乳糜泻和皮肤症状:很多皮肤。线索展开质过敏性肠病减少

文摘

皮肤的肠道疾病的表现越来越多的报道在成人和孩子,和本协会不能再被认为是一个简单的随机。除了众所周知的腹腔疾病之间的联系(CD)和疱疹样皮炎(DH),视为gluten-dependent肠病的皮肤表现,也更频繁地报道协会与其他黏膜与皮肤的疾病。其中既有自身免疫、过敏和炎症性疾病,但也有更多的异质群体称为杂。了解病原、流行病学、临床和CD的诊断方面近年来不断增加以及DH,但某些方面仍被定义,特别是可能致病的机制之间的联系CD和DH和CD和其他免疫皮肤疾病。本文的目的是描述相关的皮肤病常常CD,区分他们从那些关系可能只是巧合。

1。介绍

近年来,知识病原、流行病学、临床和腹腔疾病的诊断方面(CD)已迅速增加。

CD,也称为性腹泻,或质过敏性肠病减少可以被定义为一个永久的不宽容小麦麦胶蛋白和其他谷物醇溶谷蛋白基因易感个体小肠粘膜。的主要障碍在于特征的表达,虽然不是特定的,小肠病变,影响营养吸收和改进撤军的负责任的谷物。然而,疾病的临床表现往往会误导从一个病人到另一个高度可变,导致频繁的延误诊断(1),因此重要的是要考虑两个经典的区别(典型),亚临床(非典型或mono-symptomatic),沉默(无症状)和潜在/潜在的CD (2)以及extraintestinal表现相关的疾病和/或不同的影响不同的器官和系统归类于自身免疫性疾病,特发性,染色体和杂项。其中有许多黏膜与皮肤的疾病。2006年,亨伯特等人提出了分类皮肤病与CD在这些改进的无谷蛋白饮食和偶尔与CD,将它们划分为四类:自身免疫、过敏、炎症和其他3)(表1)。

摘要,皮肤和口腔疾病的主要特点,证明与CD和改善面筋free-diet后被描述。此外,其他皮肤状况偶尔与CD以及皮肤表现中等营养不足由于肠下垂简要报告。

2。疱疹样皮炎

最重要的皮肤病与CD密切相关是疱疹样皮炎(DH),目前认为是gluten-dependent肠病的皮肤表现。DH,最初在1983年被路易Duhring [4),被认为是一种自身免疫性皮肤病患病率估计范围从1,2 - 39岁,每100.000和2 0的发生率范围,每年每100.000 4 - 2,6地理变异。男性的患病率较高DH [5]。事实上,大多数以人群为基础的研究到目前为止已经发现男女的比例从1,5:1到2:1 (6]。有趣的是,相反已被证明对性别患病率的CD,女性对男性比例从2:1 - 4:1。疾病的发病时间是可变的。例儿童DH目前比过去更多的报道,但表示不同的平均年龄从30到40岁7,8]。最近的流行病学研究Salmi et al。9)在芬兰报道越来越稀有的DH一些有趣的结果。虽然利率DH的发病率和患病率,在芬兰人口30年1980年和2009年之间,是高于先前的研究在其他地方,在时间的过程中有一个下降的趋势尤其在90年代。特别是,估计流行率是75年,每100000年,3年发病率分别为5的时候,2 1980 - 1989年的每100000人,2、9每100000 - 1999年和1990年7 2000 - 2009年的每100000人,减少发病率之间的第一个和第二个十年,在统计学上意义重大。在研究Salmi et al。9)出现的比率DH和CD 1: 8,导致低于1:5显示在先前的研究10]。理论上,乳糜泻病人开发DH的风险仍然很高,但是,被肠病的诊断,因此采用的无谷蛋白饮食前,DH的风险大幅减少(9)假设也被炸(11]。

DH病变显示一个典型的多态组成的红斑,荨麻疹的斑块,丘疹,分组囊泡和水泡与强烈的瘙痒,因此其次是侵蚀、剥皮,色素沉着过度(图1)。除了形态、病变的对称分布的上、下肢伸肌表面,手肘,膝盖,头皮,颈背的区域,和臀部被认为是疾病的一个标志。有时脸和腹股沟可能参与其中。DH很少观察到在深色皮肤的人12,13];然而,没有明显的临床差异相比北欧洲人。

自1971年以来,DH的零星病例报道palmoplantar紫癜。这种罕见的皮肤表现通常观察到孩子,但许多成人病例描述。(14- - - - - -16]

