GERD-Barrett-Adenocarcinoma:我们有合适的预后和预测分子标记吗?

文摘

由于不利的生活习惯(不健康的饮食和烟草滥用)胃食管反流病(GERD)的发病率在西方国家正在增加。GERD-Barrett-Adenocarcinoma序列目前缺乏明确的诊断,进步,预测和预后的生物标记物(i)提供一个适当的筛选方法识别疾病的存在,(2)评估发展的癌症的风险,也就是说,巴雷特食管的进展(是)食管腺癌(EAC),(3)预测对治疗的反应,(iv)表明一个总体survival-prognosis EAC的病人。基于histomorphological发现,详细的筛查和治疗指导方针已经阐述,尽管流行病学研究不支持假设增加GERD的进展率和EAC。此外,提出了预测和预后标记,而异构性质,缺乏实质性的证据,现在不允许分层GERD患者进展,结果,和治疗效果在临床实践中。本文的目的是讨论当前的知识关于GERD-BE-EAC序列主要关注发生的争议和模棱两可的状态提出生物标志物识别承诺和可靠的标记为了提供更详细的见解病理生理机制,从而改善预后和预测治疗方法。

1。介绍

在西方国家中,特别重要的胃食管反流病(GERD)的一个主要风险因素巴雷特食管(是)和食管腺癌(EAC)由肥胖、食管裂孔疝、烟草使用不断增加(1,2]。慢性损伤的食道癌结胃酸和胆汁汁诱发和促进最初可逆化生的鳞状上皮细胞的变化经内镜检查和组织形态学(3- - - - - -7]。古典GERD-BE-EAC序列假设逐步发展在不同阶段的发育不良(8,9]。然而,假定连续序列在癌发生的尚未证明到目前为止(10]。里德等人将这个问题描述为“巴雷特食管,的悖论”指出eac的大部分(95%)出现未经诊断或GERD可能表明,提出线性BE-EAC发展步骤跳过。然而,顺向监视GERD患者和伴随的是明确定义的时间间隔与可疑病变活检可能防止上皮损伤dysplasia-caused由于GERD-from发展为侵袭性癌症。

虽然没有EAC发病率的增加是假定在流行病学研究中,大约有5%的与开发EAC GERD患者和0.5%2,11- - - - - -13]。

发育不良和腺癌诊断的病理学家routineously(基于Haematoxylin-Eosin-stained活检),问题是如何“发展风险”GERD的进一步发育不良和EAC可以评估和预测预后分子标记和理想的可能预测治疗成功。在本文中,我们试图把这些常见问题,并提供一个面板的诊断和预测标记。

2。EAC, GERD的定义,和类型的请求的预后和预测标记

(我)GERD描述了慢性胃酸回流或胆汁液体食道导致正常的鳞状化生的变化食管组织柱状上皮(是)(审查,请参阅[5])。的化生的changes-assessed通过胃镜检查和组织学approval-comprise近端柱状上皮细胞与肠道杯状细胞类型,交界(贲门的)亚型与粘液分泌腺胃底部与顶叶和首席细胞亚型(7,14]。到目前为止,一个统一的巴雷特食管(是)的定义仍存在争议(例如,哪种类型的化生的变化符合诊断?)导致惊人的声明“没有酒杯吧,没有巴雷特的“4,5),无视nongoblet元素也可能参与的恶性转变被Sucrase-Isomaltase评估和dipeptidyl肽酶IV蛋白表达(15]。

而肠道杯状细胞的检测样品是已经建立了通过组织化学染色像Alcian-PAS,发育不良的诊断是由于国米仍然是一个巨大的挑战——和intraobserver组织学分级的变化(稍后讨论);因此,不同5内发育不良的发生率,10%根据国家筛查工作和监测项目(16]。而与发育异常的诊断标准定义的相对较好结合细胞学和架构更改,他们未来的验证是失踪(详情,请参阅[17- - - - - -21])。

