石斛兰officinale调节脂肪酸代谢改善非酒精性脂肪肝小鼠肝脏脂质积累

文摘

石斛兰officinale(景深)是一种中国的传统食用和药用植物。超细粉末景深(DOFP)可以调节脂质在肝脏组织病理学,但肝脂肪酸的潜在机制(FA)的新陈代谢,这通常与非酒精性脂肪肝病(NAFLD)的发展,尚不清楚。本研究的目的是调查是否DOFP治疗改变肝FA在非酒精性脂肪肝小鼠代谢利用多维质量spectrometry-based猎枪lipidomics (MDMS-SL)和分析底层机制。抓捕DOFP治疗阻止脂质沉积和改善非酒精性脂肪肝小鼠肝组织病理学退出高蔗糖后,高脂饮食(HSHF),减少肝脏中甘油三酯和FA内容。此外,C16: 0 /碳:0和C18: 1/18: 0比例FAs DOFP治疗组明显减少,穗甜:4 /甜:3和C22: 4 / C22: 3比率增加,饱和FA是抑制。此外,DOFP治疗显著增加两个FA的内容β-oxidation-related蛋白质(肉碱palmitoyltransferase 1 -α和acyl-coenzyme氧化酶1)。它也减少了FA synthesis-related蛋白质的内容(脂肪酸合酶),FA desaturation-related蛋白质(stearoyl-coenzyme desaturase-1),和FA uptake-related蛋白质(脂肪酸运输蛋白2)。此外,DOFP治疗改善特异表达的主要磷脂水平模型小鼠的肝脏。这项研究的结果证实DOFP治疗非酒精性脂肪肝小鼠肝脏复苏效果通过调节FA新陈代谢。

1。介绍

非酒精性脂肪肝病(NAFLD)是世界上最流行的传染性肝病,代谢综合征的病理表现。它包括良性脂肪变性和严重非酒精性脂肪肝炎(纳什),特点是肝损伤和炎症,导致肝硬化和肝细胞癌(1]。非酒精性脂肪肝的影响大约全球25%的成年人口,对人类健康带来了巨大的负担2]。目前,没有有效的药物治疗非酒精性脂肪肝(批准3,4,努力控制非酒精性脂肪肝的并发症远非令人满意(5]。

在非酒精性脂肪肝,60%的脂肪酸(FAs)积累在肝脏来源于脂肪组织。不同的FA来源,包括膳食脂肪摄入,更始脂肪形成,和adipolysis脂肪组织,促进脂肪肝发展。足总代谢障碍是高度相关的与非酒精性脂肪肝的发生和发展6]。FA在肝脏代谢涉及FA合成、吸收、稀释、和氧化,相关代谢酶和蛋白质如脂肪酸运输蛋白2 (FATP2) [7,8),脂肪酸合酶(FAS) stearoyl-coenzyme一desaturase-1 (SCD-1) acyl-coenzyme氧化酶1 (ACOX-1) [6],肉碱palmitoyltransferase 1 (CPT1) [9]。最近,植物性膳食补充剂的角色和中国传统食用植物通过调节治疗非酒精性脂肪肝FA代谢在肝脏被广泛的研究。例如,饮食补充橄榄叶提取物和普洱茶可以调节FA代谢改善脂肪肝小鼠(6,10]。

Dendrobii officinalis(景深)主茎的干茎珍稀濒危兰花石斛兰officinale木村等采购收货,兰科。景深,天然食用植物,是最重要的传统中药之一(11]。主要分布在浙江、云南、广西,中国其他省份。在中国,这是准备汁,粉、或汤。景深可以调节血脂和保护肝功能(12- - - - - -15]。我们先前的研究一直致力于与景深(代谢疾病的预防和治疗15,16]。与现代细胞wall-breaking技术,中药可以加工成微米大小的(1 - 100μm)超细粉、超细景深等粉(DOFP)导致交通便利,方便存储、水溶性好,低功能组件损失,和高利用率等特性有利于胃肠道和肝脏功能(17,18]。DOFP可以改善肝脂质损伤和减少在非酒精性脂肪肝小鼠肝脂质积累14]。然而,具体DOFP对肝的影响FAs仍在研究中,但它可能与DOFP在非酒精性脂肪肝的影响。

因此,在这项研究中,多维质量spectrometry-based猎枪lipidomics (MDMS-SL)是用来评估的影响抓捕DOFP治疗非酒精性脂肪肝小鼠模型中肝lipidomes退出HSHF饮食。被证实通过影响肝脏脂质水平。进行进一步调查以确定是否参与FA合成、代谢酶稀释、吸收、氧化在肝脏被改变以应对DOFP治疗。

