艰难梭状芽胞杆菌感染和炎症性肠病:一个回顾

文摘

的发病率艰难梭状芽胞杆菌感染(CDI)大大增加在过去十年里在美国增加的医疗负担。炎症性肠病(IBD)患者有更高的患病率CDI和更糟的结果。在过去,CDI的传统危险因素暴露在抗生素,在老人住院。今天,它并不少见诊断CDI孕妇或年轻的成年人没有危险因素。梭状芽孢杆菌可以在IBD的最初表现,发现在无症状的复发或运营商。重要的是要保持高度怀疑的心理指标CDI IBD患者并启动及时的治疗,减少并发症。我们在这里总结变化的流行病学、发病机制、危险因素、临床特征和治疗IBD的CDI。

1。介绍

梭状芽孢杆菌是一种厌氧革兰氏阳性芽孢杆菌形成导致老年人感染性结肠炎传统,历史的住院病人,或那些抗生素暴露(1,2]。越来越多的年轻的趋势已经改变,post移植和免疫功能低下的患者获得CDI [3,4]。炎症性肠病(IBD)患者,溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD)也获得越来越多的CDI和有更糟糕的结果与较高的住院,手术,和死亡率比non-IBD CDI患者(5- - - - - -7]。识别新的hypervirulent应变艰难梭状芽胞杆菌称为NAPI / B1/027与医疗负担的增加在过去的10年。每年的医疗成本梭状芽孢杆菌感染(CDI)在美国是4.36亿美元到30亿美元之间发布的数据显示在过去的十年里8- - - - - -11]。

2。流行病学

的作用梭状芽孢杆菌在抗生素相关腹泻和pseudomembranous结肠炎最初是在1970年代末的描述(12,13]。许多研究已经报道的发病率更高CDI IBD患者(5- - - - - -7,14,15]。的情况下梭状芽孢杆菌UC患者报告的国家广泛阮等人之间的数据分析1998年和2004年分别为3.73%与1.09%,克罗恩病为0.45%,住院率。他们还发现,CDI在UC患者的发病率在这7年翻了一番,从2.66%上升至5.12% (14]。研究基于一个大群IBD患者在美国报告了类似的结果,发现CDI是更常见的在UC患者(2.8%)比一般住院人口(0.4%)(15]。没有显著增加CDI的总体发病率在所有克罗恩病的患者在研究期间(1993 - 2003),但有一个增加的CDI在CD患者大肠疾病从1.22%到2.31% (15]。Rodemann等人在同一时期(1998 - 2004)所有IBD的调整优势比报道,加州大学,和CD承认与CDI 2.9 (95% CI, 2.1 - -4.1), 4.0(95%可信区间,2.4 - -6.6),和2.1 (95% CI, 1.3 - -3.4),分别与两倍CD患者和CDI招生的三倍在那些由加州大学(7]。最近的数据从一个伊萨等人的回顾性观察研究发现,CDI的速度在IBD患者从2004年的1.8%增加到2005年的4.6%。2005年报告的大多数病例是结肠炎症性肠病(91%)和门诊获得感染(76%)(6]。在鲍威尔等人认为,相对增加的CDI与CD相比,加州大学是由于结肠参与加州大学的程度而不是两种疾病性质的差异(16]。他们的初步数据表明高得多的CDI在左路和广泛的疾病的发病率比远的疾病。因此,CDI的发病率不仅增加了在普通人群中,也在更大程度上在IBD患者。

3所示。致病性的梭状芽孢杆菌

梭状芽孢杆菌孢子是通过粪口途径传播,当摄入找到一个适当的环境和pH值的胆汁小肠发芽到他们的营养形式,随后在小肠。Toxin-induced损伤的粘膜屏障的主要发病机理梭状芽孢杆菌。两种主要类型的毒素,毒素和毒素B对发病机制很重要。有能力是enterotoxic和细胞毒性虽然传统上毒素被认为是enterotoxic导致破坏肠道上皮衬里让位给细胞毒性毒素B (17]。这导致激活一连串的促炎细胞因子和白细胞三烯肿瘤坏死因子(TNF)、白介素6 (IL),引发,IL - 1β、白细胞三烯B4和干扰素-γ(18,19]。这些细胞因子占增强渗透性、腹泻、上皮细胞凋亡以及溃疡。

