文摘
客观的。使用卡托普利联合比索洛尔对急性心肌梗死(AMI)患者进行了研究,它对心脏功能和炎症参数的影响。方法。六十二例AMI患者承认我们的诊所从2019年11月到2021年11月被选为研究和分组根据随机数字表法,这些登记有氧化等常规治疗,绝对卧床休息,和镇静,和管理的低分子肝素钠、阿司匹林、阿托伐他汀钙片,氯吡格雷和硝酸盐。对照组(31例)与马来酸依那普利二叶酸片治疗,治疗组(31例)是用比索洛尔治疗延胡索酸酯片剂对照组,疗效,不良反应、心脏功能、炎症指标,两臂和氧化应激指标的对比。结果。治疗组不良反应的发生率高于12.90%,控制臂,但这种差异并不是医学上相关( )。SOD水平大于浓度相应药物治疗组和MDA水平低于各自的测试用例中的浓度( );不良反应的发生率12.90%治疗期低于16.13%的特定药物治疗组,但方差不是科学明显( )。结论。卡托普利应用结合比索在AMI患者有利于提高疗效,促进改善心脏功能,减少炎症反应,改善氧化应激和更少的副作用,可以保证治疗安全。
1。介绍
急性心肌梗死(AMI)是一种常见、多发病的诊所。病人常常伴有严重和持久的胸骨后疼痛,伴随症状,如心力衰竭、心律失常、循环功能下降(1]。心肌梗死是最常见的一种临床慢性心脏衰竭的原因,和超过50%的心力衰竭患者在5年的死亡诊断。研究发现,一旦AMI发生时,会发生一系列的变化的结构和形态的左心室梗塞的面积和noninfarcted区域,叫做左心室重构(2]。AMI是心功能不全的常见并发症之一,可增加患者的死亡率。因此,预防心脏衰竭的主要内容应该是AMI的临床治疗。治疗AMI的第一步是快速识别疾病通过生物指标,心电图,等等,并给予药物来减轻缺血性疼痛,正确评价血流动力学指标,和可能的异常。虽然据报道,住院期间使用药物治疗可延长AMI患者的生存时间和帮助减少死亡率,复发等问题,心脏结构重建和心脏功能变化仍然存在(3]。Angiotensinase紧张素转化酶抑制剂(ACEI)可以抑制AMI的进步左心室重构。ACEI,卡托普利能控制心肌梗塞的范围来达到降低死亡率的目的(4,5]。β阻断剂有利于降低心肌缺血的复发,比索洛尔,作为一个β拦截器,可以有效地减少心律失常的风险。的结合两种药物的疗效在治疗AMI的临床认识,但很少有报道联合治疗的效果在AMI患者炎性指标。这一次,62 AMI患者承认我们医院从2019年11月到2021年11月被选为研究卡托普利的影响结合比索在AMI患者心脏功能和炎症指标。报告如下。
2。材料和方法
2.1。一般的材料
六十二例AMI承认我们医院从2019年11月到2021年11月被选为研究和入选标准(1)所有符合诊断标准对AMI的专家共识中西医综合治疗急性心肌梗死(6];(2)> 18岁;(3)纽约心脏协会(NYHA)类II-IV;(4)发病入院时间< 6 h;(5)病人知情同意;(6)完成病人的医疗记录和其他信息。排除标准:(1)结合的恶性肿瘤;(2)肝和肾功能不全;(3)结合的精神或血液疾病;(4)结合严重房室传导阻滞; (5) allergy to this study drug; (6) presence of shock symptoms. The control group (31 cases) consisted of 18 males and 13 females, aged 48–81 years, with a mean of (60.97 ± 2.48) years; infarct sites: 13 cases in the inferior wall, 7 cases in the anterior interstitial wall, 8 cases in the anterior wall, and 3 cases in the extensive anterior wall, according to the random number table method. In the treatment group (31 cases), there were 16 males and 15 females, aged 51–78 years, with a mean of (60.86 ± 2.52) years; infarct sites: 14 cases in the inferior wall, 8 cases in the anterior interstitial wall, 7 cases in the anterior wall, and 2 cases in the extensive anterior wall. No noticeable discrepancy was detected when comparing the data of the two types of groups, 。本研究经伦理委员会批准。
2.2。方法
所有的参与者进行了常规治疗如氧气吸入,绝对卧床休息和镇静,低分子量肝素(深圳Saibaoer生物制药有限公司;国家药品Zhunzi H20060191),阿司匹林(黑龙江注入制药集团有限公司;国药控股批准H23023494)、阿托伐他汀钙片(广东东莞制药有限公司;国药控股H20213513),氯吡格雷(山东新时代药业有限公司;国药控股H20173366)和硝酸盐治疗。在此基础上,对照组是另外用马来酸依那普利二和叶酸片治疗(深圳阻塞性睡眠呼吸暂停综合症制药有限公司。国家药品Zhunzi H20103724;马来酸依那普利二10毫克叶酸0.4毫克)的剂量5毫克/ time-10毫克/次,每天2次。治疗组另外用比索洛尔治疗延胡索酸酯片(北京Huasu制药有限公司;Guoyao Zhunzi H20023132; 2.5 mg) on the basis of the control group, the dose ranged from 2.5 mg/time to 5.0 mg/time, 4 times a day Second-rate. All participants received treatment for 3 months.