此外,诊断的进展与发育异常入侵EAC变得有时行不通当活检是小和标准的侵袭性受到了扭曲的腺体结构的重排的模仿造成的溃疡和炎症。目前,使用发育不良的年级是代表最好的生物标志物预测进展概率nondysplastic(大约0.5%),低度发育不良(13%),和40%在高档发育不良是(22,23]。因此,筛选监测和发育不良仍然还是重要的发现前体病变EAC为了避免灾难性的命运的进步EAC的特点是一个总体5年生存率在3.7%和15.6%之间(24]。

(2)复杂性因素“诊断”:几个问题以及在EAC检测仍没有解决。大多数患者是仍未确诊的25- - - - - -28),和/或以及发育异常患者往往mis -或高估,由于国米和intra-observer错误(10,29日,30.]。基于是EAC的进展率低11),内窥镜和活组织检查的监测研究不能传达控制患者的一大收获(31日]。因此,需求的可靠的生物标志物对于患者的预后和预测没有/与发育异常以及与EAC仍然是必不可少的。

(3)预测和预后因素的定义(评论,看到32- - - - - -34):广泛使用的术语“生物标记”代表一个生理或病理过程的标记或治疗反应。临床特点或端点(如病人性能状态或无病期)应通过这些生物标志物以及方法应用(例如,基因组、转录组、蛋白质组或代谢物)相当异类。“预测因素”这一术语指的是作为生物标志物预测统计概率的疾病复发,转移,或肿瘤死亡以及预测特定的治疗效果。

所推荐的佩佩et al。35)和et al。36),不同的和明确的“里程碑”必须通过在生物标记发展评估其临床预后和预测潜力:从获得的数据从实验细胞培养到回顾性和前瞻性验证研究导致临床适用性和显著降低死亡率,并完成了通过增加健康和成本效益。

3所示。“古典”遗传和分子改变GERD, EAC

在致癌作用是EAC,异构特征的分子变化描述在文献[8,37,38]。

(a)基因异常是包括损失的遗传信息(特别是9 p21,损失5 q, 13 q, 17 p, q和18),而对于进步的疾病,包括更广泛的不平衡得到的遗传信息(尤其是获得2 p、8 q和20问)是观察。最后,提高染色体不稳定性可以发现在EAC的渐进损伤。

(b)这些基因异常导致连续放松管制的产品,如肿瘤抑制基因(p53 (17 p)的损失,p16 (9 p21的损失),脆性组氨酸三蛋白质(FHIT),腺瘤息肉病杆菌(APC)(损失5 q),视网膜母细胞瘤(Rb)(13问)的损失),细胞周期调控因子(细胞周期蛋白D1和MDM2(鼠标两分钟2同族体)),生长因子受体(EGFR(表皮生长因子受体),TGF -α(转化生长因子)、c-erbB2和细胞粘附分子(E -和P-Cadherin和α- - -β连环蛋白),以及蛋白酶(uPA urokinase-type纤溶酶原激活物)根据癌症的标志(39]。此外,分子与表观遗传变化如甲基化和乙酰化状态以APC (40]和p16 [41]。

(c)的各种microRNA的表达模式的变化(微)证实了或EAC。microrna是小调节的非编码RNA分子(18-22mer)抑制靶基因的表达在转录后的水平;据估计,大约30%的人类基因由microrna [42]。

利用全球microrna的表达分析原位杂交,几个microrna (mir - 143, -199年-199 a_3p a_5p, -100年,-99年(43),miR-16-2, -30 e, -200 (44)已确定的表达式与EAC的整体存活率降低(43,44]。更详细的了解不同的microrna的表达的相关性提供了最近莱达et al。45在EAC样本;下一代测序和存在确定26 microrna的管制在EAC吹袭> 50%以上的情况下而正常食管鳞状上皮组织。BE-EAC-sequence激光microdissection-based比较步骤后,两个microrna (miR-31和-31 *)在高档发育不良和EAC例表达下调,从而暗示一个协会的过渡是HGD病变。另一个专门抑制在EAC microrna的(-375),而和HGD病变显示正常表达。在5年随访研究中,一组不同的microrna (mir - 192, -194, -196,和-196 b)可以确定样品有进展EAC相比,患者没有进步EAC (46]。microrna的相关性- 196 a与进展相关的分子标记从肠上皮化生EAC也被证明之前Luzna et al。47]。