毒素基因编码一个(tcdA)和毒素B (tcdB)可以调节(tcdR)或表达下调(技术合作)由基因在同一位点。这些毒素是由内化的局部作用的毒素通过内体上皮细胞导致一系列构象变化,释放TcdB毒素catalytic-DXD糖基转移酶域。后续目标RhoGTPase扰乱细胞细胞骨架的糖基化,导致细胞死亡(20.- - - - - -22]。

最紧张的梭状芽孢杆菌产生毒素A和b的促炎介质引起的这些毒素负责假膜的形成。有趣的是,经典的左边不是一个经常发现在IBD-associated CDI [6]。一个可能的解释是,长期活跃的削弱肠道lymphoepithelial环境IBD患者无法挂载一个适当的炎症反应形成假膜。Immunomodulating药物还可能通过改变粘膜炎症反应。第三个毒素称为二进制毒素是由一些菌株虽然的确切作用还不清楚23]。

4所示。Hypervirulent NAP1 / B1/027应变

的出现hypervirulent初应变NAPI / B1/027过去十年恰逢CDI的增加情况下(24]。在2000年初,一群典型品种B1(限制酶分析意图),类型NAP1(北美但是脉冲场凝胶电泳的出现类型1)和027年ribotype聚合酶链反应(PCR)隔绝爆发,发现展示hypervirulent特性,造成更严重的疾病(25]。

非典型NAP1 / B1/027应变有几个特性,导致其临床表现。它是耐氟喹诺酮类原料药。它有变异国家间的技术合作,消极的调节tcdA和tcdB。它产生16 - 23倍TcdA TcdB相比普通toxinotype 0株体内。它产生第三个毒素称为二进制CDI毒素的功能尚不清楚。这株toxinotype三世与大多数其他菌株相比toxinotype 0 (26]。Toxinotyping基于致病基因位点的细菌携带基因编码的毒素。

5。风险因素

一般人群的危险因素与CDI抗生素使用,老年人,在长期护理设施,住院治疗,免疫抑制,更大的共病负担,癌症,胃肠道功能紊乱,胃肠手术(表1)。2005年,美国疾病控制中心(CDC)报告病例的致命的CDI年轻和peripartum患者完全没有接触过抗生素或医疗设施。这些患者团体并不认为是典型的高危人群(4]。

IBD患者危险因素包括年龄、使用抗生素,类固醇,更大的共病负担,和那些有结肠疾病。年龄增加IBD患者已被证明是CDI的危险因素(9,27,28CDI),尽管IBD患者往往比那些年轻CDI一般人群。抗生素的使用改变了正常的菌群,并可能导致CDI [29日- - - - - -31日]。广谱抗生素更有可能导致CDI主要是因为一个更大的干扰正常的微生物群落。几乎所有抗生素已报告导致CDI甚至那些治疗属性(例如,甲硝唑和万古霉素)32]。克林霉素是最初的罪魁祸首之一,但是最近爆发的CDI往往与广谱抗生素如氟喹诺酮类原料药有关。这些案例报告出现的报告NAP1 / B1/027应变对这种药物(33,34]。抗生素接触是一个重要因素改变主机微生物群和大多数的研究表明一个曝光率接近60%在IBD CDI患者6,35]。尽管抗生素接触是一个重要的风险因素在IBD CDI,没有它不应该降低对CDI的怀疑。