从DH往往是典型的临床表现,特别是在早期和后期普遍抓病变,诊断可能不会想到。DH必须分化特异反应性皮炎,疥疮,丘疹性荨麻疹,和脓疱病孩子,湿疹,而其他自身免疫性的疾病(特别是线性IgA大疱的疾病和大疱的类天疱疮)、痒疹nodularis,荨麻疹,多形性红斑应该考虑在成人(17]。

DH的诊断是基于物理检查、组织病理学、免疫荧光研究,和血清学的检测。

常规组织病理学lesional皮肤DH,理想情况下应该包含一个完整的囊泡或应采取早期附近的水泡(18),可以唤起,但不是诊断和特异性的。此外,病变组织病理学变化特征,实际上最初的炎症活动与离散变量真皮水肿在皮下形成空泡的变更和中性粒细胞真皮。随着病变的发展,中性粒细胞在较小程度上嗜酸性粒细胞,真皮乳头内纤维蛋白积累并形成微小脓肿。这些成为支流导致皮下气泡。在疾病的早期阶段,炎性浸润大多含有中性粒细胞,但在后期,变量的嗜酸性粒细胞数量可以出现(19]。然而,普遍的淋巴细胞浸润也报道了沃伦et al。20.]可能相应疾病的后期。

然而,直接免疫荧光(DIF) perilesional皮肤应该考虑诊断的金标准(21,22]。

特别是,两种不同模式的DIF是可能的:(a)颗粒沉积在真皮乳头和(b)沿基底膜颗粒沉积。有时,这两种模式的组合,组成与增强颗粒沿基底膜IgA沉积在真皮乳头的技巧,可能存在(23,24]。最近Ko等人提出的存在第三个不同模式的IgA沉积在DIF,纤维状的模式,这可能与临床相关的变体DH [25]。

血清学测试,特别是IgA antitissue转谷氨酰胺酶抗体人肌内膜自身抗体(anti-tTG)和IgA (EMA),已成为相对敏感,检测对疾病的特定工具,因此DH的科目节食自由。DH的其他血清学测试诊断包括抗体的检测针对表皮TG (eTG),目前正在考虑的关键在DH自身抗原,以及antideamidated麦胶蛋白肽抗体(IgA和免疫球蛋白),特别可靠的两岁以下的儿童,与抗体共价复杂tTG-deamidated麦胶蛋白肽,被创造为neoepitope [26,27]。目前,CD患者的诊断也受到DH不需要进一步调查因为皮肤病是充分的诊断CD [28]。

到目前为止,DH的一线治疗,以及CD,无谷蛋白饮食,不应被视为仅仅是一个症状的方法,因此继续不间断地即使临床缓解期29日]。一般来说,几个月是必要的获取控制皮肤疾病。出于这个原因,可以使用其他治疗等症状药物氨苯砜,柳氮磺胺吡啶和磺胺甲氧嗪,局部的或非常有效的糖皮质激素、抗组胺药。

自1950年以来,当第一个报告成功使用氨苯砜治疗DH发表(30.),氨苯砜成为最好的容忍有症状的药物治疗DH成人和儿童。特别是,这种药物的抗炎作用与抑制中性粒细胞招募和当地的中性粒细胞,eosinophil-mediated组织损伤。

氨苯砜代表一个有效的治疗选择1——2年期间直到GFD是有效的;剂量为1毫克/公斤/天可以控制瘙痒和泡发展。氨苯砜最常见的副作用是溶血和病人应开始后2周内药物视为溶血可能在一些人(急性17]。

柳氮磺胺吡啶和磺胺甲氧嗪可能提供一个有效的替代氨苯砜尤其是无法控制这种疾病或治疗是复杂的不良事件(17]。

3所示。牛皮癣

炎症性皮肤病提高了谷蛋白饮食,牛皮癣是一种最重要的。牛皮癣是一种常见的慢性皮肤炎性疾病复发,影响大约2%的普通人群和缩放,红斑,较少的通常假定(图2)。一些患者已经影响到指甲和关节(银屑病关节炎)和生活质量的明显下降(31日]。

