文摘
膳食营养成分被证明为骨干近年来对骨骼健康。据报道,医药食品同源性(瘤)植物有多种营养成分。基于我们的文学研究,20个细胞瘤植物引起了我们的注意,因为它们包含三个同时流行antiosteoporosis化合物:槲皮素、芦丁、山柰酚。根据中国传统医学(中医),他们的特征包括性质、口味,定语子午线取向,功效是上市。中药药效之间的关系,如“热清算”,“补药”,和“内部变暖,”和antiosteoporosis药理作用抗氧化和免疫调节等进行了讨论。的在活的有机体内antiosteoporosis 20确定植物的影响进行了综述。的在体外antiosteoporosis活动和相关机制的20个植物和槲皮素、芦丁、山柰酚详细。TGF -β-Smad信号、纤维母细胞生长因子和Wnt /β连环蛋白信号对骨形成和RANKL信号、NF -κB信号,巨噬细胞集落刺激因子对骨吸收。从食物,这20个细胞瘤植物可以分为调味品,蔬菜、水果、茶叶和相关产品,饮料,等。基于上述讨论,这20个细胞瘤植物可以作为日常食品补充剂预防和治疗骨质疏松症。
1。介绍
骨质疏松症是一种全身性代谢性骨病,其特征是骨量减少和微观结构退化,这可能会增加骨折的风险,并导致高死亡率(1]。中国国家健康委员会在2018年开展了一项骨质疏松症的流行病学调查。结果表明,骨质疏松症已成为一个重要的健康问题为中年和老年人在中国:骨质疏松症的发病率是19%,50岁以上的人,甚至达到了32%,超过65岁(2]。确认因素如年龄,性别,体重,和糖尿病骨质疏松症的重要预测因子在中国人民3]。雌激素缺乏和老化的主要原因是干扰骨重塑活动和骨质流失4]。当前治疗骨质疏松症的药物包括磷酸盐、雌激素受体激活核转录因子k B的配体(RANKL)抑制剂,等等。这些药物临床扮演着重要角色,但其严重的副作用限制了其临床使用(5,6]。
科学报告显示,天然中药疗法似乎合成代谢和anticatabolic治疗骨质疏松症的影响通过促进骨形成和衰减不平衡骨吸收,导致改善骨密度,减少骨的微观结构退化。广泛的天然化合物被确定这种潜力。总结了确定天然化合物如山柰酚、icariin,小檗碱(7]。经典和骨特异性药物自然全面综述了中药治疗骨质疏松症的治疗骨质疏松症已经深深和一定研究[8]。这些研究提供了一个关键的概述替代医学治疗和预防骨质疏松症。
膳食营养素作为骨骼健康的支柱在近年来中医疗法已被证明。皂苷含量等营养成分和槲皮素识别药用植物可以反向/减缓骨质疏松症。这些化合物是廉价的,没有副作用9]。一些营养物质从医药食品同源性(瘤)植物,如从人参皂苷含量10]。
“这个名单的确定物种”于2014年由国家健康委员会更新,和94细胞瘤植物包含在这个列表(11]。与现代饮食营养相比,植物细胞瘤有独特的有益的概念,如整体论,和饮食建议根据不同的症状。另一方面,细胞瘤的研究有一定的局限性,如缺乏实证数据和难以评估活性成分(12]。从药理研究,一些营养物质,主要包括槲皮素、白藜芦醇、姜黄素、芦丁、山柰酚(9),显示最近越来越antiosteoporosis证据。
基于PubMed,斯高帕斯、Wanfang和CNKI数据库,文献5流行的营养成分(9在antiosteoporosis影响搜索,结果表明,大多数相关研究白藜芦醇,槲皮素和姜黄素(图1)。进一步文献研究显示一个有趣的结果:槲皮素、芦丁、山柰酚中比姜黄素和白藜芦醇(图确定植物2,38引用没有显示)。根据上述资料,20个细胞瘤植物含有槲皮素、芦丁、山柰酚同时讨论了在这个手稿。他们特点的理论根据中国传统医学(中医)在表中做了总结1,在体外antiosteoporosis研究详细的表2,在活的有机体内antiosteoporosis研究详细的表3和图3。他们antiosteoporosis机制与槲皮素、芦丁和山柰酚标识图4。本文最后探讨了可能性的20个细胞瘤植物antiosteoporosis食品补充,如图5。
2。中医的特点
2.1。四个性质和五个味道
中国草药的属性和操作主要概括为四个性质和五个口味,子午向性和毒性。四个性质和五个味道也被称为中药的性质和品味。寒凉和hot-warm是两个完全不同的类别的性质(55]。如表所示1,有十个草药在寒凉的类别和六个hot-warm类别。此外,还有一些草药被称为中性的冷或热的本质不是那么显著,其行动是相对温和的。20瘤植物中,有四种草药与中性属性。
