回盲部肠套叠与组织形态学在腺病毒感染炎症病变的特点

抽象

腺病毒感染儿童回盲肠套叠的病理生理机制尚不清楚。在此，我们发现腺病毒感染和炎性神经病变的肌肠丛在两个儿童回盲肠套叠。炎症性神经病变是一种在蠕动障碍中发现的非特异性形态特征，其形态特征为神经丛中CD3阳性淋巴细胞的内流。据我们所知，这是第一个报告提示由炎症神经病变引起的蠕动障碍是腺病毒相关回盲肠套叠病理生理学概念中的附加机制。

1.介绍

肠套叠即一段肠段内陷为另一段肠段，其分类一般基于解剖上的考虑，包括肠、回盲、结肠和直肠肛肠套叠，以及回盲结肠、回油结肠和回盲结肠套叠的亚型[1]。

回盲部肠套叠发现，在婴幼儿高频。发病率假设为0.66〜2.24每1.000孩子们在住院部和0.75至1.00的应急设施，在3-9个月的婴儿患者发病高峰[2]。四种典型症状包括呕吐、腹痛、可触及腹部肿块/肿瘤和直肠出血。对于疑似肠套叠患者，超声是最可靠的诊断方法，普遍建议保守灌肠治疗[3.]。

与婴幼儿相比，成人肠套叠发生率较低[4]。有人建议，这种差异是基于肠道的结构和功能特色。从这个角度来看的肠内容物，回盲部的移动性本身，和神经成熟放电期间回肠和盲肠段的直径，回肠的突起，通过盲肠壁之间的可变比例失调在副交感神经的迷走神经和骶部的结系统提出的相关参数[1]。

绝大多数患者认为回盲肠套叠是特发性的，因为其潜在的疾病无法检测到。然而，有证据表明儿童回盲肠套叠可能与肠道病毒感染有关，特别是轮状病毒、astro-或腺病毒[1,5- - - - - -7]。研究表明，易感个体的免疫和/或解剖状态可能发生改变，易引发肠套叠[7,8]。在这些患者中，病理生理相关归因于Peyer斑块和/或肠系膜淋巴结的扩大，这可能是前缘[1,5,6,9,10]。在受影响患者的手术标本中，一般不存在丰富的淋巴样增生。因此推测可能存在促进肠套叠的其他机制。目前，炎症性神经病变是蠕动障碍的一种非特异性形态学特征，在腺病毒相关肠套叠患者中并没有得到很好的描述。炎症浸润影响壁内神经丛的免疫组化特征是不可用的。

我们的数据表明，cd3引发的炎性神经病变可能促进蠕动障碍，是腺病毒感染的回盲肠套叠发病机制中的额外机制。

2.病例报告1：回盲部肠套叠和腺病毒感染

2.1。诊所

一个4岁的男孩，腹泻和腹痛了几个小时，但没有呕吐或直肠出血，住进了北大医院。除了年前支气管炎，回忆数据未见明显异常。手动调查未发现腹部肿块，但在听诊蠕动被削弱。腹部超音波发现回盲部肠套叠的特点。测试从粪便探头腺病毒阳性。为了崩解肠套叠，灌肠剂进行控制的用X射线透视。这种成像技术在回肠末端显示的bilobulated粘膜相关质量。由于所有企图解散肠套叠均未成功，进行外科手术和回盲部切除术。手术治疗，术后阶段和为期两年的随访，无并发症。

2.2。肉眼检查

手术标本包括4cm回肠、6cm结肠段、8cm阑尾、3cm肠系膜脂肪组织。在Bauhin的瓣膜旁，回肠粘膜可见一个大的和小结节的息肉样肿物，最大直径约为8cm(图)1(一))。旋回表面结构包括一些组织侵蚀和慢性组织损伤和出血的形态学特征。局部可见肠壁弥漫性增厚和浆膜组织微结节性转变。

2.3。显微镜

息肉样腔内肿物的组织形态学检查显示致密排列的单晶小淋巴细胞经常混杂在增大的卵泡中(图)1 (b))。在滤泡中心发现了几个在细胞质中含有浓缩小体的巨噬细胞。淋巴滤泡被清晰可见的套膜区分隔。固有层等组织层中，淋巴管和血管增大，多见血管外红细胞。表面衬上皮中混杂嗜中性粒细胞和淋巴细胞。部分上皮细胞微隐窝以及局部杯状细胞和窗格细胞消失。虽然在表面的衬里上皮中可以看到一些凋亡小体，但在Cowdry型的核内病毒包涵体中却看不到。回肠壁较深层有弥漫性小淋巴细胞浸润、淋巴样聚集物和嗜酸性粒细胞。浸润淋巴细胞常与肠丛轴突和神经节密切接触，并富集于血管通道中(图)1 (c))。