牛皮癣是一种免疫疾病的重要遗传易感性与HLA-Cw * 0602 (32],它的特点是角质细胞的增生由T细胞(33]。特别是,Th1和Th17细胞有助于银屑病的发病机制通过炎性细胞因子的释放,促进免疫细胞的进一步招聘,角化细胞增殖,并持续的炎症。炎性环境似乎被放大,由于T调节细胞的可塑性34),可以转换成IL-17生产细胞。此外遗传,实验和治疗证据突出了先天免疫系统的核心作用在银屑病的发病机制35]。

免疫系统的关键作用银屑病病理生理学也证实了频繁的协会与其他免疫性疾病。

牛皮癣的治疗往往是困难的,尽管CD患者采用无谷蛋白饮食通常只显示一种进步,如上所述,然后暗示nonceliac-psoriatic相比,患者发病的差异。关于P之间的关系和CD,我们必须考虑最近Ludvingsson等人开发的队列研究表明银屑病的风险增加前后CD诊断。具体地说,他们发现,未来牛皮癣患者的绝对风险CD 135/100,000人每年,57/100,000过量的风险。对牛皮癣的危害比(人力资源)仍然约为1.7时也排除了跟踪的第一年。确诊后甚至5年我们发现超过60%的风险增加牛皮癣患者CD [36]。几项研究表明银屑病之间的相关性和CD [37,38),显示改善银屑病皮肤损伤后3 - 6个月的无谷蛋白饮食没有其他药理方法(39,40]。然而,目前CD和银屑病之间的关系仍然是有争议的,因为很少有数据可用的文学,这个协会是由一些作者认为是巧合(41- - - - - -43]。据我们所知,目前没有流行病学研究证明在乳糜泻患者牛皮癣的发病率。2001年,Ojetti等人显示CD 4,患病率34% 92年银屑病患者(37),而Zamani等人否认CD在伊朗银屑病患者的患病率增加对普通人群的患病率估计是0,3%44]。然而,在2009年,Birkenfeld等人的一项新研究证实了CD也在亚洲人口患病率的增加影响牛皮癣的流行率不同对0 - 11%从0到29%的控制(45]。最后,Montesu等人的最新研究显示,牛皮癣患者腹腔患病率为2%,确认增加比一般人群(46]。

机制与CD和银屑病之间可能存在的相关性,因此无谷蛋白饮食对银屑病皮肤损伤的影响目前不清楚。提出了三种不同的假设:(1)小肠通透性异常,频繁出现在银屑病(47和在CD患者中48),可能是触发因素之间的CD和牛皮癣;(2)T细胞起着重要的作用在银屑病的发病机理和CD。增加血液中CD4 + T细胞的数量,真皮,表皮的银屑病患者有记载49]。在CD患者中,醇溶蛋白诱导T细胞CD4 +细胞的致敏(50,这可能在银屑病皮肤损伤的发病机制中发挥作用(51];(3)银屑病病变在CD患者可能与缺乏维生素D,这是目前在CD [52)在银屑病(53,54]。

此外,最近的观察Troncone和Jabri55]。建议牛皮癣可以被认为是谷蛋白敏感性的一部分至少在一亚组病人。在这些患者中,网站对谷蛋白可能extraintestinal和免疫⁄或TG可能不是主要的目标抗原,因为16%的牛皮癣患者被发现呈现高水平的IgA⁄或免疫球蛋白抗体缺乏anti-TG醇溶蛋白的抗体,显示显著减少当他们穿上无谷蛋白饮食(56]。

4所示。斑秃

斑秃(AA)是一种自身免疫性疾病,表现为nonscarring脱发,频率从0.7%到3.8%的患者(57,58]。尽管一些研究显示显著的男性优势成人年龄,其他证明相反,表明AA可能会影响男性和女性同样,作为我们的个人临床经验可能会建议(59- - - - - -61年]。疾病流行的山峰之间生活的第二和第四年(62年),和儿科报告是常见的占所有病例的20% (63年)(图3)。

1995年第一次Corazza et al。64年)描述之间的关系在3例AA和CD和发展未来的筛选程序确定这部小说协会可能是真实的或巧合。估计患病率的CD在AA患者于85年164年),因此CD包含在自身免疫性疾病,可能与AA,特别是那些影响肠壁溃疡性结肠炎。相比之下,2008年Neuhausen et al。65年)的同现CD和其他自身免疫性疾病在腹腔和北美人口的一级亲属没有发现AA不同于其他自身免疫性疾病的发病率增加如胰岛素依赖型糖尿病、幼年型类风湿性关节炎/青少年特发性关节炎和甲状腺机能减退。我们回顾文献显示,这两种情况之间的关联的报告病例很少,但往往更严重的变体的AA,特别是脱发universalis,也只有临床表现的CD,积极寻找CD使用血清学筛查诊断应该执行的众多亚临床病例CD和避免不舒服的胃肠道和extraintestinal表现。

