在发展时代,流行病学调查往往忽略例IBD-U尽管他们通常被认为是疾病的早期阶段(高达13%的情况下,尽可能在一些北欧人群高达20%)(29日,30.,43]。IBD也难以识别,尤其是当这些儿童出现非典型症状,在第三世界国家医疗服务缺乏。

3.1。加州大学的全球发病率和CD和儿科人口

溃疡性结肠炎的发病率一直在上升的西方国家在过去50年里,从8-14/100,000递增到120 - 200/100,000人员在此期间(44]。此外,研究流动人口和人生活在发展中国家报告了最近,加州大学的发病率逐渐增加。这种疾病似乎峰值10至18年,同样影响到两性(29日,43,45]。

CD的发病率也在这段时间内明显上升,增加从6-15/100,000 50-200/100,000人44]。虽然最初相对较低,CD发病率逐渐上升到水平,类似于加州大学(44]。当CD发病率似乎已经稳定在大多数工业化国家自1980年代以来,增加儿童的形式继续注意(3,4)(表1)。

CD发病率似乎晚高峰在青春期和成年早期(25岁)。第二个发病高峰已经注意到CD和加州大学第六或第七十年(29日,43]。此外,第二个高峰报道在一些儿科军团在幼儿园时代集团(4 - 5岁的年龄)29日,43,46]。

在CD似乎偏爱女性人群中,男性的优势已经观察到儿科年龄段(29日,43,45]。

3.2。溃疡性结肠炎的发病率和患病率和CD在一般和儿科人群特定地理区域

最近的一项系统回顾Molodecky et al。27)检查数据从167年开始研究有关欧洲(1930 - 2008),52有关亚洲和中东(1950 - 2008),和27日北美(1920 - 2004)。年度发病率最高的加州大学- 24.3每100000 person-years-was注册在欧洲,之后在19.2每100000人每年在北美注册,然后在6.3每100000人每年在亚洲和中东地区。年度发病率最高的CD,相反,注册在北美20.2每100000人每年;之后在12.7每100000人每年由欧洲然后5每100000人每年在亚洲和中东地区。炎症性肠病的患病率最高的报道值被发现在欧洲(加州大学,505年每100000人;CD, 322年每100000人)和北美(加州大学,249年每100000人;对于CD, 319 / 100000人)27]。

3.3。欧洲

IBD的发病率似乎在西方关于东欧的两倍(1),尽管越来越后者地区发病率也被提到。未来,统一诊断EpiCom集团[人口研究5《盗梦空间》),分析了ECCO-EpiCom群IBD患者感兴趣调查可能的东西梯度IBD的发病率在欧洲。一群IBD患者参加31日中心14西方和8东欧国家提供医疗服务,总人口约1010万人进行了研究。大约15岁以上的1500名患者被纳入研究。总体发病率比在西欧中心都是1.9(95%可信区间1.5到2.4)CD和2.1(95%可信区间1.8到2.6),加州大学与东欧中心。中位数原油在2010年每100000人年发病率CD 6.5(范围0 - 10.7)在西方欧洲中心和3.1的东部(范围0.4 - -11.5);加州大学是10.8(范围2.9 - -31.5)和4.1(范围2.4 - -10.3),分别和IBD-U 1.9(范围0 - 39.4)和0(范围0 - 1.2),分别。作者总结道,的确是一个东西方梯度在IBD的发病率在欧洲5)(表1)。

根据EPIMAD注册中心的数据,1988年至2007年收集,指的是大面积的法国北部居住着近600万居民代表整个法国人口的9.3% (47),有CD发病率的增加从5.2例/ 100000人在1988 - 1990年为6.7,2006 - 2007 (+ 29%)。这一趋势似乎稳定后的峰值7.1 1997 - 1999年达成。CD 10-19-year-old人的发病率增加了71%从6.5(1988 - 1990)到11.1 (2006 - 2007)。加州大学发病率,相反,在同一时期有所下降(47]。