2.3。观察指标
2.3.1。治疗效果
治疗3个月后被NYHA心功能分级评估治疗:消失的心律失常和心力衰竭,减少NYHA心功能分级≥2或正常的心脏功能测试结果被认为是有效的;显著改善心律失常和心力衰竭和减少NYHA心功能分级我被认为是有效的;不符合上述标准被认为是无效的。总有效率=病例数(有效+有效)/样本数量×100%。
2.3.2。心脏功能
超声心动图进行1天治疗前和治疗后3个月。使用的设备ugu - 100彩色多普勒超声系统(深圳Aosheng医疗技术有限公司;广东机械注意20212060678)测量左心室舒张期左室舒张末期直径(lv)、左心室射血分数(LVEF)、左心室收缩末期直径(左心室收缩末期直径)和左心室质量指数(LVM)。
2.3.3。炎症指标
3毫升空腹静脉血收集病人的治疗和治疗后3个月前1天,离心后(3500 r / min,时间10分钟,14厘米半径),上层的拍摄和存储在−20°C进行检查;设备:EC9400自动生化分析仪(广州埃克森生物技术有限公司。广东机械标准20152221248)和奥- 96 a型标(深圳迈瑞生物医疗电子有限公司;广东机械标准20192220393)。血清白细胞介素- 6 (il - 6)水平是由酶联免疫吸附试验;血清N终端利钠肽前体(NT)是由电化学发光double-antibody三明治的方法。proBNP水平和血清C反应蛋白(CRP)水平比浊法测定;包都是由上海志诚生物技术有限公司提供,和上面的测试进行了严格按照设备指令。
2.3.4。氧化应激
3毫升空腹静脉血收集病人的治疗和治疗后3个月前1天,和上层清液离心后收集(转速3000 r / min,时间10分钟,半径10厘米)进行测试;EC9400自动生化分析仪(广州埃克森生物技术有限公司。广东机械使用注意20152221248)和血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)等测定。
2.3.5。不良反应
低血压的发生,窦性心动过缓、咳嗽、皮疹患者被记录,计算发病率。
2.4。统计分析
研究数据分析SPSS19.0软件,测量数据符合正态分布和统计数据表示为(±年代)和%,分别t和χ2测试。 的差异是统计的重要性。
3所示。结果
3.1。对比两组治疗效率的组织
总有效率为93.55%,治疗组优于67.74%控制队列( )(图1)。
3.2。合作两臂之间的心脏功能
与LVEF的水平相比,lv,母体,LVM,两组之间没有显著差异的第一天治疗( )。LVM的水平较低( );LVEF的水平在治疗组高于对照组治疗后3个月,和水平的lv,母体,LVM低于对照组( ),如图2。
3.3。比较两组之间的炎症指标
与中位数水平以上病人的水平相比,c反应蛋白和il - 6,两组之间没有显著差异的第一天治疗( )。il - 6的水平较低( );中位数水平以上病人的水平、CRP和il - 6在治疗组低于对照组治疗后3个月( ),如图3。
3.4。氧化应激指标对比两套组
SOD和MDA的水平比较,两组之间没有显著差异的第一天治疗( );SOD水平在治疗组高于对照组治疗后3个月,和MDA水平低于对照组( ),如表所示1。
3.5。两组不良反应的情况形成了鲜明对比
12.90%的不良反应的发生率治疗组低于16.13%的反应组,但差异没有统计学意义( )(表2)。
4所示。讨论
AMI发生率很高在中国,由慢性心脏衰竭的发展;患者大多显示气短、呼吸困难等症状,与临床检查显示左心室扩大心原性休克或肺水肿,等发病机理是复杂的,通常被认为是感染密切相关,心房纤维性颤动、心率和心律失常。人们已经发现,一旦AMI发生时,它会导致左心室扩大进步重建,这是一个重要的机制伴随心衰患者的这种疾病和死亡是一个独立的标记的AMI患者(7- - - - - -10]。左心室重构主要包括以下几方面:(1)二次看到遥远的noninfarcted肥厚性心肌扩张;(2)扩张发生梗塞区;(3)心肌间质纤维化的发生和收缩性显著降低;(4)球形左心室结构的变化,即。