为什么和如何满足n - 3 PUFA膳食建议?

文摘

肥胖和代谢综合征是系统性炎性疾病达到燎原之势。当代人类营养发生变化以增加消费的脂肪和植物油富含n-6多不饱和脂肪酸(欧米伽)与n - 3 PUFA-rich减少食物,导致一个n-6 / n比率10-20/1在西方饮食在我们祖先的饮食比例约1/1。健康益处的文学提供了令人信服的证据的n - 3 PUFA消费在炎症和代谢综合征的预防和治疗。这样的证据导致了建立全面的建议。不过,我们在这里展示,无论是集体餐饮提出儿童医院和饮食,它不是简单的以满足这样的建议。政府研究所的意愿更改,负责决定餐饮、营养教育、和食品加工,需要面对我们的被忽视的责任在促进均衡饮食和消费的富含必需营养素的食物。

1。介绍

代谢综合征(大都会)被定义为一群症状,比如内脏肥胖、胰岛素抵抗、高血压、血脂异常,与2型糖尿病的风险增加,心血管疾病(1],非酒精性脂肪肝病(NAFLD) [2),和某些类型的癌症3]。这个病理条件目前流行的比例(图1),可能很快就代表第一个全球卫生问题的成本和死亡率,即使在发展中国家。尽管多因子的过程参与尚未解开,有一个普遍认为大都会患病率的上升主要是由于肥胖的发生率增加4]。肥胖,尤其是腹部肥胖或内脏脂肪,以及大都会被认为是低级的和系统性炎症条件(5,6),支持和抗炎分子之间的不平衡和升高血清炎症标记物(7]。增加巨噬细胞浸润可能在脂肪组织和肝脏(8,9),以及招聘的淋巴细胞(10)是公认的炎症和胰岛素抵抗的原因。

在过去的15年里,研究工作集中在主要因素负责大都会和其日益增长的全球流行。现代大都会患病率的增加,重要的人类营养和饮食习惯的变化观察(数字1和2)与采用一个更久坐不动的生活方式,由于工业化和剧烈变化的策略沟通,结晶象征下所谓的“西方的生活方式”。因此,这导致了混乱的能量摄入和消耗的平衡/支出,以及相对过剩和不足在某些新陈代谢相关的营养。这样的修改被认为是大都会流行的一部分。

特别是,稳步增加膳食精制糖和果糖,相似之处增加肥胖和糖尿病,观察到自70年代由于汽水消费的增加,软饮料,和制造糖果和糕点11)和使用丰富的高果糖玉米糖浆作为甜味剂(图1)[11,12,14]。与此同时,脂肪酸(FA)消费增加了。的确,在今天的饮食,足总代表了欧洲人总能源消耗的28% - -42% (15),提供128 g / d在发达国家早在1990年,而在1961年,估计93 g / d (16]。在祖先的营养,足总消费是近似-30%的能量摄入(20%左右17,18]。同时,定性的变化类型的足总在发生在过去的50年里,如图2欧洲人口(13]。这些变化的特点是增加食用饱和脂肪(特别是来自肉类),植物油富含亚油酸(洛杉矶,n-6 PUFA)一方面,和一个整体减少n PUFA摄入量相对于n-6 PUFA另一方面(19]。这主要是由于食用富含脂肪的鱼类(不足20.),减少坚果,种子和全麦谷物营养(21)和累进优惠使用红花油,n - 3 PUFA的贫穷。重要的是,海洋鱼类,特别是脂肪的最重要来源的n - 3 PUFA的欧美国家。除了海洋藻类和新研制的油和补充(20.,22)、海洋鱼代表唯一的天然可食用的长链(LC) n - 3 PUFA二十碳五烯和二十二碳六烯酸(EPA和DHA),最具有生物活性的n - 3 PUFA [23]。在欧美化国家,鱼的消费量很高变量和全球低(24,25]。集约农业不足也可以额外因素n PUFA消费n PUFA含量在某些种类的养殖鱼,虹鳟鱼(26],鲤科鱼[27)、银鲑鱼或鲶鱼(28),减少与野生同行相比。因此,n-6 PUFA的消费变得越来越远高于n PUFA [29日),因此,西方饮食有n-6 / n比率从10/1到20/1,1/1的比例在我们的祖先的饮食17,30.]。