儿科(< 16年)急剧增加IBD的发病率是由瑞典的一项研究报告进行斯德哥尔摩县北部2002年和2007年之间(6]。IBD的发病率增加主要是解释为incidence-registered上升为9.2 (95% CI 7.5 - -11.2)——CD患者。加州大学发病率是2.8 (95% CI 1.9 - -4.0)。加州大学的发生率显著增加(),但没有CD的观察在研究期间。作者得出的结论是,CD仍然是主要有加州大学在研究期间发病率的增加(6)(表1)。

Turunen等人的研究旨在分析IBD的发病率和临床图片从1987年到2003年在一个大儿科人口在芬兰(7]。数据则来自于患者的分泌物和医疗记录中国2大大学医院。总共有604例炎症性肠病诊断17年研究期间:203(34%)这些都是注册为CD, 317(52%)是加州大学和83 IBD-U (14%)。从3.9/100000年平均发病率增加(95%可信区间(CI) 2.5 - -5.8)在1987年到2003年的7.0/100000 (CI 5.0 - -9.4) ()。大多数情况下被患者12 < 15岁(,33%);5.1%是< 3岁,14%是< 6岁。IBD-U是最常见的儿童(所有IBD-U患者的29%)。早期进行手术通常是在疾病过程中(7)(表1)。

芬兰的另一项研究由Jussila et al。4)旨在评估IBD在该国的地理分布和估计其在全国的发病率在2000年和2007年之间。注册包括2000年和2007年之间的所有新发病例IBD为炎症性肠病药物收到特殊的报销。总体而言,14214 IBD患者发现:10352年加州大学和3862 CD。在研究期间平均每年每100000人IBD的发病率为34.0:9.2,24.8 CD和加州大学。溃疡性结肠炎的发病率明显高于男性比女性(27.8)(21.9)。在CD发病率仅略有增加,利率性别之间没有显著差异。溃疡性结肠炎的发病率从2000 - 2001年的22.1增加到2006年的27.4 - 2007。作者认为IBD的发病率高在芬兰与加州大学是三倍更频繁的CD。加州大学自2000年以来的发生率有所上升,而CD仍然相当稳定。南北梯度显然是确定为炎症性肠病和加州大学但不是CD (4)(表1)。

Sawczenko和Sandhu8]前瞻性展示功能,描述疾病本地化,新诊断病例和疾病的增长IBD的多中心研究1998年6月至1999年6月在英国和爱尔兰。总共739个新IBD患者病例16人以下的确认。只有四分之一的CD盒提出的“经典三和弦”腹泻、体重减轻、腹痛;近一半没有报告腹泻。延迟从出现症状到诊断中值为5个月(平均11个月)。拖延是更常见的在CD患者和年轻的孩子。身材矮小是指出只有在CD患者而不是在加州大学。CD的五分之一例小肠也参与和显著降低地位。Ileocolonic参与是记录裁谈会在大多数情况下,只有少数孤立的回肠或孤立的结肠疾病。Pancolitis被报道在加州大学的多数情况下,只有极少数的影响与孤立的直肠炎(8)(表1)。

一项由阿米蒂奇et al。9)旨在分析paediatric-onset CD的社会人口和地理分布在苏格兰。使用一个国家数据库,580年苏格兰儿童(16岁以下症状出现)被诊断出患有炎症性肠病在1981年到1995年之间被确定。paediatric-onset CD的发病率为2.5情况下每年每100000人口(95%置信区间:2.0—-2.5)1981 - 1995时期,明显高于北部(3.1,95%置信区间CI: 2.6 - -3.8)对苏格兰南部(2.1,95%置信区间CI: 1.9 - -2.4,)。paediatric-onset UC的发生率没有,相反,表现出任何北/南变化()。从更富裕的地区,孩子们有一个相对较高的风险CD, paediatric-onset加州大学似乎没有与富裕相关的(9)(表1)。

一项研究在捷克共和国(10)从1990年到2001年,旨在评估儿科人口患有炎症性肠病和确定CD 15岁以下的儿童的发病率在研究期间。470 IBD患者的诊断标准得到满足;在研究期间201个18岁。CD被诊断出223例。CD 15岁以下的病人的发病率从1990年的0.25/100000上升到2001年的1.25/100000。严重的生长迟缓是记录在6.4%的青少年CD 18岁。加州大学在202年被诊断出病人。IBD-U标准得到满足9.8%的IBD患者(10)(表1)。