,a tendency to spherical shape from the original normal long oval shape [7- - - - - -10]。AMI的临床治疗主要集中在控制血压、抗感染,保持血液循环,和控制血糖,纠正病人的大脑缺氧和缺血,这有助于控制脑损伤的程度,以减少死亡率(11]。AMI患者发病后,他们的神经内分泌处于激活状态,神经体液的调节因子和基质金属蛋白酶在左心室重构起着重要的作用。心肌梗死发生由于大量儿茶酚胺的合成和分泌,导致连续交感overactivation状态,造成血管收缩和心动过速,可增加心肌缺血的负担,在某种程度上,心肌耗氧量,进一步导致心肌损伤或坏死,心肌成纤维细胞增殖,导致心室重构(12- - - - - -15]。因此,临床治疗的AMI需要专注于减轻或逆转左心室重构。
在这项研究中,治疗组用卡托普利治疗结合比索,结果显示,93.55%的总有效率治疗组高于对照组的67.74%;LVEF级别在3个月治疗后治疗组高于对照组,lv,母体,和LVM水平低于对照组;12.90%的不良反应的发生率治疗组低于对照组的16.13%,但是差异没有统计学意义。建议卡托普利和比索洛尔治疗AMI可以促进疗效和改善患者的心脏功能不增加不良反应,可以保证治疗的安全性。卡托普利的原因是是一种ACEI,可以抑制血管紧张素ⅱ的释放控制异常交感神经活动,同时,它可以促进血管舒张,这有利于提高冠状动脉灌注在梗死区和实现的目的减少心脏负担。此外,卡托普利政府加强心室收缩功能和降低心肌缺血再灌注的风险(16]。比索洛尔,作为一个高度选择性β杀杀杀,cardioselectivity更高和更长的有效时间管理后的行动,从而产生抑制交感神经活动,导致心率和减少延长心室舒张的目的是改善心肌血液供应,从而限制了梗塞大小和降低心律不齐的条件。此外,比索洛尔调节压力由迷走神经反射机制和块心肌毒性的早期应对交感神经在AMI患者改善心肌重构17]。中位数水平以上病人是目前公认的一个学期心脏衰竭的标志,可以分泌大量的神经内分泌活动发生后,和神经内分泌激活可以直接导致增加心脏衰竭的风险(18- - - - - -20.]。CRP和il - 6都是促炎反应的因素,它可以反映AMI炎症反应刺激的程度,和对预后有一定的预测效果21]。本研究发现,中位数水平以上病人的水平CRP、il - 6在治疗组低于对照组治疗后3个月,这表明卡托普利联合比索洛尔治疗AMI可以改善炎症反应。分析原因,比索洛尔可以减少交感神经活动,促进心肌舒张功能的改善,降低心肌耗氧量,同时可以调节心肌的水平β1受体,达到改善心肌自主调节的目的,减少心肌损伤,中位数水平以上病人的差别,然后对这些c反应蛋白。,il - 6表达(22,23]。超氧化物歧化酶(SOD)是一种metalloprotease自然氧自由基清除剂,可以准确地预测身体的氧化应激状态,及其水平成正比anti-peroxidation心肌细胞的能力。MDA是一个膜脂质过氧化作用的产品,免费的蛋白质和氨基酸,促进上述产品的交联,损害血管基底膜,其厚度增加,加重体内氧化应激的程度。本研究发现治疗组SOD水平高于对照组治疗后3个月,和MDA水平低于对照组。原因的分析表明,比索洛尔政府后,它可以激活SOD的活性,降低MDA由组织缺氧,改善动脉血液流动,促进缺血的保护心肌细胞(血管舒张24,25]。其次,卡托普利的药物吸收和利用率高,而且它可以迅速水解成卡托普利进入人体后,这有利于减少身体的血管阻力,以促进血管扩张,增加心输出量,改善氧化应激。国家的目的可以消除MDA和调节血管内皮功能。作者分析了卡托普利和比索洛尔治疗AMI可以提高疗效,但药物联合治疗的安全性和单一疗法并不清楚,这可能是由于小数量的样品中选择。
综上所述,应用卡托普利与比索洛尔对AMI促进改善功效,有助于改善心脏功能,促进减少炎症反应和氧化应激。
数据可用性
期间产生的所有数据或分析本研究包括在发表的这篇文章。
的利益冲突
作者宣称没有利益冲突。