虽然缓解和复发可能观察到在AA的临床过程,许多患者在无谷蛋白饮食显示完整的头皮和其他身体毛发再生和AA在后续不再复发。无谷蛋白饮食的积极作用模式的自身免疫状况,如AA,与CD被归因于一个标准化的免疫反应66年]。

5。慢性荨麻疹

荨麻疹是一种常见的疾病,发生在15 - 25%的个人在生活(67年]。痒,它的特点是周期性pink-to-red水肿的病变,通常有苍白的中心。病变的范围可以从几毫米到几厘米直径,通常短暂,持续不到48小时(68年- - - - - -71年)(图4)。大约有40%的荨麻疹患者同时伴有血管性水肿(68年]。

一般分为急性荨麻疹(AU)或慢性(铜)根据症状的持续时间。盟指病变发生不超过6周,而铜病变发生超过6周;通常认为,本周的病变存在大多数日子里(72年]。大多数情况下,急性荨麻疹的;然而,大约30%成为慢性。盟和铜也是杰出的预后,作为非盟通常可以很容易管理和与预后良好,而铜通常与重要的发病率和减少相关的生活质量(70年]。

1987年,Hautekeete et al。第一次描述了CD和铜之间的关系(71年),虽然这是一个问题仍在争论(73年]。事实上,两种疾病之间的关系还不清楚(74年),但可以推测的是自身免疫诱导由麦胶蛋白或其他未知抗原可能链接铜和CD。肠道黏膜通透性的增加可以通过抗原所负责铜发病机理的形成循环immunocomplexes [75年]。CD和荨麻疹都是免疫介导性疾病,但他们有不同的发病机制。事实上,虽然CD是面筋Th1-mediated自身免疫反应,荨麻疹可以由不同的机制,从Th2-driven应对过敏原Th1自身免疫(76年]。特别是,自身免疫性荨麻疹相关自身抗体对α亚基的高亲和性的IgE受体FcεR1或反对αIgE的亚基。这些抗体能够诱导肥大细胞脱粒和随之而来的过敏毒素的形成76年]。

然而,唯一的流行病学研究评估成人特发性的CD在人群中患病率铜(ICU)患者被加et al .(2005年出版的73年)没有展示CD ICU患者的风险增加。获得这些数据,在一个80人口的主体影响ICU和264名健康对照,没有得到更大的和更详细的流行病学研究,不仅与几个案例报告相比,但也与最近的一项研究的结果Confino-Cohen et al。77年]。这项研究被认为是自身免疫性疾病可能相关的铜发现甲状腺疾病中最为常见的一个光盘也更频繁的女性受到铜的影响。特别是,当比较铜的女性与女性在对照组,CD的几率是57岁,而且在大多数情况下的诊断CD之后的铜、强调血清学标志物的筛选通过的决心CD患者从铜可以提高这些患者的预后。

此外,即使没有荟萃分析仍然是可用的,在某些情况下采用铜的无谷蛋白饮食已被证明有效控制皮肤损伤(74年,76年),进一步确认铜可能是皮肤的表现不仅CD和一个协会的机会。

6。遗传性血管神经性水肿

遗传性血管神经性水肿(羽根)是一种罕见的常染色体显性遗传性疾病引起的一种遗传缺陷或功能障碍的C1抑制剂,等离子体蛋白酶抑制剂调节几个炎性通路。三个表型变异的羽根定义:I型羽根,特色在于提供了定量和功能缺乏C1抑制剂(80 - 85%的病例);II型羽根,与正常C1抑制剂水平有关,但低功能(15 - 20%的病例);类型III羽根,包括罕见的情况下,通常女性,没有改变的C1抑制剂和遗传缺陷的数量和功能在大多数情况下,涉及因素的表达十二(接触)导致增加缓激肽的生产78年,79年]。

临床上,羽根血管性水肿的特点是反复发作,通常没有U或瘙痒,影响胃肠道的皮肤或粘膜组织和上呼吸道大片。虽然一般良性的条件,喉参与窒息如果不及时治疗可迅速导致致命的。羽根通常呈现在童年后期或者青春期健康的学科,和家族历史是在大约75%的情况下。这些流行病学特征与收购有助于鉴别诊断血管神经性水肿(AANE),不与家族病史,通常发病于老年患者(人生的第四个十年)与一个潜在的淋巴组织或自身免疫性疾病(80年]。

