抗癌活性的皂苷含量,人参的主要活性成分

文摘

癌症发病率近年来大幅增加。许多癌症治疗的方法之一是化疗。传统医学,在形式的补充和替代疗法,积极用于治疗癌症,许多草药和活性成分的疗法被强烈地将他们纳入现代医学研究。人参是传统上用作营养滋补和治疗各种疾病在亚洲国家。人参在现代医学的治疗潜力已经被广泛的研究;的主要生物活性成分人参皂苷含量,聚集的关注,特别是对他们的前景的治疗致命的疾病,如癌症。皂苷含量显示他们的抗癌和antimetastatic属性不仅通过限制肿瘤细胞增殖、生存能力,入侵和迁移还通过促进细胞凋亡、细胞周期阻滞,自噬在一些癌症,如乳腺癌、脑、肝、胃和肺癌。另外,皂苷含量可以协同工作与现有的癌症疗法。因此,皂苷含量可以单独使用或与其他药剂相结合在治疗癌症的新策略。然而,到目前为止几乎没有系统总结用于抗癌及人参皂苷治疗的潜在影响。 Therefore, we have reviewed and discussed all available literature in order to facilitate further research of ginsenosides in this manuscript.

1。介绍

今天,全世界越来越多的人患有癌症,无论财富或社会地位。根据世卫组织的报告,全世界1810万人得了癌症,在2018年,960万人死于这种疾病,和这些数字到2040年将翻一番1]。

目前,癌症的临床管理总是涉及到几个传统的模式,包括手术切除、放疗、免疫治疗、生物疗法,和化疗2]。化疗是目前最常用的治疗癌症3]。鉴于很难确定一个适当的剂量的传统化疗药物的副作用,如骨质密度的减少和免疫抑制,通常由于高剂量,而低水平可能不会产生预期的效果(2]。此外,一些化学疗法可能会导致获得性耐药。因此,作为开发新代理的重要性能够选择性地诱导肿瘤细胞死亡而不威胁到正常细胞出现,天然产品的兴趣已经被放大。

在过去的几十年里,在西方医学引入东部国家,传统医学被用于补充和替代医学的形式。草药和传统医学成分活性研究的重点,旨在纳入标准的医学治疗。

人参,人参c.a迈耶,被广泛用作天然护肤品在亚洲国家,包括中国和韩国,自古以来[4]。其中几种活性成分,人参皂甙(皂苷含量)被称为各种药理作用的主要生物活性代理(5- - - - - -7]。许多研究人参皂苷一直报道有抗癌作用在几个癌症模型,虽然确切的抗癌机制尚未阐明8- - - - - -11]。因此,在本文中,我们总结并讨论潜在的人参皂苷的角色在一些癌症。

2。Ethnopharmacological相关性

人参是一种植物属于人参在家庭五茄科属,其官方学名人参(12]。这种植物的根是最常用于传统治疗的目的为人类疾病的治疗和预防4]。最古老的文档记录的使用人参,主要作为滋养的滋补虚弱的身体的活力,为其他处方补充成分,是大约2000年前写的(13,14]。事实上,人参的属名人参意思是“治愈”在希腊,表明其潜在治疗任何疾病在传统医学(15,16]。

因此,人参的药理特性已经被现代科学验证和确认药用效果包括免疫反应提高(17,抗炎18],王亚南[19],各类典型[20.),抗菌21,提高认知能力22],和抗氧化作用[6]。由于其有效性对于各种卫生情况,人参保健品是一个流行的选择,膳食补充剂和食品和化妆品14]。此外,人参的根是目前用于治疗心血管疾病(7),自身免疫性疾病(23),阿尔茨海默病(24),应激疾病(25],眼部疾病[26),和糖尿病(5]。特别是许多人参皂苷的研究已经表明,人参皂苷成分,可以抑制增殖,入侵,在几个癌症细胞系和炎症10,27- - - - - -29日]。相应地,一些临床研究报道,人参政府可能增加癌症患者的治疗药物的疗效[30.,31日]。哦等人发现皂苷含量降低乳腺癌细胞的生存能力29日),和金等人报道,这些化合物阻止结肠癌细胞的入侵和迁移(28]。此外,金正日et al。30.和金等。31日)报道,人参减少结直肠癌化疗患者癌因性疲乏。众所周知,癌症相关疲劳严重恶化预后结果和限制治疗选项(32]。这些结果表明,人参对一些癌症和抗癌作用可以缓解与癌症治疗相关的严重副作用。