五个口味的中药指的是五种不同的口味:辛辣、甜、酸、苦、咸(56]。实际上,五香味不仅真实反映药物的味道还高泛化的草本药物的影响。自五味理论应用于总结治疗效果,五种味道的“品味”的范围已经超出了草本药物的真正味道。从表1,我们可以看到有9细胞瘤与甜味植物(单独或主导),5细胞瘤植物辛辣味,2细胞瘤与酸、植物和4细胞瘤与苦味植物。
2.2。定语,子午线取向
子午线取向指草药经常出示治疗对人体的一部分偏好的影响。如果某些草药可以多个穴位,这意味着可以使用草药广泛治疗这些经脉的障碍。从表12,我们可以看到,只有确定植物单一子午线,和其他18个瘤植物超过两个穴位。子午线取向包括脾脏和肝脏(10细胞瘤植物,分别)、肺(9细胞瘤植物),胃(7细胞瘤植物),肾(6细胞瘤植物)。
中医,肾脏缺乏是骨质疏松症的主要病机理论的基础上“肾脏管理骨头”(57]。另一方面,现代临床和临床前研究表明,liver-spleen-kidney不足可能导致糖尿病骨质疏松症的发展(58]。在这种情况下,有必要开发一个客观、全面的方法来评估和理解antiosteoporosis 17确定植物的影响归因于肝脏、脾脏和肾脏。
2.3。传统的功效和现代Antiosteoporosis行动
根据一些研究,某些中药药效之间的关系和现代药理作用[59]。为了找到之间的关系等传统功效的20克美家植物“热结算”和“发汗的酷财产”和现代antiosteoporosis药理作用,我们将提供一些信息和引用如下。
在中医“清除热”主要显示各种生物活性和抗氧化和抗炎的行为(59,60]。衰减的影响p . oleracea提取物在大鼠慢性收缩创伤性神经性疼痛相关的抗氧化和抗炎作用61年]。鱼腥草老鼠的粗提取液政府抑制热,减少白细胞的数量,和恢复血清补体水平(62年]。最近的一项研究展示了一种广泛的生物活性p .寻常的,包括免疫调节、抗病毒,抗炎,抗氧化,抗糖尿病的63年]。化学成分和抗氧化活动c .专辑确定,有益健康的成分的膳食参考摄入量也估计(64年]。抗氧化活动,antiglycation效果,抑制活动α葡糖苷酶和α淀粉酶的七提取物h . acerba被证实在体外(65年]。促进健康活动归因于c . intybus包括抗炎、抗诱变剂的抗真菌和抗氧化特性66年]。
中药“酷”属性也显示重要的药理作用(抗氧化活动67年]。桑叶提取物改善饮酒导致的肝损害通过减少乙醛的毒性和抑制氧化应激诱导细胞凋亡信号(68年]。抗氧化的影响其总黄酮可以有效的植物化学的代理来减少低密度脂蛋白(LDL)氧化和防止动脉粥样硬化的进展69年]。
传统的“补药”效率通常是与免疫调节作用[70年]。人参已经使用全世界的奇迹“补药”效应,尤其是对其免疫调节活动(71年]。的成果m·阿尔巴一直在传统上用作“补药”来增强免疫反应(72年]。p . sibiricum参与保护在cyclophosphamide-treated对免疫抑制小鼠,突显出其潜力作为免疫刺激剂(73年]。几个在健康受试者的临床研究显示,食用枸杞汁改善总体幸福和免疫功能74年]。据报道,antiosteoporotic相关活动是调节免疫功能和抗氧化活性75年]。在这种情况下,传统的“补药”,“清除热”效率,“酷”属性可以解释antiosteoporotic活动从抗氧化和免疫调节活动。
有趣的是,“内部变暖”效率可以理解从渗透增强活动的精油大肠caryophyllata,z青椒,答:officinarum(76年]。Flurbiprofen是其中一个最有效的非甾体类抗炎药物经皮吸收政府非常低的生物利用度约为12%,相比之下,口服后。的精油答:officinarum可以作为油相和渗透增强剂,帮助皮肤交付flurbiprofen [77年]。进一步研究在卵巢切除术(OVX)大鼠显示成骨的效果可以增强山柰酚通过一个工程分层技术矩阵(78年]。这可能解释“内部变暖”的antiosteoporosis效果效率基于渗透增强活动的精油和山柰酚。
心血管系统的从现代的角度看,似乎容易理解古代“激活血液循环效率和消除血瘀。“在中医,一些传统草药的antiosteoporotic效应归因于他们的行动在肝和血瘀为主要治疗目标定义骨质疏松症(79年的确定),但研究植物与“消除血瘀”效率antiosteoporosis效应应进一步进行。