抗生素并不是唯一的药物,使CDI。CDI的免疫抑制是一个风险因素。与糖皮质激素与CDI有关免疫抑制炎症性肠病病人。IBD患者在不列颠哥伦比亚省的研究在2001年到2006年之间在CDI的风险会增加3倍使用皮质类固醇,有或没有免疫调制剂治疗(RR 3.3 95%可信区间1.88 - -6.10)36]。目前还不清楚如果immunomodulating咪唑硫嘌呤等药物,6 -巯基嘌呤,甲氨蝶呤增强CDI的风险。伊萨等人报道的单一高等研究中心的优势比2.56 (P= 0.011 95%可信区间1.28 - -5.12)为CDI患者维护免疫抑制。与嘌呤类似物(即有一个更大的风险。,azathioprine or 6-mercaptopurine) with or without infliximab [6]。然而,最近的一项观察性研究的CDI IBD患者没有发现免疫调制剂和CDI的风险之间的联系,强调需要更多的研究在这个领域37]。到目前为止,没有证据表明这些回顾性研究生物制剂如英夫利昔单抗与CDI的风险增加有关。此外,这些IBD患者更大的CDI共病风险增加负担。阮等人发现的风险增加13% CDI Charlson的疾病负担指数每增加1点(14]。研究协会的质子泵抑制剂(PPI)使用和CDI在普通人群中显示冲突的结果和需要更多的数据关于IBD人口(33,38- - - - - -43]。需要更大的前瞻性研究来更好地定义这种关系。

6。演讲的梭状芽孢杆菌炎症性肠病感染

6.1。临床特征和结果

一集CDI特点是大便频率增加,腹泻,发烧,恶心,腹痛,温柔nonbloody凳子。表示的范围可以从无症状严重的感染中毒性巨结肠运输和肠梗阻需要外科干预(44]。梭状芽孢杆菌在炎症性肠病可能显示非典型特性,如频繁的血便和表示在年轻患者完全没有接触过医院的设施(6,45]。重要的是要保持一个高怀疑这些病人的CDI。即使没有腹泻如果宪法的症状和实验室结果和左移白细胞增多表明可能的感染源,它是谨慎的排除梭状芽孢杆菌。文章强调在IBD耀斑CDI的角色早在1980年出版的46- - - - - -49),但没有明确的共识检查梭状芽孢杆菌毒素在IBD耀斑(46- - - - - -52]直到迈耶等人最近的数据和其他强调的重要性梭状芽孢杆菌在炎症性肠病复发(5- - - - - -7,53- - - - - -55]。

CDI恶化IBD的结果。CDI IBD患者有较高的住院内镜和手术,住院时间长,高死亡率比non-CDI IBD或CDI-only患者(5,6]。在一个中心研究威斯康辛大学2004 - 2005年,超过一半的受感染的炎症性肠病病人需要住院治疗,20%需要结肠切除术(6]。另一个单中心研究分析的结果UC患者和没有CDI的一年。研究人员发现更多住院(58%和27%)和较高的结肠切除术(44.6%比25%)梭状芽孢杆菌积极的——相比梭状芽孢杆菌negative-UC患者随访一年。结肠切除术的差异率和住院的长度在首次承认未达到统计上的显著水平55]。然而,数据分析Anathakrishnan等人从全国住院病人样本(2003)显示,住院三天的时间梭状芽孢杆菌积极的主题。CDI和炎症性肠病组六倍比接受肠道手术梭状芽孢杆菌,只有组和高四倍比患者住院死亡率IBD单独或梭状芽孢杆菌一个人。加州大学的内镜和手术率高于CD [5]。Kariv等人最近的一项回顾性观察研究住院病人和门诊病人的炎症性肠病病例表明,CDI不会增加的风险在UC患者结肠切除术3个月跟踪(37]。消极的结肠切除术和CDI之间的关系也观察到阮等人的全国性调查住院病人从1998年到2004年(14]。改进的结果可能归因于提示pathogen-directed治疗梭状芽孢杆菌感染(加州大学学科37]。这个结果与之前的数据显示在IBD CDI患者结肠切除术利率高于那些没有(5,6]。未来的研究需要进行更好的解决这个问题。