最近,EMT和microrna的表达之间的联系或EAC成立于:巴雷特的上皮细胞和EAC显示减少microrna的表达- 200家庭成员(108年]。这些microrna在监管中心地位转移的初始步骤通过抑制EMT效应转录因子ZEB-1和2 (109年]。

综上所述,microrna的预后和进展的相关性在当前研究和EAC被公布。最后声明需要额外的研究使用独立case-load-accompanied较高的病人cohort-also功能验证(43,110年]。

4所示。预测和预后因素对GERD,和EAC吗?

先前的评论已经讨论了生物标记在这一领域的重要性及其宣布进一步的调查在胃肠病肿瘤(评论,看到Ong et al。111年),方et al。112年),和黄和艰苦的113年])。通常,生物标记被归类为标记在GERD患者开发风险评价EAC或作为生物标志物预测和预后评估患者的诊断EAC。因此,提出数据implicate-and假装我们已经达到了“路的尽头”,重大的生物标志物。然而,详细的评估和比较与其他癌症,如乳腺癌、前列腺癌以及结肠癌(114年),揭示了它们,而醒悟光。自从endoscopic-bioptic监测研究没有产生重大效益是病人31日),和EAC患者预后仍是灾难性的24],进一步强化实验和临床研究(分子)病理机制的迫切需要。

基于研究关于潜在的预测和预后标记在GERD-BE-EAC序列,我们分类成四组(表1和图1一个特定的疾病序列(图)和演示2;,评论(111年- - - - - -113年,115年):(A)诊断biomarkers-indicate疾病的存在,(B)进展biomarkers-indicate罹患癌症的风险,也就是说,进程从EAC, (C)预测biomarkers-predict对治疗的反应,和(D)预后biomarkers-indicate总体生存,也就是说,EAC的预后。

4.1。=诊断Biomarkers-Indicate疾病的存在

检测和诊断的常规方法是使用内窥镜的组织化学分析得到食道癌结的活检,尽管拟议的组织学亚型的重要性,胃底部,心脏亚型,与肠胃型化生的柱状上皮杯状细胞仍不清楚(116年]。这些因素的相关性已讨论多年,但前瞻性研究澄清这些组织学亚型的预后能力目前不可用。此外,三叶草因子3 (TFF3)结合的无创性诊断技术一直在深入调查否则无症状患者(48,49]。他们的结果是有前途的,可能使病人的选择性筛选;然而,这些研究结果需要进一步临床应用之前独立的验证和评估。

4.2。B发展是EAC Biomarkers-Indicate进展的风险

类似于诊断生物标记(A)的情况,最常见的应用进展临床医生和病理学家的标志是发育不良的程度获得活检。尽管国际米兰和intra-observer错误(10,29日,30.)非常不满意,研究证实,高档发育不良的进展风险高出40%是EAC [22,23]。因此,一个主要的目标应该是发育不良的标准化标准基于传统Haematoxylin-Eosin-stained标本,以避免下,过度诊断(10,29日,30.]。评估几种分子标记(见表1)——根据统计最有前途的鲁棒性(基于或和RR) MCM2表达式模式(或最高约136,置信区间很大,减少这个标记的效力)。不同基因位点杂合性丢失,特别是在17 p,表明高概率的进展,从EAC。P53的表达模式以及p16的甲基化和APC表明高效力,其次是cell-cycle-associated蛋白质细胞周期蛋白D1。这些标记都集中在回顾性研究中评估,但没有成功的直接转移到临床实践中,特别是由于成本和耗时的实验工作。在我们的经验中,P16和P53的免疫组织化学评价是建立在病理诊断,即量化和标准化仍是一个尚未解决的问题。