300多年来,美国grosvenorii被用作天然甜味剂和传统医学治疗咽炎,咽痛,以及中国的止咳药治疗(80年]。古代止咳药效率类似于现代的术语,但很难理解从antiosteoporosis角度。adlay被证实在调节机制的水运脾虚和湿湿鼠模型(81年]。也很难了解其antiosteoporosis效果从“湿清除。”
基于上述讨论,一些传统功效的确定植物可能与现代抗氧化和免疫调节活动有关,而后者与antiosteoporosis效应有关。
3所示。在活的有机体内临床研究
绝经后妇女原发性骨质疏松症往往容易由于其与雌激素缺乏症。除了体育活动、营养和饮食适当比例的建议是改善骨质疏松症的一个重要工具和骨骼健康问题在绝经后妇女82年]。有三个临床研究,与绝经后妇女83年- - - - - -85年]。
第一个临床研究是测试菊苣oligofructose和长链菊粉的混合物的绝经后妇女15日((72.2±6.4)年)。女性接受6周的混合使用双盲,安慰剂对照,交叉设计(83年]。
第二个是一个研究沙棘油脂肪酸,测试正常,osteopenic女性。共有1865名女性受试者(20 - 79岁)参加本研究。结果表明,油脂肪酸的摄入量似乎积极与骨矿物质密度(BMD),这是获得骨宽度除以骨矿物质含量(BMC)在臀部和正常的腰椎和osteopenic女性(84年]。
最后一个是关于从沙棘ω- 3多不饱和脂肪酸,这是研究骨骼健康男性和3女性20随机6周,三期交叉设计。结果表明,沙棘可能有保护作用在骨代谢通过降低骨吸收的存在一致的水平的骨形成(85年]。
总之,临床antiosteoporosis 20确定植物的研究仍然是有限的。流行的化合物如槲皮素和山柰酚没有临床研究报道到现在(9]。精心设计的临床研究将有助于发现这些细胞瘤植物的antiosteoporosis证据和化合物。
4所示。在活的有机体内动物研究
4.1。OVX模型
骨质疏松症的动物模型是合适的工具来建立新的预防策略和更有效的治疗方法,其中OVX大鼠模型是最常用的86年]。从图3,我们可以看到14细胞瘤植物OVX动物模型上测试过,他们都对骨骼健康有积极的影响。这些细胞瘤植物14测试混合物(41,54],单一的草药[18,30.,37,45,47,50,51),和活性成分19,32,39,40,48,52分别)。
的综合提取桑叶蓼属植物主要也测试(54]。菊苣菊粉和混合inulins-isoflavones OVX大鼠比较。结果表明,没有明显的组织学变化的老鼠接受菊粉和混合物(41]。
测试两个生草本植物人参(45]和adlay [37]。测试提取来自h . acerba(18],桑椹果实[47],枸杞[50],丁香[51),而答:officinarum(30.]。
测试包括活性成分的精油鱼腥草(39),的类黄酮p .寻常的(40),和多糖p . sibiricum(48]。营养食品测试化合物包括藏红花素从藏红花52),从菊花linarin32从人参,人参皂苷Rg319)等。
基于OVX模型的影响p . sibiricum被报道在OVX-induced骨折模型,建立了破碎OVX大鼠的股骨。相关研究显示,p . sibiricum提高了骨折的生物力学属性和BMD老鼠通过调节骨修复和骨代谢因素(49]。大多数研究报道,多糖、黄酮和皂甙是主要的生物活性化合物p . sibiricum扮演重要角色,抗氧化作用[87年]。建议的antifracture效果p . sibiricum可能与其抗氧化作用有关的活动。
在体外培养大鼠股骨metaphyseal组织隔绝OVX模型被用于adlay提取的研究。结果表明,adlay种子会扭转引起的钙含量的减少甲状旁腺激素在培养metaphyseal组织(38]。
4.2。与年龄相关的模型
骨骼健康是非常重要的在整个人类生活:阶段,青春期,成年和老年。与年龄相关的模型研究综述包括营养食品化合物从菊苣生长大鼠(42和年轻的老鼠43岁)和从人参中提取和化合物在动物(19,46,88年]。
从菊苣菊粉、营养食品复合,显示它对全身影响BMC,全身骨区,和越来越多的雄性老鼠全身骨密度(4 - 5周大)。结果还表明,菊苣菊粉不仅增加钙的吸收,也会增加矿物参数在全身的骨头42]。
此外,纯化天然菊粉,新配方菊粉基于短期和长链果聚糖、和脱水菊苣测试三个年轻的雄性老鼠,和实验持续了3个月。结果表明,骨参数有显著的改进的菊苣的饮食,而纯化菊粉的饮食不太有效。的特定影响菊苣原油馏分消化发酵和骨参数表明inulin-type之间可能的合作果聚糖和其他营养物质43]。