一项研究是由意大利研究人员利用全国儿科IBD注册于1996年创立。研究分析的数据收集从注册时制定了到2003年(11]。根据这些数据,炎症性肠病是儿童更频繁的6 - 12年(57%),尽管20%开发他们的第一个症状在6岁之前。在1.8%的情况下诊断是在生命的第一年。诊断儿童IBD-U更频繁的0到5之间(超过两倍对大一点的孩子),占10 - 15%的所有新诊断炎症性肠病。平均值之间的时间间隔是10.1个月出现症状和炎症性肠病诊断乳糜泻,IBD-U 9个月,加州大学的5.8个月。扩展结肠炎在加州大学最常见的形式,ileo-colic参与在CD。最常见的肠道上部出现在11%的CD患者参与。集成电路位置是加州大学的类似。血腥的腹泻和腹痛最常见的症状是在加州大学和IC,腹痛和腹泻CD。Extraintestinal症状更频繁的在CD比在加州大学(表1)。

3.4。美洲

加拿大有一个世界上炎症性肠病的患病率和发病率最高(48]。全面回顾分析IBD的负担,其直接和间接的医疗费用,在加拿大和人文影响最近由罗基et al。12]。大约有233000加拿大人在2012年被诊断出患有炎症性肠病与CD和104000年加州大学(129000),对应于患病率为0.67%。每年大约有10200新发病例诊断。所有年龄段的炎症性肠病诊断,典型的爆发发生在第二或第三年的生活。与一般人群相比,炎症性肠病病人的生活质量很低在所有健康维度及其保健医疗费用高(12]。罗基的审查等人强调的高负担疾病在那个国家由于其高患病率和医疗费用。作者得出的结论是,加拿大的特征是缺乏认识炎症性肠病是一种慢性疾病,迟到或不适当的诊断,不公平获得卫生保健服务,昂贵的药物,减少就业前景,和以社区为基础的支持有限12)(表1)。

Benchimol et al。2)以人群为基础的临床使用卫生行政数据库的IBD患者小于15年住在安大略省,加拿大,定义paediatric-onset IBD和描述其流行病学。最准确的算法验证和图表数据关于孩子从12医学实践。识别所需的儿童IBD四个住院医师联系人或两个国际疾病分类(ICD)编码IBD 3年内的时间如果他们接受结肠镜检查和住院七个联系人或三个在3年的时间在那些没有结肠镜检查。年龄,sex-standardised儿科IBD的每100000人口患病率增加从42.1(1994年)56.3(2005年)。发病率每100000人增加从9.5(1994年)11.4(2005年)。显著增加的发病率在0-4-year-old指出人(5.0% /年,在5-9-year-old)和人(7.6% /年,),但不是在10 - 14——或者15-17-year-old人(2)(表1)。

最近的一项研究在北卡罗来纳州Kappelman等人进行了确定CD和加州大学的流行在美国人口和商业保险在社会人口比较肥胖盛行程度和时间条件(49]。数据从三个连续2年横断面研究基于声称大约1200万美国人收集的数据进行分析。2009年,儿童的CD和加州大学的肥胖盛行程度58/100,000(95%可信区间(CI)则高达55 -)和34/100,000 (95% CI 32-36),分别。在成人中,肥胖盛行程度分别241/100,000 (95% CI 238 - 245)和263/100,000 (95% CI 260 - 266)。根据数据分析,IBD肥胖盛行程度略有增加。基于人口普查的数据,估计有1171000美国人有炎症性肠病(565000 CD和593000年加州大学)。作者得出结论,炎症性肠病的负担一直在增加在美国近年来(49)(表1)。

一项由Kugathasan et al。14旨在定义流行病学和临床特点的新诊断儿科IBD患者在Winsconsin大以人群为基础的模型。所有儿科肠胃科提供照顾Winsconsin孩子自愿标识IBD 2年期间的所有新病例。IBD的发病率在儿童生活在那种状态是7.05每100000人,和CD的发病率为4.56,加州大学(2.14)的两倍多。IBD的发病率是类似在不同民族以及稀疏而不是人口稠密的国家。绝大多数(89%)的家庭之外新的炎症性肠病的诊断(14)(表1)。