4.3。C =预测Biomarkers-Predict对治疗的反应

显示在表1,潜在预测生物标记的数量远远低于所有其他类别的陪同下主要是无意义的P值。此外,生物标志物等类别的p53和p16也列入一类C,表明这些生物标记物的总体影响。总之,数量有限的可用和可靠的C-markers必须被认为是一个不可避免的研究起点建立可靠的预测生物标志物。

4.4。D =总体预后Biomarkers-Indicate Survival-Prognostic EAC

毫不奇怪,大多数的生物标志物列出在过去category-displaying癌症特征的典型调查(39)达到自给自足的生长信号(表皮生长因子受体,细胞周期蛋白D1 ki - 67, Her2 / neu, TGF -α),不敏感(TGF -生长抑制信号β1、APC、P21)、逃税的程序性细胞死亡(bcl - 2、cox - 2 NF -κB),无限复制的潜力(端粒酶),持续的血管生成(CD105, VEGF),入侵和转移(钙粘蛋白,uPA、TIMP),肿瘤分化(管理)和癌症相关的炎症(NF -κB, cox - 2)(见表1)。在他们的功能异质性,适用性预后是不确定的。如何使用标记和什么时候?我们应该使用一组标记吗?目前中小学文献没有提供进一步的建议来解决这个问题。尽管高水平的意义可以通过使用这些生物标记物(),日常生活的实用性和效率是未知的。这种观察是辅以最适用的方法对预后分层EAC基于TNM系统中使用传统的肿瘤的基本临床和病理结果扩展以及局部和远处转移淋巴结和器官(117年]。因此,强化综合集EAC样本的统计分析伴随着选择生物标记必须使用因素或执行分层聚类分析评价最好的预后的生物标志物。

组装时所引起的数据可能的生物标记物(如表中列出1)在一个点,组织学证实“发育不良”似乎是唯一的指示生物标志物的“限制或限制的结果”曲目(见表2)。然而,我们应该记住,经常在和过度诊断导致巨大的国际米兰和intra-observer错误(10,29日,30.),因此要求详细的和决定性的形态标准。从分子标记的集合”,只有“p53, p16, p21和目前代表适用的生物标志物,尤其是对进展。有趣的是,生长因子和细胞周期相关因素与预后相关,但它似乎是不可能的只强调一个“无数”的生物标记物(118年]。

最后,两个主要的问题,仍然没有解决:(i)为什么提出生物标志物(还)不真正嵌入在临床常规,和(2)损害更加可靠和重要的生物标志物的鉴定吗?

首先,两个主要的技术和财政方面限制。特殊的分子生物学技术需要新鲜冷冻的样品;DNA -、RNA-extraction和核酸扩增以及随后的杂交或测序是耗费时间和需要特殊的设备,成本密集型。此外,验证特定的方法来检测遗传和表观遗传变化仍未完成。总之,成本和实用性这些标志物是一个限制因素,直到现在111年]。

可能回答第二个问题,有关单位如炎症或epithelial-mesenchymal-transition (EMT),还没有完全考虑,应综合评估过程GERD的生物标志物,以及东盟。

局部炎症的潜在作用在疾病预测和预后是目前在实验和临床调查,而低估了。一般来说,它已经表明,炎症影响癌发生的关键介质包括活性氧(ROS), NF -κB,炎性细胞因子、前列腺素和特定的小分子核糖核酸(microrna) [119年]。Poehlmann等人全面回顾了炎症的作用在遗传和表观遗传变化和EAC专注于氧化应激和NF -κb通路(120年]。在NF -κB和cox - 2(见表1),其他发射机的炎症趋化因子和细胞因子应该调查生物标志物。