众所周知,老化导致骨调节受损,导致骨骨量体内平衡和病理之间的不平衡(89年]。使用天然112周的雄性老鼠,一些研究表明,从人参提取物可能是一个潜在的替代医学在人类自然aging-induced骨质疏松症的预防和治疗(46]。经常提取皂苷含量是药物活性化合物p .人参他们的药用价值。许多皂苷含量可以促进骨形成和抑制骨吸收,如Rb1而已(88年],Rg3 [19]。我们有兴趣这些皂苷含量影响aging-induced骨质疏松症在以下研究。
正如我们之前讨论的,雌激素缺乏和衰老的主要原因是干扰骨重塑活动和骨质流失4]。目前骨质疏松症的药物包括雌激素治疗(5,6]。雌激素参与调节成骨细胞和破骨细胞的活动,直接通过雌激素受体(ER) -α和ER -β。在过去的几十年里,在体外和在活的有机体内结果显示,p .人参及其活性化合物配有激素类似的效果。人参皂苷有证据表明Rg1发挥类似雌激素的作用,通过激活ER -α(90年]。
4.3。激素性模型
激素性骨质疏松症(GIOP),主要是低骨密度和骨折容易发生的风险增加的政府过度糖皮质激素(91年]。菊苣显示骨保护对GIOP老鼠,和保护作用相关的类黄酮和菊粉(44]。雌激素参与骨的监管活动,间接通过甲状旁腺激素(甲状旁腺素)。GIOP老鼠的菊苣提取物可以减少甲状旁腺素(44]。
4.4。代谢综合征模型
代谢综合征是一种严重的健康问题。代谢综合征的并发症包括骨质疏松症。Antiosteoporotic活动藏红花进行评估的藏红花素的代谢syndrome-induced骨质疏松症大鼠模型。藏红花素增强纵向和垂直骨强度(骨骼强度意味着最大加载值的比值标本的BMC /毫米长度)的股骨。增强藏红花素减轻氧化应激的影响在股骨远端骺组织(53]。
4.5。LPS-Induced骨质疏松模型
快速注射脂多糖(LPS)诱导骨小梁损失通过刺激破骨细胞分化。马齿苋的保护作用LPS-induced骨质流失是证实。马齿苋展出antiosteoclastogenic活动根据其抗炎和抗氧化性能13]。
5。在体外研究
骨的体内平衡是共同维护的成骨细胞,破骨细胞,骨髓间充质干细胞(BMMSCs),和其他细胞92年]。骨质疏松症是由一个失衡osteoblastogenesis在骨代谢和osteoclastogenesis流程。炎症和高活性氧增强osteoclastogenesis同时减少osteoblastogenesis诱导成骨细胞凋亡和抑制成骨细胞的增殖和BMMSC分化(93年]。
5.1。Osteoblastogenesis过程
总共有12个细胞瘤工厂报有积极的监管对成骨细胞分化的影响。的提取h . acerba(18),答:officinarum(30.),和mogroside V美国grosvenorii(33]。上述三个样本测试颅顶的成骨细胞从老鼠/老鼠头顶在产后一天。的多糖l . barbarum(28),和三个化合物包括藏红花素(34),通过骨形成蛋白2 (BMP-2) / linarin runt-related转录因子2 (Runx2)途径42],人参皂苷工程师通过减少氧化损伤(20.]都测试在成骨细胞MC3T3 E1细胞系。结果表明,成骨细胞分化可能引起上述提取和化合物(18,20.,28,30.,33,34,42]。
比较的七个化合物r . chingii主要进行大鼠成骨细胞(29日]。马齿苋是人类成骨细胞(主要测试14),和adlay提取测试主要鼠成骨细胞分离胎儿头顶的老鼠(18日)通过细胞外信号调节激酶(ERK)途径37]。促进对成骨细胞分化的影响可能出现在相关的结果(14,29日,37]。
两个细胞瘤植物及其活性成分的影响对BMMSCs报道。p .寻常的保护glucocorticoids-induced骨生成抑制BMMSCs通过激活抑制的母亲反对decapentaplegic (Smad)途径16]。的多糖p . sibiricum测试主要老鼠BMMSCs (25,26]。藏红花素和藏花酸,两个主要的化合物从藏红花,比较及其对成骨分化的影响BMMSCs孤立的老鼠进行测试(35]。据报道,从人参人参皂苷Rb1缓解铝chloride-induced鼠成骨细胞功能障碍(21]。
5.2。Osteoclastogenesis过程