羽根与溃疡性结肠炎和克罗恩病已报告Brickman等人于1986年(81年),后法卡斯et al。在1999年。法卡斯等人于2002年首次描述了羽根和CD的同时发生在一个14岁的白人男性,而采用无谷蛋白饮食三年前诊断后的CD,但表示相似的临床表现,几乎是排名羽根(82年]。知识和能力诊断羽根很重要,不仅因为其频繁与CD,尤其是因为他们的困惑Farkas et al。83年)重申了2011年。他们的研究的目的是评估免疫调节紊乱患者人群中患病率受到高空核爆的影响,包括CD、与其他相反,CD实际上是更常见,患病率为3,1%患者的羽根与健康对照组(0),64%。此外,根据作者,羽根的症状相似,鉴别诊断和CD可能导致困难以及选择合适的治疗,建议筛查CD在羽根腹部攻击或神经系统症状的病人坚持尽管适当的管理。

的经典激活途径补体系统在免疫调节中起着潜在作用的疾病,由于C1抑制剂是缺乏羽根和谷蛋白被认为是强有力的催化剂的替代途径补充在CD [84年]。不过,也有可能是一个由基因决定的两种疾病的病因85年]。补充测试时是合理的CD的胃肠道症状持续,尽管恢复受损的粘液。相反,羽根对适当的预防应该提示完成胃肠组测试(86年]。

在文献中,没有对谷蛋白饮食的有效性数据。

7所示。皮肤血管炎

在文献中,有零星报道之间的关系性皮肤血管炎(CV)和CD [86年- - - - - -88年]。

血管炎(V)被定义为针对血管炎症,妥协或破坏血管壁导致出血和/或缺血性事件。涉及到的皮肤是最常见的器官,临床表现包括U,渗透性的红斑、瘀点、紫癜、紫癜的丘疹,出血囊泡和垂饰,结节,青斑racemosa,深(穿孔)溃疡,和数字坏疽。这些不同形态的直接反映血管的大小和程度的血管床影响,从影响一些肤浅的V,小血管瘀斑的喷发大量pan-dermal小血管V在肌肉血管出血大泡在下肢结节青斑racemosa [89年]。病原学的,血管炎可以分为初级V(特发性,包括皮肤leukocytoclastic脉管炎,韦格纳肉芽肿病,Churg-Strauss综合症,和微观polyangiitis),二级V(结缔组织疾病的表现,感染,药物不良喷发,或多种的现象),或偶然的V(组织学发现的结果是另一个病理过程,如创伤性溃疡或弥漫性中性粒细胞浸润)(90年]。

有些项目可能有助于解释很多不同的疾病如何共存,事实上leukocytoclastic V通常是由于immunocomplex沉积在血管壁,和抗原可能是外生或内生91年]。因此,在CD肠道通透性增加,immunocomplexes抗原可以穿透和形式,可以流通,因为网状内皮系统的吞噬功能受损和沉积在皮肤90年]。另外,一种自身免疫性敏化的可能结果,因为从受损的小肠黏膜释放内源性抗原92年]。

治疗通常leukocytoclastic V是困难;然而,使用糖皮质激素和大多采用无谷蛋白饮食在CD患者报告也证明了很大帮助通过沼泽和斯图尔特(90年]。

8。特应性皮炎

特应性皮炎(AD)是一种非常常见的炎症性皮肤病的童年,有一个巨大的影响在儿童及其家庭的生活质量。在发达国家,广告影响15 - 20%的儿童(93年,94年),其累积发病率6岁的基于标准Hanifin Rajka,决定在丹麦出生在最近的一份基于人群的前瞻性队列研究的562名儿童,是22.8%95年]。广告通常开始在生命的最初6个月。缓解生活期间发生在15岁在60 - 70%的情况下,尽管一些以后会复发。大多数儿童过敏性疾病的家族史,和高百分比的儿童广告是致敏食物——和/或aero-allergens [96年]。有一个大变化的严重性疾病:大多数孩子有轻微的疾病(70 - 84%),由全科医生治疗97年- - - - - -99年]。然而,发病年龄年轻生命的第一年,同时代的呼吸道过敏和城市生活可能被认为是疾病严重程度的因素(One hundred.]。