2。代谢改变脂肪酸的营养摄入量的后果

的流行病学证据强调,高消费的饱和FAs和trans-FAs可能影响脂质和葡萄糖稳态和演化对大都会(31日]。机制是(我)的积累有毒甘油二酯和天然保湿因子,(ii)核转录因子的激活-κB、蛋白激酶C和增殖蛋白激酶,诱发炎症基因的表达在脂肪组织和免疫细胞,(iii)的减少过氧物酶体proliferator-activated受体(PPAR)α和脂联素水平和顺向FA和葡萄糖氧化减少,和(iv)招聘的免疫细胞在脂肪组织和肌肉32]。

最近的文献提供了令人信服的证据的有害作用低膳食n - 3 PUFA的大都会和心血管疾病的风险。它已经表明,n - 3 PUFA肌肉膜磷脂是逆相关的胰岛素抵抗,而洛杉矶的数量(n-6 PUFA)并入膜磷脂是积极与胰岛素抵抗有关。n - 3 PUFA之间的联系和大都会被证实在许多世界各地的独立研究。例如,在多个危险因素干预审判涉及6250名中年美国人决心是冠心病的高危疾病,评估使用四个年度饮食回忆采访表明,低n PUFA消费与死亡率的增加有关。相反,与死亡率无显著联系发现拉(n-6),这是主要的饮食PUFA [33]。Delavar等人的一项研究,涉及984个随机抽样伊朗女性(30 - 50 y)表明,缺乏饮食n PUFA和vitamins-rich食品,如鱼、蔬菜和坚果,增加的可能性在大都会(34]。同样,在法国,低消费的鱼,因此的n - 3 PUFA,与更高概率的大都会,评估912名男性(45 - 64 y) (21]。

不同的鱼(LC n - 3 PUFA)有利影响消费已报告在胰岛素敏感性,2型糖尿病(T2DM)病人体内,血脂,死于冠状动脉心脏病的风险在健康个体35- - - - - -38)或α亚麻酸(ALA)的摄入量降低心肌梗死的风险(39]。总n PUFA供应也与更高水平的抗炎标记(TGF可溶性IL-6r, il - 10β)在健康成人(40]。在一起,这些观察结果支持饮食n - 3 PUFA可能特别影响胰岛素抵抗的形成和发展的大都会,和相关的心血管风险。

3所示。新陈代谢的n - 3 PUFA

FAs,是否饱和,mono - (MUFA)或多不饱和,在线粒体氧化和代表最精力充沛的基质的饮食。它们纳入磷脂是细胞膜的主要组件或打包成甘油三酯储存和出口。的基本PUFA n - 3系列(EPA和DHA,鱼油和阿拉巴马州,EPA和DHA的前兆,坚果,大豆,油菜籽油)和n-6系列的花生四烯酸(aa)和洛杉矶向日葵和坚果油)是不同的信号分子的前体。初始步骤的代谢是由病原稀释催化Δ6和Δ5 desaturases(图3)。在人类,Δ5Δ6 desaturase活动,从而ALA EPA / DHA的转化率很低,可以进一步调制的遗传和表观遗传因素和饮食因素,包括镁、锌和维生素B6 (44,45]。因此,外源EPA / DHA的来源是很重要的,因为他们产生最有效的n - 3 PUFA-derived保护介质(23]。