破骨细胞功能的细胞,在病理性骨吸收中发挥重要作用。它们来源于造血前体细胞和接受一系列的分化和融合步骤,以应对各种体液因素。RANKL-induced破骨细胞的形成被认为是一个重要的规范途径(94年]。
根据目前的研究中,两个细胞瘤植物只有测试RANKL-induced osteoclastogenesis流程在体外:两个c .专辑和z青椒测试在RANKL-induced生264.7细胞系(17]。这两种细胞瘤从马齿苋植物提取物15),答:officinarum(31日)和多糖p . sibiricum(25,27]也测试RANKL-induced osteoclastogenesis过程主要来源于巨噬细胞的骨(桥梁养护管理系统)。
活性化合物的研究包括以下:藏红花素通过调节c-Jun n端激酶(物)和核转录因子(NF -κBκB)信号通路(36];人参皂苷Rg3通过RANKL、物和p38增殖蛋白激酶(MAPK)途径22),人参皂苷Rb1通过NF -κB和MAPKs通路(23];和人参皂苷通过NF -而已κB和STAT3 (24)都是测试及其影响RANKL-induced RAW264.7细胞被定义。
6。机制的研究
信号通路中关键球员承诺和分化成骨细胞和破骨细胞。许多研究已经确定了关键信号骨生成的过程。从图4,似乎三个化合物比细胞瘤信号研究植物。在这三个化合物中,槲皮素是最常用的一个路径研究:转化生长因子-β(TGF -β)-Smad信号,纤维母细胞生长因子(FGF)信号,无翼(Wnt) /β连环蛋白信号在骨形成和RANKL信号,NF -κB信号,巨噬细胞集落刺激因子(csf)在骨吸收。
6.1。TGF -β-Smad信号
TGF -β总科成员绑定和信号通过双I型和II跨膜受体,含有丝氨酸/苏氨酸激酶域。Smad蛋白质原子核从受体信号传递中起重要作用。TGF -的成员之一β总科,我国是骨生成的关键。MAPKs包括ERK的活化、物和p38是由BMP-2成骨细胞的细胞(9]。
BMP-2和TGF -之间的交互β与各自的受体upregulation的结果通过激活成骨基因和基因osteoclastogenic MAPKs Smad蛋白质和/或抑制。槲皮素可能是积极的还是消极的影响水平的BMP-2, TGF -β,Smad蛋白在骨细胞(95年]。调查发现,山柰酚细胞生长,增加成骨细胞生长因子的分泌,和骨形态发生蛋白受体的水平II负鼠肾细胞。来自本研究的发现暗示山柰酚刺激肾脏修复,它间接地刺激骨形成(5]。
5植物细胞瘤显示对TGF -的影响β-Smad信号:从西伯利亚所罗门封印粉末多糖主要老鼠BMMSCs通过ERK (25),夏枯草提取物常见飙升glucocorticoids-induced BMMSCs通过激活Smad通路(16],adlay提取主要鼠成骨细胞通过ERK通路(37)、复合linarin菊花的成骨细胞MC3T3 E1应承担的细胞系通过BMP-2 [32从人参),人参皂苷化合物Rb1缓解铝chloride-induced通过增加TGF -鼠成骨细胞功能障碍β和BMP-2表达(21]。
6.2。FGF信号
fgf分泌多肽的家庭成员。FGF绑定到FGF受体酪氨酸激酶(FGFRs),然后参加一些生物软骨内的关键事件和膜内的骨化。它已经表明,FGF激活runt-related转录因子2 (Runx2) MAPKs通路,从而帮助骨形成(9]。
与芦丁MC3T3-E1细胞的治疗可显著提高Runx2的表达基因,和显著差异被发现组间用不同浓度(96年]。大多数研究报告通过增加Runx2 osteoblastogenesis-activating槲皮素的影响水平,除了少数例外。这些差异可能与使用的细胞类型和剂量的槲皮素(95年]。研究表明,菊花激活转录因子通过MAPKs Runx2途径,因此促进骨形成(32]。
6.3。Wnt /β连环蛋白信号
规范化Wnt /β连环蛋白信号通路在骨代谢有中央监管的作用。Wnt信号的激活导致Runx2 Wnt-targeted基因的表达,这对成骨细胞分化[是至关重要的95年]。如果条件,β连环蛋白隔离成破坏轴组成的复杂的抑制蛋白2 (Axin-2),酪蛋白激酶1α(CK1α),腺上皮增生息肉病杆菌(APC),和糖原合成酶激酶3β(GSK3β)。更高水平的β连环蛋白信号上调基因的表达与成骨细胞的分化9]。