3所示。组件的人参

人参的化学成分可以主要分为两种主要类型:皂素和non-saponin。大多数人参组件non-saponin,包括碳水化合物、氮含量化合物,脂溶性成分、矿物质和维生素(33,34]。碳水化合物在人参多糖、低聚糖、糖、纤维素、果胶,与最大活性多糖碳水化合物,包括50 - 60%的人参组件(33,35]。人参的下一个主要组件是氮含量compounds-protein、多肽、氨基酸、核酸、和生物碱(36),而脂溶性组件由脂肪酸,精油,植物甾醇,有机酸、酚醛树脂、聚乙炔37]。然而,皂甙是人参的研究最多的生物活性成分。皂苷、人参皂苷主要称为来自2,3-oxidosqualene。根据所涉及的酶,不同类型的人参皂苷生产前兆,dammarenediol-II和β香树脂醇,后来变成了四环的dammarane-type和五环的oleanane-type皂甙,分别为(38]。此外,dammarane-type皂甙有两种不同的类别,根据羟基和双键的位置的配基(39]。超过100的皂苷含量已经记录,其中包括66原人参二醇(产后抑郁症),50 protopanaxatriol (PPT)及人参皂苷19 oleanane-type [40]。人参皂苷的化学结构和分类图所示1。

人参皂苷的多样性与立体异构体和宪法同分异构体。有些皂苷含量,如Rg2、Rg3 Rh1, Rh2,存在于不同的立体异构的形式,20 - 20 (S)和(R),根据C-20羟基的位置。其他皂苷含量,包括工程师、Rb3 Rc,糖苷配基,Rg1,到,含有不同取代基糖(41,42]。然而,并不是所有在人参皂苷含量自然发生。几个因素影响的人参皂苷成分人参:栽培方法,收获的年龄,和准备治疗(43- - - - - -45]。

一般来说,野生人参被认为有更好的药理作用与培养。然而,由于需求增加和过度采集的野生人参,模拟人参生长在森林和野生人参栽培领域目前主要使用。Forest-grown模拟野生人参Rb1和再保险内容比野外栽培人参(46]。另一个重要因素是收获的时机。皂苷含量主要是积累在幼苗叶(1 - 2岁)和积累在后世的根(5年);因此,培养参茸补品大多是收获4 - 6岁左右(47]。此外,人参收获春天最总皂苷含量比其他季节,在春末和再保险内容更高和更低的秋天比Rg1内容(48,49]。收获人参可以使用在他们的新鲜或干燥后状态。干人参是通常被称为白人参,虽然红参是由热气腾腾的新鲜根人参。热气腾腾的人参的化学成分变化,白色和红色人参含有不同数量或种类的皂苷含量(4]。天然皂苷含量可以从收获鲜人参中提取,但大多数皂苷含量从原来的形式转换的物理、化学或生物转化方法(44]。例如,主要皂苷含量(Rb1而已,Rc, Rd,再保险公司和Rg1)可以deglycosylated成小皂苷含量(F2, Rh2, Rg2 Rg3, CK) (50]。遗传学中也扮演了重要的角色在人参皂苷含量,韩国人参(p .人参)比中国有更多的主要皂苷含量(三七)或美国(p . quinquefolius)的物种45]。