2.4。免疫组织化学

淋巴细胞显示CD3、CD8强共表达，Bcl2多见，CD5仅偶见(图)1 (d))。深穿透淋巴细胞少数表达CD20和Bcl2的，但大多数是为CD10和CD23阴性。此外，巨噬细胞（CD68）和肥大细胞（CD117）的漫布置在结缔组织。S100蛋白或GFAP免疫染色的没有透露丛细胞，也没有神经细胞变性的显著错位的任何特征。

3.病例报告2：回盲部肠套叠和腺病毒感染

3.1。诊所

1名3岁男童表现出如上所述的临床症状和腺病毒感染。与患者1相比，有中度的淋巴样增生。耐灌肠回盲肠套叠是手术介入的原因。手术切除回盲部及1年随访均无并发症。

3.2。肉眼检查

手术标本包括小肠和大肠节段，各约5cm，阑尾6 cm，肠系膜脂肪组织3.5 cm。在福尔马林固定的手术标本中，未发现回盲肠套叠或结节性肿块。

3.3。显微镜和免疫组织化学

在回肠末端的组织切片中，淋巴样增生很轻微，表面的衬里上皮只显示局部的糜烂。提示腺病毒感染的核内包涵体未检出。深部组织层被包括大量CD3阳性淋巴细胞在内的炎症细胞浸润。炎性神经病变的特征是淋巴细胞和嗜酸性粒细胞与肌肠丛神经细胞密切接触(图)1 (e))。

4.病例报告3:回盲肠套叠无腺病毒感染

4.1。诊所

一名六个月大的女婴表现出回盲肠套叠和腹膜炎的临床症状。腺病毒或其他感染的粪便测试总是阴性。腹部超音波显示淋巴样增生较轻。手术切除回盲部，无并发症。半年的随访结果并不显著。

4.2。肉眼检查

手术标本包括13 cm小肠段和6.5 cm大肠段，以及5 cm阑尾。

4.3。显微镜和免疫组织化学

组织学表现以中度淋巴样增生和强烈的红细胞外渗为主。在深部组织层，浸润性淋巴细胞数量较少。神经丛附近可见密集的红细胞，但腺病毒阳性病例1和2中不可见炎性神经病变的形态学特征(图)1 (f))。

5.讨论

回盲肠套叠是儿童最常见的外科急症之一，也是婴儿肠梗阻的常见原因。普遍认为，回盲肠套叠是由腺病毒感染和肿瘤或类肿瘤病变优先形成的前缘引起的[6,11]。

裴耶氏斑是回肠末端的一种功能性高动态淋巴组织，它对多种刺激反应，形成淋巴滤泡增生。在儿童中，腺病毒、星形病毒或轮状病毒的肠道病毒感染已被确认为Peyer斑淋巴样增生并发展为肿瘤样肿块的重要原因。有证据表明，丰富的增生性淋巴组织有利于将回盲肠套叠作为前沿[12]。它是从文献中已知的[11并在本报告中证明(病例2)，在腺病毒感染中建立回盲肠套叠而没有淋巴组织过度增生是可能的。手术时可识别前缘的百分比在很大程度上低于10% [11]。在这种情况下，促进回盲部肠套叠的腺病毒感染的发展带来额外的病理生理机制讨论。据我们所知，有吸引力的假说，局部炎症病变与当地肠道蠕动伤腺病毒相关的疾病，是不是解决了到现在。

在本研究中，在2例腺病毒感染并肠套叠的患者(病例1和2)中发现了神经丛淋巴细胞浸润，这是炎症性神经病变的形态学标志，而在病例3中没有发现(病例3:腺病毒阴性肠套叠)。我们的工作假设是炎性神经病变可能与肠道动力损伤有关，这一假设得到了Lindberg等人最近两项研究的支持[13,14]。在这些研究中，CD3阳性淋巴细胞引发的炎症性神经病变是一个显著的现象，也是肠道运动障碍和慢性肠道假性梗阻的潜在原因。在这种功能设置下，炎症性神经病变可被假定为腺病毒感染相关肠套叠病理生理学概念中的一个假定的辅助因素。

肠神经丛的密集的淋巴细胞浸润主要被报道CMV或EBV感染，南美锥虫病，并且作为副肿瘤现象[15,16]。然而，在这里的病人没有任何证据显示这种疾病。

肠道手术操作已被报道引起白细胞(优先中性粒细胞)和巨噬细胞浸润肠壁，但没有报道显示淋巴细胞和嗜酸性粒细胞迁移到神经丛。在我们的经验和病例3中，淋巴细胞在延伸的手术操作后不存在于神经丛中，这与我们认为外科干预或灌肠可能是神经丛炎症形态学发现的基础的观点相矛盾。

这里展示的数据论证了炎症病变的吸引力的假说，如腺病毒相关回盲部肠套叠患儿的病理生理概念假定的变量。

承认

作者感谢P. Akens对手稿的打字和校对。

参考文献

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