槲皮素获救LPS-induced损伤小鼠成骨细胞的骨生成的MC3T3-E1 Wnt3的提高蛋白质含量和细胞βGSK3连环蛋白和减少的蛋白质水平β(95年]。由山柰酚SaOS-2细胞的刺激导致增加Wnt信号回应记者的活动构造,Axin-2,随后,稳定的Wnt signaling-mediated转录因子β连环蛋白,可能导致骨(Wnt-targeted基因的激活97年]。
从西伯利亚多花黄精多糖粉末以初级老鼠BMMSCs测试。结果表明,多糖促进BMMSCs的成骨分化。这种效果是由于增加核的积累β连环蛋白,导致更高的osteoblast-related基因的表达(25]。成分之一葡萄树种子被报道激活Wnt /β连环蛋白通路诱导成骨的颅顶的成骨细胞的分化18]。
6.4。RANKL信号
RANKL,一个重要的肿瘤坏死因子(TNF)超家族成员之一,也被称为破骨细胞分化因子(ODF)。细胞外信号因子的绑定RANKL对激活信号级联通过招募适配器蛋白质肿瘤坏死因子receptor-associated因子6 (TRAF6),从而导致多个下游等事件激活MAPKs (ERK, p38和物和NF -κB (9]。
大量研究发现槲皮素能抑制osteoclast-like细胞的形成,骨吸收,和f -肌动蛋白在小鼠巨噬细胞RAW264.7细胞成环,人类外周血单核细胞(PBMCs),或骨髓巨噬细胞治疗- csf和/或RANKL [95年]。
在RAW264.7细胞RANKL对待,山柰酚显示废除RANKL-induced细胞,破骨细胞分化的标志。osteoclastogenic因素包括RANKL、差别的对这些核转录因子的激活t细胞胞质1,TRAF6 kaempferol-treated也观察到细胞(5]。
芦丁的影响发展和破骨细胞的活性在体外相比之下,17的影响吗β雌二醇。芦丁的anti-resorbing性质主要是由ER介导蛋白质通过等级蛋白的抑制或激活还存在的98年]。另一方面,这项研究在网上与等级/ RANKL系统交互的芦丁diabetoporosis显示最初的交互的等级与芦丁将促进债券RANKL的排名。这与先前的调查结果,芦丁减少RANKL的活动(99年]。
人参皂苷Rg3是人参的最有前途的化合物之一,大量的生物活性。抑制破骨细胞分化的人参皂苷Rg3 RAW264.7细胞通过RANKL、物,观察和p38 MAPK通路(22]。
藏红花素、藏红花风格和耻辱的重要化合物,抑制物RANKL-induced磷酸化的桥梁养护管理系统。结果表明,藏红花素的抑制作用破骨细胞前体分化成成熟的破骨细胞可能由物磷酸化的规定(36]。
6.5。NF -κB信号
NF -κB是一组核DNA序列称为因素结合的共识κB站点和对破骨细胞的形成和生存至关重要。异常激活NF -κB信号在破骨细胞与过度频繁监测溶骨的骨质活动和观察条件。调节器的NF -κB信号通路有巨大潜力的治疗骨病。NF -κB信号通路是严格受细胞因子如RANKL、TNF -α,而il - 1不同调节古典和/或替代NF -κB通路保持骨内稳态监测细胞(One hundred.]。姜黄素,一个重要的膳食营养食品化合物来自印度香料姜黄可以抑制NF -κB引起的激活和osteoclastogenesis RANKL [One hundred.]。
几项研究使用转基因小鼠模型表明NF -κB通路中发挥着关键作用RANKL-induced破骨细胞发育和功能(9]。
槲皮素和山柰酚可能保护骨成骨细胞的细胞通过其抗炎属性通过抑制NF -κB核易位(5,9]。同样,芸香苷抑制破骨细胞的形成通过减少活性氧和TNF -α通过抑制活化的NF -κB (101年]。
三个化合物藏红花素(36),人参皂苷Rb1 [23],人参皂苷而已(24]显示他们的抑制RANKL-induced osteoclastogenesis通过调节NF -κB信号通路。
6.6。巨噬细胞集落刺激因子
破骨细胞是由专门的微细胞RANKL和csf。单核细胞与csf刺激时,成熟的破骨细胞形成,槲皮素下降这osteoclastogenesis [102年]。
7所示。食物的功能
中医营养学是一个古老而新兴的学科,它的主要目标是利用食物来达到平衡与和谐体内(12]。从食品补充,确定植物的观点符合今天的食物需求的回归自然和绿色健康的生活,似乎很容易接受103年]。一些例子,菊花等可食用的花(104年),蔬菜(如菊苣(105年),和野生食用植物,如马齿苋(106年)都是分布在世界各地,自古以来作为食物消费。