特定场地氧化环氧合酶(COX)和脂氧合酶(LOX)产生不同的信号分子其中二十烷类,包括前列腺素(后卫)、血栓素,白细胞三烯(LTs)(见图3)[41- - - - - -43]。虽然n-6 PUFA基质合成的促炎类花生酸(系列2前列腺素类和系列4 LT)、n - 3 PUFA的新陈代谢,而产量少或抗炎类花生酸其中系列3前列腺素类和系列5 LT (46]。这些LC代谢物(EPA、DHA, PGI3、PGE1和PGI2)可以作为内源性血管紧张素转换酶抑制剂和β-还原酶和一氧化氮增强剂生产降压,抗炎,和antiatherosclerotic效应作用于血管细胞,白细胞和血小板47)和函数作为信号分子通过激活过氧物酶体proliferator-activated受体(PPAR)转录因子调节脂质代谢48]。也有越来越多的证据表明,n - 3 PUFA直接防止细胞老化和年龄相关的疾病(49),可能通过减少冠心病患者的白细胞端粒缩短(50]。最近,类内分泌物的E - d系列resolvin,保护,和maresin 1来自LC n PUFA以及lipoxins源自LC n-6 PUFA已经被确认为专门刺激宿主防御和抑制炎症介质,防止血小板聚集,降低血压,抗心律失常的作用,降低低密度脂蛋白胆固醇,激活端粒酶,cytoprotective属性(36,43,46]。而一些PUFA的影响无疑是由类花生酸,糖酵解和PUFA-mediated抑制脂肪生成的基因是独立于类二十烷酸合成和似乎涉及核机制直接修改PUFA [51]。因此,n - 3 PUFA调解抗炎、anti-steatosis和血管保护作用通过几种机制,包括细胞膜结构和功能的修改,基因表达调制,或不同的类花生酸生产。

重要的是,遗传多态性Δ5和Δ6 desaturase-encoding基因(FADS1和FADS2)与n-6变化相关联,血清磷脂分数和组织[n - 3 PUFA含量52]。此外,多态性改变活动FADS1/2 [52],LOX5 [53],COX2 [54)相关基因产品已经增加了有害的影响n-6 PUFA,迟钝的n - 3 PUFA消费增加。获得修改酶机械代谢PUFA的描述与肥胖、胰岛素抵抗和癌症(48,54]。不利于高能量饮食、国家林业局和反式脂肪酸在围产期证明压制Δ5的表达和Δ6 desaturases孕产妇和胎儿组织和影响PUFA的新陈代谢在成年后,代表一个额外的机制来减少组织和膜LC n PUFA [55]。有趣的是,有关饮食的特点后果表观遗传学(56),Devlin等人报道时尚2基因启动子甲基化相关减少Δ6 desaturase活动和DHA水平在肝脏的营养模型半胱氨酸(45]。

这显然构成,在营养、遗传因素,并行病理条件下,表观遗传修饰也扮演着重要的角色在LC-PUFA代谢的调节,并可能因此影响炎症和代谢疾病的发展。它还表明个人间n - 3 PUFA的需求变化。

4所示。n - 3 PUFA代谢综合征和福利

流行病学证据,文学提供了丰富的数据报告,增加n PUFA消费干预研究可能缓解代谢和心血管疾病的风险。因此,符合之间的负相关性发现鱼和鱼油消费和炎症生物标记(TNFα、白细胞介素6、c反应蛋白)在许多人口(健康成人(40,57];患者胰岛素抵抗[58];冠心病(59];或者大都会44,60阿拉巴马州n - 3]),饮食浓缩和EPA / DHA减少低品位炎症在高危人群61年- - - - - -64年]。

尽管脂肪细胞积累相对较低(41],LC n PUFA引起有益的影响在肥胖,脂肪组织的(我)减少身体脂肪量和刺激脂质氧化65年),(2)改善体重和饱腹感的监管66年),(3)改进的细胞因子,包括瘦素和脂联素(66年),(iv)减少炎症(44,60]。此外,n - 3 PUFA已证明,它能减少脂肪组织巨噬细胞浸润与肥胖相关的动物模型(67年在人类,但这需要确认。

人体试验证实,LC n PUFA的鱼或鱼油补充剂,以及阿拉巴马州浓缩显著降低血甘油三酯水平患者大都会剂量依赖性的方式(35,68年),这种效应似乎是介导通过荷尔蒙抑制脂肪酶和VLDL分泌,增加apo B肝退化(35]。