Basu et al。15)进行了一项调查148名IBD患者参加大学胃肠病学诊所在休斯敦,得克萨斯州,1999年6月至2003年11月IBD的影响进行对比分析,在生活质量不同的民族生活在美国。白人占40%,非洲裔美国人37%,墨西哥裔美国人20%,亚洲人IBD人口总数的3%。非裔美国人与白人占主导地位的CD,而墨西哥裔美国人主要是加州大学。没有区别非裔美国人和墨西哥裔美国人当分别相比,白人的肠道CD和加州大学的表现。非裔美国人与CD的发生率明显高于IBD-associated关节炎()和眼科的表现,特别是葡萄膜炎(),与白人相比。白色UC患者的发生率明显高于关节症状()和骨质疏松症()对墨西哥美国UC患者。白人有更强的IBD和结直肠癌家族史相比其他种族的人。作者得出结论,在炎症性肠病亚型和血清学的标记有显著差异的不同的种族/民族生活在美国(15)(表1)。

拉美裔是美国增长最快的少数民族。最近的一项回顾性研究[50)旨在比较IBD表示在拉美裔和非拉美裔白人(NHWs)和出生于外国出生的拉美裔美国人。IBD的差异这一事实表示在NHW被发现,出生于西班牙,和在国外出生的西班牙裔团体在这项研究强调了环境因素的重要性在疾病的发展。总共有325成人患者中,208人是拉美裔。外国出生的西班牙人,占总数的68%,被诊断出在一个年长的年龄比出生于西班牙裔和NHWs(45岁和25 - 27日,分别地。)。加州大学的外国出生的西班牙人表现比出生于西班牙裔或NHWs(59.9%比41%和28.2%,分别地。)。没有指出extraintestinal患病率的差异表现在西班牙裔和NHWs之间。发现多例上消化道CD NHWs(分别为12.5%和3.9%,)。IBD-related手术的速度在NHWs高于拉美裔(22.9和7.3手术/ 100人每年,)。西班牙裔患者更少的生物制剂处方和免疫调制剂对NHWs(分别为22.2%和55.6%,,分别为35.7%和53.8%,职责。)50]。

在最近的两个回顾性多中心研究在阿根廷和巴西军团的儿科患者()诊断出患有IBD从1988年到2007年,加州大学和CD的比例为62%和24%,分别在阿根廷,巴西,52%和48%,分别。年龄在诊断()类似于加州大学(9.1;4.6 - -12.0)和CD患者(9.6;(6.9 - -13.7)51]。

Pancolitis是最频繁的加州大学本地化在阿根廷(77%)和巴西(76%)。Ileocolonic CD本地化是主要在阿根廷(46%)和巴西(37%)。最常见的表现型CD(77%)在阿根廷孩子是炎症。穿透CD是主要在巴西儿童(27%)(51]。

3.5。亚洲

IBD患者的流行病学及临床特征评估Tozun et al。16)在一个大型多中心,全国医院研究在土耳其。12个中心分布在全国所有新注册IBD病例诊断在2001年和2003年之间。转诊人口在研究期间的发病率是4.4/100000为加州大学和2.2/100000 CD。土耳其的IBD的发病率低于北部和西部欧洲和中东地区类似。IBD的大多数病例确诊在年轻的成年人(20到40岁)。发现了一个两相的年龄分布特征与一个峰值在20到30之间,另一个在50到70之间。男性的优势是在两种疾病。家族史是积极的CD在加州大学的4.4%和8.3%的病人。Extraintestinal表现更频繁的在CD患者中,除了关节炎同样频繁在CD和UC患者。extraintestinal表现的比率是低于文献报道[16)(表1)。

Abdul-Baki et al。17每100000人53.1)发现了一个年龄调整患病率为每100000人106.2 CD和加州大学的一位代表黎巴嫩队列。年平均发病率为每100000人4.1加州大学和每100000人1.4 CD(范围,0 - 6.9/100000)。炎症性肠病的患病率的队列在中间白色的报道范围人口在欧洲和北美。平均年龄在CD和UC患者诊断为28.8±11.1,32.0±13.4年,分别和轻微的女性优势指出病人研究[17)(表1)。