根据《食品生产许可管理办法”,政府对市场监督管理更新了2020年“食品生产许可证目录”(107年]。食品功能的20个细胞瘤植物讨论了以下目录:调味品(5细胞瘤植物),茶和相关产品(3细胞瘤植物),蔬菜产品(3植物细胞瘤)、饮料(3细胞瘤植物),健康食品(3细胞瘤植物),水果产品(2细胞瘤植物),加工食品(1细胞瘤植物)。
7.1。调味品
丁香和答:officinarum在日常生活中通常作为调味料。果胶涂料富含丁香精油的有效性研究保存在制冷鲷鱼片。结果表明,果胶涂层和丁香油是有效地抑制细菌生长尤其是革兰氏阴性细菌(108年]。
z青椒分布在中国20多个省份包括四川。四川- - - - - -z青椒也是一个受欢迎的食品添加剂,广泛应用于烹饪的历史超过1000年的药用和经济价值109年]。
藏红花、耻辱的c .巨大成功,是一种最珍贵的香料作为食品着色剂和芳香剂和著名的烹饪非常风靡,独特的颜色。藏红花素是藏红花的典型的类胡萝卜素色素,使食物丰富的金黄色的色彩(110年],藏红花素也起着重要的作用作为营养食品化合物和展品antiosteoporosis效果根据我们的审核。
c .专辑,通常被称为中国橄榄的热带和亚热带的水果家庭橄榄科,广泛种植在台湾,中国东南部,亚洲和其他地区。一些研究表明,中国橄榄可能改善代谢功能障碍在糖尿病大鼠高脂肪饮食挑战[111年]。
7.2。茶和相关产品
的水果和树叶m·阿尔巴有营养和药用价值,可以作为茶。桑椹果实花青素浓度高的被消费者青睐的水果,因为他们的品味,明亮的颜色,和高营养价值112年]。结果表明,桑叶和大豆都是褪黑素和自由色氨酸的良好来源,可以应用于准备high-melatonin巴氏杀菌奶(113年]。
桑叶、桑椹果实据中医临床效率不同,但他们都显示antiosteoporosis影响OVX模型(47,54]。桑叶的酚醛剖面的特征是存在大量的黄酮醇衍生物,主要糖化形式的槲皮素和山柰酚(114年]。质分析还显示,四类黄酮苷的内容包括山柰酚rhamnosylhexoside增加消化后桑水果(115年]。另一个流行的茶在中国是由菊花(116年]。作为一种新型天然抗氧化剂,菊花可以用于肉类加工行业(117年]。
Siraitia水果已经被用来作为天然甜味剂300多年(80年]。的研究Siraitia补充水果提取物的化学、微生物和益生菌酸奶的感官特性表明,它提供了一个有前途的选择小说作为膳食补充剂生产乳制品,有很高的营养和生物活性值(118年]。
7.3。蔬菜产品
马齿苋是一种受欢迎的野生食用植物。野生食用植物越来越重要,因为他们的潜在来源食品由于其营养价值,除了表现出积极健康的影响和提供创新应用在高级烹饪106年]。
鱼腥草是一种受欢迎的蔬菜在亚洲国家119年),是一个重要的传统中药用于热清算和排毒,肿胀和排出脓,促进利尿、减轻小便涩痛(120年]。据报道,发酵汁鱼腥草可以改善糖尿病症状通过提高胰岛素敏感性,降低氧化应激,抑制炎症(121年]。
菊苣是多年生草本植物,是全世界种植。到目前为止,菊苣主要用于动物饲料,但也在一些情况下在食品工业:沙拉,茶和茶叶混合,喝咖啡的补充,菊粉生产来源。如今,越来越兴趣菊苣利用粮食生产和补充。山柰酚等,一些化合物存在于菊苣菊粉,oligofructose可能被视为潜在的运营商的食品功能(105年]。
7.4。饮料
草药茶或草本饮料是传统饮料,世界各地的许多文化中十分普遍。p .寻常的l .中国传统的功能是作为一个主要植物饮料广东凉茶治疗发烧,腹泻和嘴巴痛(122年]。
h . acerba长期以来一直作为传统民间治疗酒精中毒。的antihangover效果h . acerba提取是随机对照交叉试验检查。的结果表明,良好的效果h . acerba饮料酒精宿醉可能与增强体内平衡调节炎症反应(123年]。
十八小说奶昔含有沙棘(25 - 50%)与其他水果和蔬菜进行了分析。结果表明,沙棘浓缩果汁中含有的黄酮醇并提供最感官吸引力(124年]。
7.5。健康的食物
相关研究表明,枸杞改善骨质疏松症OVX小鼠通过改善几个重要参数包括BMC、骨密度和骨代谢标志物如血清骨钙素和钙含量(37]。枸杞被用作滋补药和长期的健康食品,可以作为营养汤(125年]。几个在健康受试者的临床研究表明,食用枸杞汁改善总体幸福和免疫功能74年]。