CDI不仅增加发病率和卫生保健成本由于住院时间较长的和更多的程序,它还有助于更高的IBD患者的病死率(5.7% - -18%在IBD和CDI和。仅在IBD) [1.4% - -2.1%15]。CDI对CD的影响不太明显比加州大学。这可能是由于结肠克罗恩氏人群中研究较少,可能更高的CD中使用甲硝哒唑(15,56]。甚至在研究显示结肠切除术率没有增加梭状芽孢杆菌病例死亡率更高比non-IBD病例(14)认为还有其他因素发挥作用。分层研究患者根据疾病的严重程度和使用免疫调制剂可以帮助找到这些问题的答案。

当比较数据,应谨慎地记住测试的可变性梭状芽孢杆菌各中心结肠炎。然而,很明显,CDI是有害的炎症性肠病病人的临床结果,已经复杂的宿主免疫力降低药物,营养不良,身体压力(从手术、感染、出血等)。

小肠CDI据报道只有在postcolectomy IBD患者。回肠造口术高输出的陪同下腹部胀痛、恶心、发热、和高白细胞计数通常呈现投诉(57]。还有的案例报告梭状芽孢杆菌导致转移结肠炎和pouchitis postcolectomy情况下(58- - - - - -61年]。

6.2。内窥镜发现

内窥镜发现左边的50%梭状芽孢杆菌感染患者(根据近十年的数据),不常见(13%)(62年在CDI患者炎症性肠病(6,63年,64年]。假膜形成时就会发生细胞细胞骨架的破坏毒素导致溃疡的形成。这些溃疡泄漏血清蛋白、炎症细胞和粘液形成斑块的结肠粘膜不能被灌洗(3]。尽管IBD患者假膜现在更常见的发热临床结果类似于患者没有假膜,(62年]。其他内镜特征的CDI IBD患者水肿的非特异性发现,红斑、易碎性和结肠粘膜的炎症6]。

7所示。诊断

厌氧凳子文化是最敏感的测试诊断梭状芽孢杆菌,但它是劳动密集型,周转时间为48小时。细胞毒素试验测试,67 - 100%的敏感性,还要求[24 - 48小时之内65年]。凳子的结合文化其次是识别产毒素的建议作为临床试验的标准(66年]。

另一方面,酶免疫测定(EIA)毒素A和B是快速和更常用。单样本测试的灵敏度很低(72%)6,67年与第二个凳子测试),可能会增加10% (84%)(68年]。皮特森等人报道86%的敏感性和三个样品测试(67年]。尽管三个示例测试环评的产量增加梭状芽孢杆菌毒素检测它增加了疾病的医疗费用。美国传染病学会(IDSA)不建议重复测试在同一集(66年]。宁等人威斯康星医学院的发现,在IBD患者敏感性是更令人印象深刻的(54%)。与第二、第三和第四个标本,它增加到75%,78%,和92%,分别为(6]。这个试验的特异性和阴性预测值98% (67年]。更多的数据等待新的测试模式就像实时PCR快速和敏感。PCR有敏感性和特异性的86 - 100%和93 - 98%,分别为(67年]。IDSA也承认没有测试策略和具体优化敏感。临时建议在2010年指南建议使用两步方法,利用EIA检测谷氨酸酯酶(GDH)作为初始筛选试验后跟cellcytotoxicity试验或产毒素的文化进行确认。在我们学校所有的粪便样本筛选与环评国民幸福指数。毒素测定(EIA)是运行在GDH-positive标本。GDH-positive, toxin-negative样品培养梭状芽孢杆菌隔离。恢复孤立在肉汤培养为毒素的生产测试。需要做更多的研究来确定最优诊断测试CDI的普通人群以及在炎症性肠病病人。