重要的生物活性成分人参皂苷含量,各种医药活动;然而,我们将讨论他们的综述最近发现抗癌效果。

4所示。乳腺癌

乳腺癌是女性最常见的癌症和死亡率高,当检测到后期阶段。然而,乳腺癌的早期发现有较低的死亡率发生率相比,由于治疗的高概率51,52]。Rg3研究最多的一个皂苷含量,抑制乳腺癌通过几个交织在一起的生物通路与细胞分裂和蛋白质合成,如通过抑制Akt-mediated MCF-7乳腺癌细胞自我更新信号(29日,53]。另外,Rg3可以抑制乳腺癌细胞的生长,表达下调NOX4和移植KDM5A通过改变表观基因甲基化(54]。同样,Rh2-modulated表观遗传免疫与响应相关的基因的甲基化可以阻碍癌细胞的增长55]。Rd也抑制转移表达下调miR-18a-mediated Smad2表达和抑制angiogenesis-related血管内皮生长因子(VEGF),诱导培养或异种移植小鼠模型的一种蛋白激酶激活MDA mb - 231和4 t1细胞(56,57]。类似于乳腺癌转移的阻碍停止Akt-activated Rg3和Rd细胞增殖,CK人参皂苷抑制Akt1信号促进SKBR3凋亡细胞(29日,57,58]。此外,CK、Rg5 Rk1抑制肿瘤生长在异种移植小鼠模型通过抑制细胞周期蛋白D1, phosphatidylinositol-3-kinase PI3K / Akt,和活性氧(ROS) / PI3K / Akt信号通路,分别为(59- - - - - -61年]。PI3K / Akt通路的激活,一个生存的关键调节器,结果的推理控制细胞的生长和生存,最终导致转移能力,血管生成,和治疗抵抗62年]。

此外,Rg2 Rg5, CK人参皂苷衍生物诱导自噬,细胞凋亡和细胞周期阻滞通过调节p53表达MCF-7乳腺癌细胞(63年- - - - - -65年]。Rh2结合PPT有协同效应延迟细胞增殖在乳腺癌细胞株mda - mb - 231 (66年]。有趣的是,立体异构现象中也扮演了重要的角色在人参皂苷的效力;例如,两个同分异构体的Rg3, 20 - (R)更有效地阻碍转移(迁移和入侵)在乳腺癌细胞mda - mb - 231 (67年]。综上所述,皂苷含量表现出他们的抗癌效果通过抑制分化、增殖、转移和诱导自噬,细胞凋亡和细胞周期阻滞通过改变通路相关的乳腺癌细胞系的致癌作用。

5。脑癌

脑癌是一个肿瘤位于大脑或中枢神经系统。初级脑癌发病率相对较低;然而,帕金森氏症患者疾病的风险更高(68年,69年]。大约三分之二的脑癌成年人胶质母细胞瘤,最恶性脑瘤具有高死亡率,患者在1 - 2年内死亡的诊断(70年]。贫穷的胶质母细胞瘤的预后与各种信号通路的激活包括Wnt /β连环蛋白信号通路(32,71年]。绑定使卷曲的Wnt配体受体稳定转录监管机构β连环蛋白,把从胞质核,它结合转录因子的t细胞因子/淋巴enhancer-binding因子(TCF /中位数)促进其下游基因的表达,如TCF1 LEF1, cMYC, CCND1 [32]。最近的研究表明,Rh2 Rg3抑制迁移,增殖,通过下调Wnt /入侵,和癌症相关的炎症β连环蛋白信号在胶质母细胞瘤(32,72年]。

Rg3 temozolomide的效率也有所改善,药物治疗胶质母细胞瘤,temozolomide-resistant胶质母细胞瘤(73年,74年]。此外,Rg3 Rb1, F1改善衰老,这是恶性胶质瘤化疗的副作用之一,对抗大脑相关疾病,神经保护属性(75年- - - - - -77年]。Rh2减少增殖、凋亡和转移通过下调miR-31抑制Wnt /β连环蛋白信号和Akt活动,从而阻断激活基质金属蛋白酶(MMP) 13日的主要降解酶Daoy成神经管细胞瘤和胶质母细胞瘤细胞72年,78年]。同样,CK逮捕诱导细胞和细胞凋亡抑制mTOR / PI3K / Akt通路在胶质母细胞瘤细胞系,U87MG和U373MG79年]。因此,皂苷含量抑制增殖和诱导细胞凋亡,可能通过阻断信号通路与胶质母细胞瘤的恶化有关。