作为另一个营养是这项研究中,人参在不同地区的安全性和有效性,包括西洋参,韩国人参,和亚洲人参被一些研究支持(126年),已经接受了东方与西方。人参可以作为混合酒,茶混合,替代茶、汤等(107年]。
p . sibiricum在大部分地区广泛分布在中国南部的长江。它作为道教健康药剂如自古以来汤和食物成分和功能来滋养肝脏和肾脏,延长寿命127年]。
8。结论性的言论
基于文献研究,20个细胞瘤植物进行了综述。他们的共同特点是它们都含有槲皮素、芦丁、山柰酚、他们都显示antiosteoporosis活动,在活的有机体内和体外。中医特点包括性质、口味,定语子午线取向,和效率的20个细胞瘤植物进行了比较。我们试图解释他们的传统与药理的行动效率。基于antiosteoporosis通路研究槲皮素、芦丁、山柰酚、多机制的20个细胞瘤植物应该为进一步应用证明。与此同时,如何评估这些化合物在细胞瘤植物的行为是另一个问题,应该解决了。无论如何,作为食品和食品补充,这些细胞瘤植物具有多种营养成分可以担任多个食品形式在我们的日常生活中。这是我们关注的焦点。
缩写
| APC: | 腺上皮增生息肉病杆菌 |
| 轴蛋白: | 轴抑制蛋白2 |
| BMC (g / cm): | 骨矿物质含量 |
| 弹道导弹防御(g / cm2): | 骨矿物质密度 |
| 桥梁养护管理系统: | 骨骨髓来源的巨噬细胞 |
| BMMSCs: | 骨髓间充质干细胞 |
| 最佳管理: | 骨形成蛋白 |
| 对照: | 酪蛋白激酶1α |
| 呃: | 雌激素受体 |
| 兵: | 细胞外信号调节激酶 |
| FGF: | 纤维母细胞生长因子 |
| FGFRs: | FGF受体酪氨酸激酶 |
| GIOP: | 激素性骨质疏松症 |
| GSK3β: | 糖原合成酶激酶3β |
| 物: | C-Jun n端激酶 |
| 低密度脂蛋白: | 低密度脂蛋白 |
| 有限合伙人: | 脂多糖 |
| MAPKs: | 增殖蛋白激酶 |
| csf: | 巨噬细胞集落刺激因子 |
| 细胞瘤: | 医药食品同源性 |
| NF -κB: | 核因子k B |
| ODF: | 破骨细胞分化因子 |
| OVX: | 卵巢切除术 |
| PBMCs: | 人外周血单核细胞 |
| 甲状旁腺素: | 甲状旁腺激素 |
| RANKL: | 核受体激活因子κB配体 |
| RUNX2: | Runt-related转录因子2 |
| SMAD: | 针对decapentaplegic抑制的母亲 |
| STAT3: | 信号传感器和激活转录蛋白3 |
| 中医: | 中国传统医学 |
| TGF -β: | 转化生长因子-β |
| WNT: | 无翼 |
| 肿瘤坏死因子: | 肿瘤坏死因子 |
| TRAF6: | 肿瘤坏死因子receptor-associated因子6。 |
数据可用性
所有的作者声明,读者可以从五个人物和三个表访问的结论。所有的数据和表总结了基于引用。
附加分
本文中提到的化合物:藏花酸(PubChem CID: 5281232);藏红花素(PubChem CID: 5281233);姜黄素(PubChem CID: 969516);人参皂苷Rb1 (PubChem CID: 9898279);人参皂苷而已(PubChem CID: 6917976);人参皂苷Rg3 (PubChem CID: 9918693);菊粉(PubChem CID: 24763);山柰酚(PubChem CID: 5280863);Linarin (PubChem CID: 5317025);槲皮素(PubChem CID: 5280343); Rutin (PubChem CID: 5280805); Resveratrol (PubChem CID: 445154); Genistein (PubChem CID: 5280961).
的利益冲突
作者声明没有利益冲突。
确认
这项研究是由吴Jieping医学基金会(320.6750.2021-08-10)和吴Jieping医疗基金会(320.6750.2021-08-11),山西省的重点研发项目(国际科技合作,独立的主题,没有。201903 d421061),和山西省基础研究项目(202103021224370)。