内窥镜是CDI不被认为是诊断。非特异性发现在IBD-related CDI内镜是常见的,但在结肠镜检查中,粪便样本发送可以是有用的。

重要的是医生保持高度怀疑的心理指标的CDI IBD患者。凳子的测试也应该表现在炎症性肠病复发的情况下,特别是在抗生素使用的历史在过去的几个月(54]。

8。治疗

重要的是要保持一个后跟高度怀疑的心理指标提示的诊断和早期治疗C。难相处的在炎症性肠病病人。在IBD本地宿主防御,妥协是因为改变肠道微生物区系的疾病或并发使用免疫调制剂生产管理挑战。其次,活动CD或加州大学的症状和内窥镜外观非常类似于CDI。因此,CDI构成对医生诊断和治疗的挑战。免疫调制剂(包括糖皮质激素)治疗IBD耀斑但CDI[可能是有害的45)(表2)。

8.1。抗生素

甲硝哒唑是第一线的治疗轻度到中度CDI即使它不是FDA批准的迹象。轻度到中度CDI典型的剂量为500毫克口服每日三次10−14天。甲硝哒唑500毫克静脉一天四次也同样有效。轻度到中度疾病没有证据表明它是效果低于万古霉素(69年]。不仅仅是低于万古霉素也达到有效浓度在结肠的口服给药和静脉注射的管理。响应率从95% (70年)到50% (71年]在过去2年中在所有CDI病例。有一个分水岭地区,恰逢NAP1 / B1/027菌株的出现之后,有增加在最初的治疗失败率和复发率(2,24,70年- - - - - -74年)(图1)。尽管梭状芽孢杆菌抗甲硝哒唑一般少见,最近的报告显示增加电阻率从1994年的7.7%,2002年的6.3%到2008年的12% (75年- - - - - -77年]。

口服万古霉素是唯一CDI FDA批准的药物。万古霉素的治疗失败率比甲硝唑和更少的影响出现的新027株(3.4%)71年,72年]。万古霉素治疗的初始事件表示严重的CDI,第二梭状芽孢杆菌复发,无法容忍灭滴灵,在怀孕的女性。随机临床试验的Zar et al .,他们发现最初的反应率与甲硝哒唑(250毫克每天4次)和万古霉素(125毫克每天4次)是类似于那些轻微的疾病(90%和98%,分别地。P= 0.36)。然而,在那些有严重疾病甲硝哒唑相比只有76%的治愈率97%的治愈率与万古霉素(P= 0.02)(72年]。

CDI IBD患者的最佳治疗方案是不清楚。失败率高达50%的已报告在IBD患者甲硝哒唑(6,79年]。鉴于IBD CDI患者更糟的结果,一些机构正在练习更激进的方法通过使用万古霉素作为一线药物。通过切换方案和快速减少类固醇剂量伊萨等人能够减少机构结肠切除术的速度在一年内(14,36,37]。通过遵循类似的方法,Kariv等人发现结肠切除术利率低IBD患者CDI IBD患者相比无CDI。这种效应可能是由于有针对性的抗菌治疗6,37]。当然对那些病人高预发性(CDI之前,近期抗生素暴露等),经验与万古霉素治疗应考虑在等待明确的诊断。

研究,看着其他抗生素如利福平,杆菌肽,rifaximin, nitazoxanide,梭链孢酸没有显示疗效优于甲硝哒唑或万古霉素治疗CDI的第一集69年]。Fidaxomicin,大环的抗生素,大约8倍更积极的对临床分离株在体外梭状芽孢杆菌利率比万古霉素是万古霉素的有效的临床治疗非审判与万古霉素与fidaxomicin(88.2%和85.8%)。这个试验不包括IBD患者但是有趣的评估这些新药在这个队列(80年]。药物,teicoplanin不可用在美国已被证明是更有效的比万古霉素RR 1.21 (95% CI 1.00 - -1.46),RR 1.82 (95% CI 1.19 - -2.78),RR 1.43 (95% CI 1.14 - -1.81)为初始症状反应,细菌治疗,和最初的细菌分辨率分别69年]。