6。肝癌

肝细胞癌(HCC)是最常见的原发性肝癌;它占总病例的80%,是癌症相关死亡的主要原因之一(80年]。肝癌的主要风险因素是肝硬化、肝炎病毒感染,和酒精消费80年,81年]。产后抑郁症HepG2细胞减少生存能力和诱导细胞凋亡抑制PI3K / Akt通路(82年]。产后抑郁症的Rg3显示antimetastatic影响通过上调ρGTPase激活蛋白9 (ARHGAP9)和表达下调NHE1表达体内和体外83年,84年]。ARHGAP9的过度表达,RhoGAP家族的一员,抑制肝癌细胞增殖,迁移,入侵和转移85年]。此外,Rh2人参皂苷抑制肝癌细胞增殖和生长调节β连环蛋白信号和表皮生长因子受体(EGFR)信号。人参皂苷的效力Rh2可以增加了移植mir - 491的表达和mir - 146 - 5 - p,扮演了一个重要的角色在肝癌的发展和进步86年- - - - - -88年]。异构体相比20 - (R), 20 - (S) Rh2癌细胞的生长减少了钝化膜联蛋白A2;然而,没有立体异构体之间的效率差异,考虑到这两种同分异构体诱导细胞凋亡的表达下调bcl - 2 mRNA在小鼠肝癌模型89年,90年]。有趣的是,不仅Rg1敏化肝母细胞癌DNA有害,但也保护D-gal-induced小鼠肝损伤通过减少氧化应激和DNA损伤(91年,92年]。CK可以诱导细胞凋亡,抑制转录的磷酸化信号传感器和催化剂(STAT) 3在人类肝细胞癌异种移植小鼠模型(93年]。然而,它的合成mono-octyl酯形式有一个更大的小鼠肝癌细胞株的抑制作用比CK (H22)其老鼠[94年]。

皂苷含量也提高效率的现有药物治疗肝癌。例如,Rg3结合索拉非尼或铂协同作用在抑制癌细胞增殖,促进细胞凋亡,减少肿瘤体积通过调节PTEN / Akt信号通路、细胞增殖核抗原(PCNA) /周期蛋白D1的表情,这是许多细胞过程的关键调节因素(95年,96年]。此外,Rh2结合regorafenib抑制肝癌细胞生长,移植caspase-3表达和调节的生存素基因,apoptosis-inhibiting基因家族的成员(97年]。Rg3缓解症状和动脉供血,提高晚期肝癌患者的生存能力(98年]。人参皂苷,降低细胞生存能力,抑制肿瘤的生长,促进细胞凋亡可单独或结合现有药物在肝细胞癌。

7所示。胃癌

胃癌是全球排名第三在癌症相关死亡的原因,和大多数情况下被发现在后期阶段,几乎一半的病例记录来自东亚国家,如中国、日本和韩国(99年,One hundred.]。一份报告显示,产后抑郁症包括25-hydroxyprotopanaxadiol (25-OH-PPD)和25-methoxylprotopanaxadiol (25-OCH3-PPD)强有力的抗肿瘤特性,如细胞生长抑制和凋亡诱导胃癌细胞行(101年]。此外,2-Pyrazine-PPD 4-XL-PPD, 25-OH-PPD的衍生品,诱导细胞凋亡产生活性氧(102年,103年]。一些研究报道,Rg3人参皂苷抑制胃癌的转移通过抑制低氧诱导因子- 1α(HIF-1α)和VEGF表达104年,105年]。此外,Rg3对胃癌的危险因素,预防作用胃癌癌前病变幽门螺杆菌(106年,107年]。Rg5阻止细胞生长,诱导G2 / M期细胞周期阻滞,细胞凋亡和自噬在异种移植模型(108年]。Rh2和Rd诱导G0 / G1期细胞周期阻滞和细胞凋亡的调控伯灵顿/ bcl - 2比,这主要与细胞凋亡相关的蛋白质(109年,110年]。总之,皂苷含量不仅限制细胞的生存能力,还诱导细胞凋亡,细胞周期阻滞,自噬在胃癌细胞株和小鼠模型通过调节多个基因的表达。