身体的证据表明,n - 3 PUFA参与葡萄糖的控制体内平衡和胰岛素敏感性69年]。在小鼠模型的肥胖和胰岛素抵抗,LC n - 3 PUFA进入细胞膜磷脂膜流动性和表达增加,亲和力,和胰岛素受体的数量58脂肪细胞[]以及GLUT-4蛋白质水平70年),从而提高胰岛素敏感性。在肥胖患者中,n - 3 PUFA减少2型糖尿病(从葡萄糖耐受不良29日,鱼和鱼油在减少能源消费对胰岛素抵抗[引起额外的积极作用71年]。然而,大多数的n - 3 PUFA政府试验并不能证明有效减少胰岛素抵抗在2型糖尿病(29日]。

饮食干预与n - 3 PUFA显然证明了治疗,增加可靠性降低死亡率在主题与心血管疾病或大都会(31日,72年),影响主要增加DHA摄入相关(73年]。这证明建议每天食用1 g / d LC n PUFA作为二级预防策略的一部分后缺血性心脏事件(74年]。

非酒精性脂肪肝,现在公认的大都会的肝脏并发症,可能引发二型糖尿病的发展。低膳食n - 3 PUFA含量诱发肝desaturase活动(75年]。此外,酶参与类二十烷酸合成位于外围的脂质滴(76年]。因此,合理的饮食,或者obesity-induced脂肪肝与过度n-6 / n比率有关,肝类二十烷酸生产倾向于促炎的组件和参与促炎和胰岛素抵抗加重大都会的地位。食源性肥胖动物实验清楚地表明,EPA和DHA补充剂降低非酒精性脂肪肝的严重程度,如果不阻止它23),这表明增加n - 3 PUFA的摄入量和鱼的消费量可能阻止非酒精性脂肪肝的发生在人类2]。等待适当的进行临床试验证实了这一点。

同样重要的是,新兴的证据表明,某些癌症的发病率和肿瘤生长与大都会可以通过n - 3 PUFA(减毒3]。独立于n - 3 PUFA的总量,n-6 / n比率似乎是行列式作为2.5/1的比率减少直肠结肠癌患者的细胞增殖,而4/1的比率相同的n - 3 PUFA没有影响(77年]。

5。对n - 3 PUFA消费的建议

从上面的,很明显,需要对n - 3 PUFA的建议营养供应两大都会和相关疾病的预防一般人群和二级预防或治疗。建立这样的指导方针是一个复杂的问题主要原因有三。首先,有一个大型个人间变异性n PUFA新陈代谢基于遗传因素,性别和年龄,进一步放大了并发相关的疾病或表观遗传修饰。因此,理想的生理效应要求需要为一个特定的个体(52- - - - - -54,78年]。其次,饮食成分,例如,高饮食SFA或n-6 PUFA,干扰n - 3 PUFA的生物效应31日,77年]。过度的后果n-6 PUFA仍有争议:n-6 PUFA有内在的心血管保护作用79年),为最新的粮农组织/世卫组织建议保持较高n-6 PUFA如果n - 3 PUFA的实现(80年]。然而,n-6 PUFA与n - 3 PUFA类花生酸进行处理,从而限制生产抗炎n PUFA衍生介质(46]。此外,有令人信服的证据,一个低n-6 / n PUFA比率是行列式大都会预防相关的疾病,如结肠直肠癌(77年和非酒精性脂肪肝81年- - - - - -83年]。因此,我们建议,n - 3 PUFA建议必须的一部分应该与更多的全球膳食咨询和最大SFA的减少和限制n-6 PUFA摄入量推荐水平(从5%到10%的能量摄入在欧洲和美国79年),职责)。n-6 / n PUFA这种平衡的比例是一个很好的指标。第三,人们担心的某些食物(如野生鱼)和食品污染物,如海鲜、LC n - 3 PUFA丰富,也是一个膳食来源的重金属(甲基汞)、多氯联苯、二恶英和其他有机污染物(84年]。