Tigecycline,第一的一个新类广谱抗生素,glycyclines, 30年代核糖体亚基结合,抑制蛋白质合成的类似于氨基糖甙类,大环内酯类,linezolid [81年]。已经批准用于肠外治疗复杂的腹腔和皮肤感染。耐火材料的使用tigecycline治疗梭状芽孢杆菌感染了有前景的结果(82年,83年]。Tigecycline具有更高的意思是粪便浓度(平均5.6 mg / L,范围3.0 - -14.1 mg / L) 100毫克负荷剂量静注后,紧随其后的是50毫克每日两次比静脉注射甲硝哒唑(意思是0 mg / L,范围0 - 10.2 mg / L) (81年,84年- - - - - -86年]。在危重患者中,哪里有疑问的足够的万古霉素通过口服或灌肠药物输送路线,静脉tigecycline提供了一个可靠的药物输送和有效性来源。尽管tigecycline承诺的结果应该小心使用在严重的病人,因为重叠感染和其他并发症的风险87年]。

8.2。免疫调制剂

CDI可以沉淀IBD耀斑和最佳抗生素治疗可能不会导致症状的决议。这些药物在患者没有免疫调制剂可能需要被添加到底层IBD治疗。最佳的治疗目前尚不明确,而且几乎没有数据来指导我们在这个病人的人口最合适的策略。回顾欧洲多中心最近的一项研究相比155年IBD CDI患者住院治疗用抗生素和免疫调制剂或抗生素。三个月内死亡的主要结果或结肠切除术入学报道的12%的患者使用抗生素治疗和免疫调制剂相比,没有仅在抗生素治疗组(45]。免疫调制剂包括在本研究糖皮质激素(超过或等于20毫克每天),thiopurines,甲氨蝶呤、环孢霉素、他克莫司,或任何类型的生物制剂(45]。他们发现,使用2个或更多的免疫调制剂进一步增加并发症的风险(优势比17日95%;可信区间3.2 (-91)45]。环孢霉素使用尚不具备统计学意义的主要结果。对英夫利昔单抗最近的一项研究关注的风险CDI英夫利昔单抗在IBD患者并没有显示风险增加(36]。即使以前有令人信服的证据表明,免疫调制剂增加CDI的风险在IBD患者协会最近的研究对此提出质疑。

8.3。益生菌

益生菌帮助恢复正常的肠道微生物区系。有一些有前景的结果使用益生菌预防抗生素相关腹泻或者CDI [88年,89年]。最好的数据存在酿酒boulardi这已被证明是有效预防复发CDI [90年]。有研究评估益生菌的初级和二级预防的作用但没有关注IBD患者。目前没有足够的数据来推荐使用益生菌用抗生素CDI的一级预防66年]。没有数据单独使用益生菌治疗感染(91年]。

8.4。免疫球蛋白静脉注射(IV)

CDI宿主免疫力的一个重要因素和水平升高对毒素的免疫球蛋白A和B中发现无症状携带者梭状芽孢杆菌(92年]。静脉注射免疫球蛋白已经在大约12个非随机试验治疗难治性和严重的病例93年- - - - - -96年]。有前途的严重感染病例报告数据但病例对照试验显示模棱两可的效益和更高的死亡率(96年- - - - - -98年]。这个时候我们推荐使用静脉注射免疫球蛋白(丙种球蛋白)的上下文中只未来的审判。

8.5。手术

手术是在CDI患者中毒性巨结肠,穿孔血性暴发性感染,耐火材料药物治疗(37,99年]。暴发性结肠炎发生在3 - 8%梭状芽孢杆菌情况和术后死亡率可高达50%One hundred.]。患有炎症性肠病的历史,最近的手术,和之前用丙种球蛋白治疗的风险增加发展暴发性结肠炎和早期手术干预是避免耐火结肠炎和改善结果的关键(101年- - - - - -103年]。因素导致更高的死亡率暴发性结肠炎,即更长的住院时间(超过6天),最终器官衰竭,白细胞增多(> 16000 /μL)、血管加压的要求和乳酸增加,应该指导早期外科干预(103年]。小结与末端回肠造口术结肠切除术是治疗的首选CDI [86年]。提高术后生存必须有很高的临床怀疑和关注早期干预和认真的病人选择结肠切除术(One hundred.,103年]。