8。肺癌

肺癌,可以分为两类,肺小细胞和非小细胞癌(NSCLC),主要是由吸烟引起,是全世界癌症相关的死亡率的主要原因111年]。最诊断肺癌是NSCLC,占大约85%的肺癌发病率(111年,112年]。因此,大多数人参皂苷研究肺癌一直专注于非小细胞肺癌。最近的一项研究报道,C₃C₁₂产后抑郁症,一种新发现的人参皂苷,抑制细胞生长、增殖、迁移,和管形成的NSCLC体内和体外抑制几个信号通路,如Raf MEK / ERK AKT / mTOR和AKT / GSK-3β/β连环蛋白(113年]。此外,CK抑制细胞生存能力的表达下调HIF-1α调节葡萄糖代谢和通过AMPK-mTOR autophagy-mediated细胞凋亡增加,物信号通路在非小细胞肺癌114年]。Rg3抑制epithelial-mesenchymal过渡(EMT)和肿瘤生长抑制FUT4-mediated EGFR失活和PI3K / Akt信号通路,以及通过促进vaccinia-related激酶(VRK) 1表达[115年- - - - - -117年]。Rk3废除NSCLC异种移植肿瘤的生长,引起细胞周期阻滞在G1期和细胞凋亡118年]。同样,Rg18介导G1期细胞周期阻滞在人类非小细胞肺癌A549细胞(119年]。从M2 Rh2转换肿瘤相关巨噬细胞M1子集预防肺癌细胞的迁移和压抑的迁移在缺氧环境中通过上调mir - 491表达(120年,121年]。此外,Rh2克制的非小细胞肺癌细胞增殖诱导ROS-mediated细胞凋亡(122年]。

皂苷含量已经知道改善当前使用的治疗对肺癌的效率。Rg3提高灵敏度和镇压抵抗一些药物,如icotinib、吉非替尼,顺铂,吉西他滨,osimertinib [123年- - - - - -128年]。一些研究发现Rk1 Rg3限制程序性死亡配体1 (PD-L1)表达式,Rg3改善表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂的功效(EGFR-TKI)和Rd下调NRF2通路减少获得药物抗性(128年- - - - - -131年]。此外,一些研究人员已经证明,人参皂苷的抗癌效果和交付,如Rh1 Rh2, CK,可以进一步提高接合他们聚乙二醇(PEG)、脂质体和D -α琥珀酸生育酚聚乙二醇1000 (tpg) [132年- - - - - -136年]。总的来说,皂苷含量表现出他们的抗癌和antimetastatic属性在肺癌细胞系和小鼠模型通过调制信号通路和能促进现有药物的效率。

9。结论

许多人参皂苷在体内和体外研究表明,抑制的几种癌症的生长和扩散通过改变各种信号通路和基因表达(表1)。虽然有一些临床试验,最近的抗癌研究皂苷含量进行癌症细胞系和异种移植小鼠模型,研究最多的人参皂苷与产后抑郁症。具体来说,皂苷含量Rg3和Rh2被许多研究的主要焦点,已被证明有很强的抗癌效果。皂苷含量显示他们的抗癌和antimetastatic属性不仅通过限制肿瘤细胞增殖、生存能力,入侵和迁移还通过促进细胞凋亡、细胞周期阻滞和自噬。此外,人参皂苷的协同效应与现有的癌症治疗已经得到证实。获得化学抗性可以被逆转或抑制皂苷含量,改善化疗患者对药物的敏感性。综上所述,皂苷含量已经通过许多研究证明是有效的抗癌药物;但是,需要更多的临床试验来确定是否可以使用皂苷含量为主要成分为新药或补充现有的癌症治疗。

数据可用性

没有数据被用于这项研究。

的利益冲突

作者宣称没有利益冲突。

作者的贡献

Heeok洪教授和Seong顾黄这个手稿的概念。Heeok洪教授和Delgerzul Baatar组织和起草了手稿。Heeok香港,Delgerzul Baatar, Seong顾黄回顾和修订后的手稿。

确认

这项工作是由建国大学支持。

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