推导出从祖先的营养,在一个理想的均衡饮食,脂肪代表不应超过20%的总能量摄入的-30%在5 - 6 g / d的n - 3 PUFA的很大一部分EPA + DHA和n-6-to-n-3比率应该平均117,30.]。保持与发展方法和饮食的表观遗传后果(56],n-6 / n的比例大约在母乳应该作为基准来确定适当的饮食需求在怀孕期间、泌乳、婴儿喂养(85年]。

以前,大多数西方国家的卫生组织和政府机构推荐每日消费的0.6到1 g n - 3 PUFA 100 - 200毫克的LC n PUFA (EPA + DHA)。然而,在干预研究报告一个有益健康的效果,鱼油或其衍生品的消费导致LC n PUFA每日摄入量远高于那些“推荐”200毫克/天,范围从0.5到9 g / d。的确,荟萃分析,减少了37%的相对一般人群冠心病的风险被认为与每天摄入566毫克的EPA / DHA。因此,这证明了调整上层营养指导方针。政府(法国,比利时,英国,荷兰,新西兰,和澳大利亚)和健康组织(粮农组织/世卫组织、美国饮食协会、美国心脏协会)现在总n - 3 PUFA的推荐膳食参考摄入量1.4到2.5 g / d, EPA和DHA从140到600毫克/天根据权威发布了指导方针,失落/世卫组织作出建议的250毫克/天,相对较低的平均约500毫克/天(80年,86年,87年]。这代表至少每周至少吃两回鱼(30 - 40 g / d),包括一个油性鱼(三文鱼、金枪鱼、鲭鱼和沙丁鱼)。的文献和个人间变化PUFA新陈代谢和要求,可能最小EPA + DHA供应健康成年人应达到0.5 - 1 g / d(每周2 - 4份鱼,一半的油性鱼);,最低消费证明减少大都会(86年),总摄入量的n - 3 PUFA 5 - 6 g / d中祖先的营养,我们的新陈代谢是最适合18,51]。等日本传统饮食水平是在它包含80 - 100 g鱼类和贝类/ d /人均[88年]。

6。这些建议之后吗?

为了解决这个问题,我们计算足总成分的膳食营养学家提出的协调集体餐饮的健康担忧:首先,在提供的午餐镇里尔(法国)健康的学生(4 - 6和6 - 9 y)和成人第二,膳食建议患者住院在圣吕克·大学医院(比利时布鲁塞尔)。

总含量在国家林业局FA和具体内容,MUFA, PUFA, n-6, n - 3,在菜单和LC n - 3 PUFA计算6代表周的乡镇集体餐饮里尔和4周冬季菜单和4周夏季菜单,建议在旋转今年大学医院。分析了三种类型的菜单:正常,糖尿病患者,低脂肪。我们使用(i)的官方表组成的饱和、单链不饱和脂肪和多不饱和FA法国食品安全机构提供的食品(89年),(2)组成的表n-6和n - 3 PUFA的鱼,肉,油,和乳制品提供了通过项目“水产品的营养成分”27由法国营养研究所[]或90年),(3)特定食品的EPA和DHA含量由美国农业部国家营养数据库标准提供参考(28]。非国大指南(91年)作为参考每日推荐摄入量(DRI)和计算午餐每日推荐摄入量(LDRI) 35% - -40%的DRI,射程代表最低供应最大的男孩和女孩。

研究的结果发表在表1。在里尔提出的集体午餐乡是否儿童或成人,意味着内容在足总杯与国家林业局是相对较高的,估计LDRI的-149%,117%,-141%和116%,分别和MUFA供应相对不足(59% - -91%)。然而,供给总量和n-6 PUFA超过LDRI 200% - -300%。这是有关系统的更换处理脂肪与红花油(富含n-6)作为主要敷料和食用油。引人注目的是,n - 3 PUFA含量很低,代表只有68% LDRI的-91%,尽管有8份鱼6周菜单,4份白鱼(1.2%的脂肪),2金枪鱼罐头(4.1%的脂肪),和2鲑鱼(11.8%的脂肪),但其中一部分作为烤面。因此,n-6 / n比率大幅上升(18日6日到24日,1/1)。