El Mouzan et al。18在沙特阿拉伯)评估病人的医疗记录18岁以下的人被诊断出患有炎症性肠病和监控时间超过十年。五十个孩子被诊断出患有炎症性肠病在1993年到2002年之间导致估计有0.5例/ 100000 /年的发病率和患病率5例/ 100000人在沙特阿拉伯的利雅得地区。大多数孩子(90%)沙特公民和女男比例是1:0.6。百分之十六的病人在5-18-year-old年龄段都未满12。慢性结肠炎是最常见的占48%,其次是CD和IBD-U在38%和16%,分别。虽然IBD的发病率和患病率在这份报告是低于其他人口,比较与先前收集的数据表明,发病率正在增加(18)(表1)。

结合城市化进程和社会经济发展,IBD的发病率正在增加在中国。未来,人群发病率研究是由曾庆红et al。13)2011年7月至2012年6月在中山,广东,中国。所有新诊断炎症性肠病的病例在这一地区都包括在内。48例新病例的炎症性肠病(CD和17日31 UC) 1年研究期间被确定。年龄标准化发病率为炎症性肠病、加州大学和CD分别为3.14,2.05,和1.09每100000人,分别。在诊断中位数年龄38为加州大学和25个CD。疾病本地化CD患者被定义为回肠末端只有(L1)在24%的情况下,孤立的结肠疾病(L2)在6%的病人,和ileocolonic疾病(L3)在71%的病人。百分之二十四的CD患者上消化道共存(GI)参与(L4) [30.]。炎症(B1),狭窄(B2),和渗透(B3)行为在65%,24%,和12%的CD患者,分别。百分之五十九的CD和26%的UC患者extraintestinal表现(13)(表1)。

另一个前瞻性研究2010年1月和12月之间赵et al。52]调查IBD的发病率在武汉,中国中部的一个大城市,使用人群为基础的方法。炎症性肠病新病例在17武汉中部的中央医院提供医疗服务。整体、肠炎131例新病例被确定在1年期间,其中包括97例UC和CD 34例。年龄调整IBD的发病率,加州大学,和CD是1.96每100000每100000(范围1.62 - -2.30),1.45(范围1.16 - -1.75),和0.51(范围0.33 - -0.68)。在小肠疾病本地化(L1)只有15%的CD患者中,孤立的结肠疾病(L2) 24%,和ileo-colon (L3) 61%。CD表型在44%的情况下,炎症狭窄29%,渗透在24%。UC患者34.5%有直肠炎,44.6%有奔袭结肠炎,19.5%有广泛的结肠炎(52]。

后面的两项研究显示,炎症性肠病的发病率在中国是类似于日本和香港,但低于韩国和西半球的国家13,52]。

亚太克罗恩氏和结肠炎流行病学研究中,大规模的以人群为基础的研究中,报告说,虽然亚洲IBD的发病率各不相同,但仍低于西方。IBD不过可以那么严重,甚至更严重的在亚洲比在西方(20.]。中国在亚洲的IBD的发病率最高(3.44每100000人)。加州大学/ CD比在澳大利亚在亚洲是2.0和0.5。复杂的CD(狭窄、渗透或肛周疾病)是更常见的在亚洲比在澳大利亚(分别为52%和24%;),炎症性肠病家族史是不太常见的在亚洲(分别为3%和17%;)(表1)。

蔡等人进行的一项研究旨在描绘的趋势在台湾儿童IBD的发病率和临床模式(19]。所有的孩子考入国立台湾大学医院(台大医院)在1979年和2000年之间会议IBD的标准都包括在内。回顾性分析临床特征和结果。十七岁的孩子(9女性和8个男性,2月18岁)被诊断出患有IBD研究期间。六(35%)的加州大学和9 (53%)CD。CD的累积发病率在1979 - 1995年为0.85%,1996年增加到2.6% - 2000 (),而溃疡性结肠炎的发病率没有显著变化之间的两个时期(从0.85%提高到0.99%,)。中间间隔从发病到确诊是7.7个月。百分之八十的病人显示中度到重度疾病活动诊断(19]。