8.6。CDI复发

一般来说,梭状芽孢杆菌复发可能发生在15 - 20%的病例复发的第一集和随后的利率更高(33 - 60%)(27,44,104年]。复发被定义为7 - 14天内感染的治疗。孢子在结肠的持久性是复发性感染的一个潜在来源。有有限的数据对IBD患者CDI复发的风险。

IDSA指南所推荐的治疗复发性感染的第一集第一药物重复剂量的10天。第二个复发患者应接受万古霉素125毫克每天4次10 - 14天之后逐渐减少方案(125毫克每天2次,1周,1周每天125毫克一次,然后125毫克每2 - 3天,2 - 8周)(70年,105年,106年]。粪便移植花调整一直试图在一些耐火材料的情况下成功(107年,108年]。Rifaximin也被用于与万古霉素或仅在逐渐减少与积极的结果和在IBD患者有效109年]。益生菌(酿酒boulardii)有前途的候选人在结合其他抗生素以防止CDI复发一般人群(110年]。单克隆抗体毒素A和B最近使用抗生素来治疗复发性感染一些成功在一般人群111年]。复发性疾病的最佳治疗IBD患者还不清楚,这个时候应该被当作non-IBD人口直到进一步的研究。

9。预防

在CDI的预防环境消毒是最重要的。污染被发现在房间的49%的网站梭状芽孢杆菌感染患者和29%的无症状携带者(112年,113年]。酒精和氨清洗剂生长型和行动不是对孢子有效;事实上,他们鼓励孢子形成。霍乱消毒剂和高浓度的汽化过氧化氢是杀孢子的。院内的传播梭状芽孢杆菌可以大大减少了足够的洗手用肥皂和水定义为15 - 30秒的洗手和冲洗,随后干燥使用干净的一次性纸巾(78年,113年- - - - - -121年]。1:10稀释的漂白(集中次氯酸钠)是一种有效的清洁解决方案(115年,122年,123年]。

预防的患者在抗生素或治疗无症状携带者不是有用的防止感染的传播一般人群(114年,124年- - - - - -127年]。口服类毒素疫苗有效的牛和家禽在人类研究失败,可能由于胃的酸性环境。不经肠道的疫苗梭状芽孢杆菌一直在试着少量的健康志愿者和反复感染与免疫球蛋白反应阈值但更大的研究表明IgA响应等待(128年- - - - - -130年]。

10。总结

在过去的十年中CDI利率加速健康和IBD患者群体。对于那些IBD CDI进行特殊考虑。CDI的风险大于在IBD患者与重大的发病率。CDI也增加炎症性肠病复发的风险。CDI IBD患者导致了更糟糕的结果,因此重要的是要测试IBD患者呈现一个耀斑,提前启动治疗。IBD的亚型(加州大学> CD),宿主因素,如免疫抑制和结肠的参与程度影响疾病的结果。出现的一个新的hypervirulent应变NAP1 / B1/027在过去的十年中,甲硝哒唑的治疗反应率降低。口服万古霉素是一种很好的替代甲硝哒唑在严重感染和患者也不能灭滴灵。没有指导方针和有限的研究数据可用来解决适当治疗IBD患者和那些获得CDI的并行免疫抑制剂治疗。前瞻性临床试验是必要的。 In addition, new therapeutic modalities like immunoglobulins, fecal transplant are being explored for treatment of severe, refractory, and recurrent infection. A new drug, fidaxomicin, a macrocyclic RNA polymerase inhibitor was recently approved by the FDA for treatment of CDI [110年,131年]。总的来说,我们建议临床医生考虑CDI每耀斑IBD患者的症状。适当的识别、治疗和预防CDI IBD患者大大改善结果和保存的生活质量。

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