餐提出圣吕克·大学医院,FA总额相对较低(66% - -74%的DRI和48%的低脂DRI菜单),国家林业局在或低于推荐的范围,但MUFA显著低(低脂DRI的38%和27%)。推荐量的总数和n-6 PUFA在古典和低脂饮食供应,但他们outleveled糖尿病养生法,由于添加2 safflower-based敷料晚上每天午餐和沙拉。对于n - 3 PUFA,总n - 3 PUFA含量之间的1.8和1.9 g / d和LC n PUFA (EPA + DHA) 460毫克/天。这些都是接近或在建议91年]。因此,n-6 / n比率变化从5/1到8/1(最理想的是1/1,建议4/1,目前全球人口的20/1)。的注意,quasiadequate n - 3 PUFA和LC n PUFA提供由于2部分的存在/ d(早餐,用餐者)的n - 3 PUFA-enriched人造黄油含有16% n PUFA DHA和EPA + 0.5%。这是1.2 g / d n PUFA和0.2 g / d EPA + DHA,而n PUFA的供应不足n-6 / n比率高于15。

因此,与其他报告一致(17,29日,30.,77年),尽管增加意识和nutritionist-assisted食品餐饮、达到足够的集体或推荐n - 3 PUFA供应营养仍然需要有效和适用的解决方案。反射,住院餐饮、更换白色鱼富含脂肪的鱼类在一份讨论为了试图超越最低DRI n PUFA和减少n-6 / n比率(尤其是菜单糖尿病科目)。在学校餐饮、增加使用油菜籽油(n - 3 n-6 MUFA 59%, 20%,和9%)在更换红花油(n - 3 n-6 MUFA 20%, 64%, 0.2%)的敷料被认为是50%。预测的计算表明,这将极大地参与减少过度n-6, PUFA的摄入量(−2 g / d),增加MUFA (+ 1, 6 g / d)和n - 3 PUFA (+ 0, 4 g / d)摄入,导致减少一半n-6 / n比率(9、5和20)。这看起来是一个简单的措施,容易实现,而非常有效。作为结果例证从医院菜单、丰富的公司生产产品,如n PUFA-enriched人造黄油是一个替代补偿自然产品的供应不足。

7所示。我们如何改变我们的饮食来提高n - 3摄入量?

鱼和油富含阿拉巴马州(亚麻籽、油菜、大豆、核桃)代表n - 3 PUFA的主要来源。从阿拉巴马州EPA / DHA是转化率低的人类,至少推荐的营养供应的一部分n PUFA应提供作为海洋LC PUFA (500 mg / d)。第一个有效措施提高n PUFA的摄入量应该在于积极推动鱼消费,达到35 - 40 g / d的鱼。理想情况下,应该给野生鱼的偏好一些物种有更高的n - 3 PUFA含量和/或n-6 / n比率低于人工养殖的,通常含有更多n-6 PUFA [26- - - - - -28,92年部分由于营养。鉴于海洋鱼类和高污染的减少股票在一些渔业水域,这很可能不是一个可持续的和全球适用的解决方案。

额外的措施是使用ALA丰富的油,学校餐饮的设想。例如,更换敷料油富含n-6 PUFA(主要是红花油)油富含n PUFA(亚麻籽、核桃、小麦胚芽、油菜籽、大豆)提供了大量额外的n - 3 PUFA供应(15克核桃油= 1.5 g ALA = 2酱)而减少n-6摄入量。然而,这样的修改需要营养教育和教育不同的口味(油富含n - 3 PUFA有明显的味道),可能更容易集成到开发板的婴儿期。因为食用野生植物提供大量的阿拉巴马州和抗氧化剂比集约栽培植物(39),鼓励农业发展周期和更尊重的方法自然植物的营养内容将有助于增加n - 3 PUFA消费。