平斯克等。21)进行了一项研究,旨在确定IBD的发病率和疾病亚型在南亚儿科人口居住在不列颠哥伦比亚,加拿大,而与其IBD患者住在同一地区。图审查和收集的数据进行了所有病人≤16年的年龄从1985年1月至2005年6月诊断出患有炎症性肠病。七十五南亚患者被诊断出患有炎症性肠病,48%与CD, 33.3%由加州大学,与IBD-U和18.7%,而不是71%,18.8%,和10.2%,分别与其亚洲人口。南亚IBD患者的发病率为1996年- 2001年期间是15.19/10 (UC乳糜泻6.41/10,6.70/10,2.08/10,IBD-U)与其IBD集团与5.19/10(3.69/10,0.96/10,0.54/10,职责)。南亚男女比例明显不同于观察到的其他人群。根据这些数据,有IBD的发病率明显高于南亚儿科人口与其余的BC儿科人口相比,以及不同的表型表达模式,男性的优势,和更广泛的结肠疾病。移民和环境和生活方式的改变似乎在这些结果的基础上对IBD的发病率有影响和疾病亚型(21)(表1)。

4所示。儿科IBD的自然历史

4.1。克罗恩病的自然历史

尽管儿科CD是典型的不可预测的自然历史53),以下因素基本确定疾病演变[54]:疾病活动,复发和并发症率随着时间的推移,手术的必要性,及其对生活质量的影响。

增长的障碍,大约50%的成年人与CD呈现发育年龄达到最终身高10%低于一般人群,在25%的情况下建立目标低于5% (55]。

代表一个重要的考虑在28 - 36%的病例在治疗的第一年,皮质类固醇依赖的风险在成人和儿童相似,无论伴随免疫抑制剂。而糖皮质激素的使用是有效的治疗炎症性肠病的急性期,应避免长期使用或限制(55]。

肠道手术需要在高达80%的CD患者,和需要一个永久的气孔在10%以上(27]。风险更高的基因型NOD2-CARD15和fibrostenosing疾病患者和那些与血清积极性anti-ASCA抗体(55]。

手术后的复发发生在20 - 30%的成年CD患者,他们使用内窥镜在43 - 79%的情况下记录。儿童,全球估计5年后复发率高达50%,各不相同,取决于疾病定位(53]。

CD患者有更高的死亡率对一般人群(44]。只有早熟的激进的治疗策略专注于治疗复发病变早期无症状的个体似乎对发展产生重大影响的慢性疾病(44]。

四百零四CD儿童(< 17年在诊断)形成地理上派生发病率队列被诊断出1988年到2002年之间,由Vernier-Massouille et al。54)和监控大约两年。最常见的疾病定位诊断是终端ileum-colon (63%)。疾病进展中指出31%的儿童在跟踪。复杂的行为是观察到29%的儿童在后续诊断和59%。kaplan meier生存的估计3年手术的累积发病率是20%,34%的人在诊断后5年。多变量Cox模型表明,狭窄的行为在诊断和治疗糖皮质激素都是增加手术的风险,而治疗用药减少一个。介绍了咪唑硫嘌呤在病程早期不接受手术的病人比那些病人需要手术。作者得出结论,儿科CD被频繁复发的特点,严重的复杂疾病的行为。免疫抑制治疗似乎改善疾病的自然史和减少手术的必要性54]。

4.2。溃疡性结肠炎的自然历史

时临床表现诊断和疾病的加州大学是异构和变量随着时间的推移,和结肠切除术是主要风险之一56]。

加州大学的临床特征影响其课程包括的范围和在诊断疾病的严重程度,这两个与较高的结肠切除术(56]。而在大约10% -30%的UC患者结肠切除术是必需的(57),这些患者的死亡率并没有发现高对一般人群(57]。