此外,EMT过程关键球员蜗牛,扭曲,和塔尔·及其压抑的靶蛋白钙粘蛋白是与开发、再生、炎症、和癌发生(121年]。几个个体发育的途径(如WNT -,刺猬,或Notch-signaling)参与EMT监管和也与发病机理是EAC的审议陈et al。38]。此外,增加了蛞蝓的表达与上皮的连续进展EAC的镇压指示在EAC EMT的角色。因此,后续临床试验必须设置阐明不同EMT的发病机制或特定的生物标记中或EAC [122年]。

5。方法和前景

的概率找到一个特定的生物标志物提供所有的诊断、预测和预后意义在GERD,,和/或EAC,而乌托邦,一组生物标记可能会解决这个问题81年,123年,124年]。即将到来的新技术如RNA和DNA微阵列、表观遗传学、蛋白质组学与生物信息学给希望找到新颖的和可靠的生物标志物在胃肠道肿瘤特别是预后和预测和EAC114年]。这些技术可以提供洞察这个GERD-BE-EAC相当复杂的序列;例如,Kaz et al。125年)分层被甲基化和EAC签名和分子子类使用DNA甲基化分析。有趣的是,作者发现增加了甲基化在疾病progression-supporting假定GERD-BE-EAC序列和促进生物标志物的研究基于表观遗传机制是特定致病的特定步骤的序列。此外,被Ko microrna测定et al。126年]发现五个microrna的表达显著EAC患者有或没有完全缓解后治疗干预,即连接这些有趣的数据与其他预后/预测生物标志物在EAC尚未执行。如前所述,养家糊口和Odze [114年),新技术与“特定”的限制;RNA和DNA阵列技术回顾和经常缺乏表型控制。表观遗传实验方法通常显示正常和癌前组织之间的甲基化模式的重叠,没有歧视的可能性。蛋白质组学是耗时的,不适用于日常工作。这似乎也适用于生物信息学的技术。

如图2密集的形态,每个疾病阶段要求,遗传、表观遗传分析,因此过高的研究努力由于GERD-BE-EAC序列中的异质性。然而,只有从GERD患者生成的数据一致,与是GERD, GERD EAC,或GERD和EAC允许综合分析和研究,即使这意味着GERD患者将面临连续,也许一生的监测。因此,整合和评估我们的密集但部分不一致的结果关于GERD-BE-EAC代表“拼图”的第一步发现最好的生物标志物的诊断,治疗和预后。

缩写

埃西斯:	自动化的细胞成像系统
驴:	Argininosuccinate合酶
APC:	腺瘤息肉病杆菌
是:	巴雷特食管的
考克斯:	环氧合酶
DCK:	脱氧胞苷激酶
DICM:	数字图像血细胞计数
EAC:	食道腺癌
表皮生长因子受体:	表皮生长因子受体
ELISA:	酶联免疫吸附测定
EMT:	Epithelial-mesenchymal-transition
FHIT基因:	脆性组氨酸三蛋白质
鱼:	荧光现场杂交
GERD:	食道癌返流性疾病
ICDA:	图像仪DNA分析
HSP27:	热休克蛋白27
包含IHC:	免疫组织化学
LOH:	杂合性丢失
PAPSS2:	3′5′-phosphoadenosine -phosphosulfate合酶2
聚合酶链反应:	聚合酶链反应
qRT:	定量逆转录酶
MDM2:	老鼠两分钟2同族体
MLPA:	多路复用结扎依赖探测器放大
NF -κB:	核因子k B
Rb:	视网膜母细胞瘤
SIRT2:	Sirtuin蛋白2
SNP:	单核苷酸多态性
TFF3:	3,三叶草的因素
TGF:	转化生长因子
TIMP:	组织金属蛋白酶抑制剂
TRIM44:	三方motif-containing 44
uPA:	Urokinase-type纤溶酶原激活物
VEGF:	血管内皮生长因子。

确认

作者感谢教授奥托Dietze至关重要的建议关于论文准备工作。他们向同事道歉的工作只能间接引用。这项工作得到了Wissenschaftlicher联盟der Pathologie奥地利萨尔斯堡/。

引用

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