考虑也将n - 3 PUFA的烹饪方法是高度敏感的氧气氧化,光和热,导致生产有害的自由基。的确,烹饪鱼可能会减少50%的n - 3 PUFA的内容(93年]。因此食用新鲜收获生鱼(或煮熟的在低热量)和n - 3 PUFA-rich原料油应该推广。

食物浓缩成为可能是最好的长期解决长期的低摄入量的n - 3 PUFA困扰西方文化(87年]。首先,n - 3 PUFA-rich油应该更加系统取代n-6 PUFA-rich油脂工业准备。第二,正在努力生产各种各样的食品,最明显的是鸡蛋,酸奶,牛奶,和传播,富含n - 3 PUFA-rich食品(94年]。另外,合成n - 3 PUFA可能引起的遗传操作。这是在工厂完成transgene-driven表达Δ6 desaturase。派生的石油,LC n - 3 PUFA浓度在本地海洋生物中发现的(95年]。在实验水平,这个应用程序已经扩展到老鼠。实际上,康的团队意识到FADS3的稳定转染秀丽隐杆线虫酶在哺乳动物中失踪,催化作用n-6转换成n - 3 PUFA [96年]。这导致自发的浓缩与n - 3 PUFA的脂质。这种试验可能铺平道路遗传操纵的牛和家禽生产n - 3 PUFA-rich原材料。无数的伦理、生态、经济、和文化问题之前需要解决泛化实验的试验。

8。结束语

健康益处的文学提供了令人信服的证据的n - 3 PUFA消费不仅在大都会,心血管疾病风险和相关的并发症,但也在其他条件如神经炎症和神经退行性疾病。这些证据必须考虑,必须努力促进增加n PUFA一起消费降低高血糖食物的摄入量,果糖,和脂肪,尤其是国家林业局和n-6 PUFA显然过度时,和增加摄入水果、蔬菜、全谷物和坚果。尽管这种意识,还需要的是一个专业人员和公众教育计划(17)以及政府机构的意愿的表现改变,特别是通过实现负责决定餐饮(进行)以及食品加工和工业食品立法修改,所有对推广使用和保存的n - 3 PUFA油腻的食物。越来越多的实验证据支持营养的关键角色在体内平衡突出我们的忽视责任的规定在促进均衡饮食和消费的食物富含必需营养素。

缩写

阿拉巴马州:	亚麻酸
考克斯:	Cylooxygenase
DHA:	二十二碳六烯酸
DRI:	膳食推荐摄入量
环保局:	二十碳五烯酸
费尔南多-阿隆索:	脂肪酸
时尚:	脂肪酸desaturase
LC PUFA:	长链多不饱和脂肪酸
LDRI:	午餐饮食推荐摄入量
液态氧:	脂氧合酶
LT:	白三烯
大都会:	代谢综合征
MUFA:	单不饱和脂肪酸
非酒精性脂肪肝:	非酒精性脂肪肝病
答:	前列腺素
PUFA:	多不饱和脂肪酸
2型糖尿病:	2型糖尿病。

确认

研究餐饮意识到合作是乡镇的里尔(法国)和圣卢克医院(比利时布鲁塞尔)的方法来改善提供的饮食质量。作者感谢婆醯迦Aguenou女士,里尔的营养师负责,协作,提供菜单和菜单组成。他们也感谢所有膳食的营养学家圣吕克·大学医院,布鲁塞尔(比利时),特别是安妮夫人的意思和珀赖因女士Debusscher,提供菜单和情况说明,他们的热情。这项工作被FRS-FNRS赠款(不支持。3.4578.07和M。是:F.45.08.08),洛杉矶方向de la任职法国比利时de la Communaute(弧格兰特,05/10 - 328);o . Molendi-Coste大学FSR赠款。和i勒克莱尔FRS-FNRS博士后研究员和研究相关,分别。

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