就像在成人患者中,响应皮质类固醇治疗扮演重要的角色在定义疾病的自然历史在儿科人口56]。

短期缓解被发现在75 - 80%的儿童和60%的患者长期的一个近期报告显示在UC患者(生物药物的功效56,57]。

Gower-Rousseau et al。58]确定113在诊断UC的孩子(< 17年)在1988年和2002年之间的地理衍生群体发病率监测至少2年。在诊断,28%的病人有直肠炎,35%奔袭结肠炎,37%广泛的结肠炎。百分之四十九的病人显示疾病进展。延误诊断超过6个月,炎症性肠病家族史与疾病进展的风险增加有关。结肠切除术的累积率是8%,1年,3年,15%,20%的人在诊断后5年。的存在extraintestinal表现在诊断与结肠切除术的风险增加相关。在有限的患者疾病诊断、结肠切除术的风险高于那些经验丰富的疾病进展对那些没有(58]。

5。讨论

炎症性肠病是一种多因子的病因病理实体的例子。在过去的几十年,进步在理解炎症性肠病的流行病学。同时,CD的发病率和患病率和加州大学全球儿童和成年人口的不断上升,其流行病学发展。不过要记得,增长模式也可能是由于疾病检测和识别和持续的进步环境改变和暴露影响疾病发作。同时,疾病出现之前低流行地区等发展中国家和移民人群进入工业化社会西化。基因突变被发现可以解释很多(约20 - 30%)炎症性肠病的确诊病例,但证据在世界工业化地区上涨的频率也牵连到环境风险因素1,29日,30.]。地理变异在IBD的发病率和患病率可能,反过来,反映了各种潜在的遗传模式在不同人群31日]。炎症性肠病的患病率和发病率不同民族之间的不同,这种疾病的临床表现仍然在发展,环境因素可能会继续为其发病机理。工业化和全球化,在任何情况下,与疾病的蔓延,增长模式。鉴于这些考虑,越来越多的肠胃科和儿科医生已经成为感兴趣的潜在疾病的表观遗传机制。

一些肠胃科尤其担心暴露在抗生素在童年和特定的饮食如“西方”包含加工、油炸和含糖食物或低ω- 3脂肪酸可能与IBD的演讲和常见的机制可能是通过改变肠道菌群的30.]。更大的自由裁量权在开出抗生素处方并确保儿童的饮食富含ω- 3脂肪酸可能会适当措施特别是高危家庭(IBD)阳性家族史。未来的策略可能旨在调节肠道菌群与抗生素针对识别有害微生物或选择性的益生菌,可以平衡肠道失调(30.]。

直到现在研究结果主要是回顾,回忆偏倚和大部分他们一直在较富裕的国家有办法这样做。IBD是相对罕见的疾病,可能煽动代理之间的复杂交互作用,与详细的大军团,前瞻性地收集,环境暴露数据是必要的。同时,well-phenotyped群IBD患者同样需要如果我们要研究环境因素对疾病的影响。

鉴于这些考虑,特别是疾病的流行病学和对生活质量的影响,流行病学数据必须收集和分析系统,严格的过程。作为本文证明,诊断和招募病人的过程中,无论是成人还是孩子,是一个复杂的努力。发病率和患病率数据外推从已发表的研究关于儿科患者,特别是,被发现是非常异构。建立多中心国家和国际注册和网络将是一个进步的方向构建一个共享数据库系统利用一个既定,均匀的标准。

本文试图分析流行病学数据的质量进行的主要研究发现一般儿科人口和识别中存在的弱点和漏洞目前可用的信息。实现一个共享数据库系统将希望精心设计的研究和新的领导方式,突破重要的治疗。

6。结论

炎症性肠病发病率最高的是在欧洲和北美,尽管CD和加州大学的总体发病率增加。评估IBD的发病率是,然而,复杂,尤其是在发育的年龄。

地理IBD的发病率和患病率的变化可能反映在不同人群不同的潜在的遗传模式。在炎症性肠病的患病率有重要差异不同种族和民族之间疾病的临床表现可能仍然在发展,环境因素可能参与其发病机理。工业化和全球化似乎仍然被关联到一个传播IBD的发病率增加。

炎症性肠病对患者的生活质量有显著影响,通常与高经济负担由于医疗费用升高特别是关于生物药物。

分析数据从多中心国家注册和新兴国际网络可以提供IBD流行病学信息并导致假说对其原因和可能的管理策略。

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