遗传因素被认为是参与广告的发展涉及多个易感位点。

广告随年龄的变化而变化的临床表现。往往很难区分广告和其他皮肤状况如疥疮、接触性皮炎、脂溢性皮炎,以及那些我们已经描述了那些更频繁地与CD, DH和牛皮癣等(101年]。

正如上面已经提到的,CD被认为是来自另一个不恰当的T-cell-mediated免疫反应对摄入麸质遗传学科(102年),因此不同于过敏,ige反应,th2型淋巴细胞大多涉及(103年]。因此,人会假设Th1、th2型免疫存在不同的患者人群,但这仍然是一个争议的问题101年,104年]。事实上,一些报道表明,过敏患者的表现更加频繁CD [105年),和哮喘发病率增加腹腔疾病诊断在童年106年]。儿童过敏性疾病更频繁地发现(107年)和成人CD患者及其家属比正常对照组(108年,109年]。Zauli等人首次表明,CD意大利人口过敏性患者的患病率为1%,显著高于一般人群(110年]。相反,一个病例对照研究儿童与CD否认CD和过敏之间的联系(111年]。然而,在2004年Ciacci et al。考虑患者和没有吸收不良和显示广告是3倍更频繁的CD患者和2倍更频繁的在他们的亲属在控制112年]。不幸的是没有数据可用的无谷蛋白饮食的功效过敏性患者CD,因为后续Ciacci等人进行的研究仅限于1年,没有减轻过敏症状,即使它不能排除,长期的饮食可能有一些影响112年]。

9。其他CD-Associated皮肤病

据亨伯特等人(2006年3),除了皮肤疾病证明与CD和改进的无谷蛋白饮食和/或腹腔血清学标记的积极性,也有偶然的联系与其他皮肤病。文献的详细审查后,我们选择的所有报道CD和皮肤之间的关联条件。尽管在这些情况下有效地演示了一个发病的疾病之间的联系,这些联系是越来越普遍。尤其是红斑狼疮(113年],皮肌炎[114年],白癜风[115年],遗传病疾病[116年),线性IgA大疱的皮肤病(117年),以及皮肤和粘膜地衣的表现(118年,119年)是最常报道,痒疹nodularis [120年),结节性红斑121年),necrolytic迁徙红斑(122年],卟啉症[123年),皮肤淀粉样变(124年],毛发红糠疹[125年],红皮病[126年),局部脂肪代谢障碍127年),广义获得皮肤laxa [128年),鱼鳞癣(129年),非典型痣综合征、先天性巨痣(130年结果非常罕见。

除了上面所列的那些),也有皮肤表现次要缺陷的肠吸收各种各样的营养。第一个也是唯一的糙皮病与CD被Schattner[1999年报告131年),但CD患者还可能出现非特异性皮肤疾病,只有专家可以追溯到特定的维生素或少量元素。因此,在表2,我们报道的主要皮肤表现相关的特定的营养不足,CD病人在病程发展。

最后,口腔也可能参与课程CD的牙科疾病或口腔黏膜表现。最近,拉希德M等人描述了口腔和牙齿的表现CD,包括在搪瓷缺陷、延迟喷发,复发性口腔溃疡,唇炎,萎缩性舌炎,强调“腹腔疾病的诊断有时会由微笑”(132年]。

10。结论

尽管了解病原、流行病学、临床和诊断方面的CD是近年来迅速增加,可能的机制参与协会与其他疾病,尤其是皮肤的仍然还不清楚。提出了几种假说根据协会的类型,但最可能的可能涉及一个基因条件缺乏维护免疫耐受的机制,因此易诱发自身免疫和异常小肠渗透性,这可能允许内源性或外源性抗原的交叉,可能引发免疫反应,血管改变,最后,缺乏维生素和胺基酸二次吸收不良患者的CD。

除了DH的诊断的重要性,这是几乎总是关联到CD,可以被认为是一个特定的疾病的标志,甚至其他皮肤疾病的识别可能与质过敏性肠病减少明显,突出的重要性,肠胃科,皮肤科医生之间的密切合作。事实上,许多皮肤病本文报道实际上是更常见的在腹腔或显示非典型临床表现常与抵抗患者的标准治疗方法。因此,我们建议筛查CD患者中影响牛皮癣,AA,铜、羽根,和广告,特别是在情况下对一线疗法。

确认

这项工作是支持的指令,大学和研究意大利政府(普林斯顿2008 ew3fhk)。

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