2。材料和方法

2.1。化学药品和试剂

柚皮苷和D(+)葡萄糖买来原液生物技术有限公司(上海,中国)。芦丁是冯施生物科技有限公司(上海,中国)。总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和hematoxylin-eosin(圆))试剂均购自南京建成科技有限公司有限公司(江苏,中国)。CPT1 -α,SCD-1 FATP2 ACOX-1 FAS,合共轭山羊anti-rabbit免疫球蛋白(H+l),GAPDH抗体都是购自Proteintech集团(美国芝加哥)。合共轭山羊anti-mouse /兔免疫球蛋白(pv - 6001)是来自中山Goldenbridge生物技术有限公司有限公司(中国,北京)。BCA蛋白质浓度测定设备,里帕溶解产物装备,从Beyotime生物技术和化学发光分析工具。(中国上海)。所有triheptadecenoyl甘油(T17: 1标签)购买的ν赤,Inc .(美国乐土的)。所有其他试剂至少分析品位和购买的费舍尔科学(美国匹兹堡)Sigma-Aldrich化学公司(圣路易斯,美国),或指定。

2.2。DOFP制备和测定多糖、黄酮类化合物和DOFP柚皮苷

DOFP和粒度分布测量如前所述[14]。超细磨后,发生重要变化的平均大小DOFP粒子D_90年大小分布为35.01±1.19μ(数据1(一)和1 (b))。根据我们之前的研究中,方法的总多糖DOFP确定为47.96% (w / w)根据phenol-sulfuric酸方法(14]。总黄酮类化合物检测根据我们先前文献[19],芦丁的标准回归方程yx = 0.0106−0.009,R²= 0.9989 (y的吸光度,x是芸香苷的浓度)。芦丁作为量化的参考标准。

柚苷配基是DOFP最重要类型的类黄酮,在这项研究中我们提到了先前的研究和测量内容通过高效液相色谱法(HPLC)。高效液相色谱法进行一个安捷伦2600系列高效液相色谱系统(1260年,安捷伦,德国)组成的四元泵、在线脱气装置,板autosampler,恒温柱室,二极管矩阵检测器(爸爸)。一个LP-C18列(4.6×250毫米,5μ米)保持在30°C。检测波长被设定为280海里。的流动相由甲醇(A)和0.2%磷酸溶液的流量(B) 1毫升/分钟。梯度计划如下:0∼5分钟,25%;5∼10分钟,25日∼30%;10∼25分钟,30∼40%;25日∼45分钟,40∼55%;45∼60分钟,55∼70%;60∼75分钟,70∼25%;保存时间为75分钟,注入体积10μl。柚苷配基的标准回归方程yx = 35.259−19.209 (R²> 0.9999)。

2.3。动物研究和样品收集

ICR小鼠(男,18∼20 g, 4∼6周,n= 28)得到的动物供应中心上海Si赖Te(上海,中国)。所有的动物都在标准环境条件遵守规则的使用和护理实验室动物颁布的2014年浙江省。动物操作按照医疗指南和浙江理工大学实验动物的使用。

首先,正常组(NG) (n= 9)美联储与普通饮食,模型组小鼠(MG) (n与高蔗糖= 19)喂养,12周高脂饮食(HSHF),和一个鼠标的NG和3毫克的老鼠被随机牺牲通过安乐死和收集肝脏对肝组织病理证实非酒精性脂肪肝,根据我们以前的研究。然后,剩下的八个老鼠视为NG (n= 8),其余16个非酒精性脂肪肝模型的小鼠随机分为两组毫克(n= 8)和DOFP管理组(DOFP) (n= 8)的剂量为3周每天0.6克/公斤。同时,停止给HSHF饮食,定期喂养所取代。HSHF饮食,20%蔗糖、15%猪油、1.2%胆固醇、胆盐钠0.2%,和63.6%标准饮食,是动物饲料从营养获得高科技有限公司,有限公司(南通,中国)。

的实验中,小鼠禁食过夜和血液经眼科静脉丛。当时的血液离心10分钟获得血清的3500 rpm。然后,老鼠麻醉和肝脏尽快删除。根据我们以前的方法(20.),肝脏被用于肝脏病理的一部分,用于肝脂质和其他部分,游离脂肪酸(FFA)和免疫印迹分析。

2.4。肝脏组织学染色的部分

Hematoxylin-eosin())和油红O染色进行根据我们以前的文学研究[14,20.,21]。油红O染色可用于识别脂质积累和量化肝脂肪变性。短暂,肝组织脱水以30%蔗糖溶液10月之前嵌入化合物(日本东京),切成10μ米冷冻油红O染色部分。然后,cryosections沾0.5%油红O解决方案和细胞核与苏木精复染色。所有圆),油红O染色被拍到与生物显微镜(BX43、奥林巴斯、日本)和分析Image-Pro +软件。

2.5。透射电子显微镜(TEM)

肝脏超微结构被透射电子显微镜(TEM)观察到我们前面描述的14,20.]。短暂,肝脏是1毫米的切成小块³固定在2.5%戊二醛磷酸缓冲(pH值7.4)然后后缀四氧化锇在1%。然后组织分级乙醇系列脱水中,嵌入在环氧树脂制备的块。超薄部分与超薄切片机切成50∼70海里。肝脏超微结构观察和透射电子显微镜(HT7700、日立、日本)。

2.6。测量脂质在肝脏,肝脏和血清FFA

肝组织被投入冰冷的生理盐水,然后匀浆准备10% (w / v)匀浆悬浮液离心10分钟,每分钟3500转,上层清液用于确定水平的TC、TG、FFA的肝脏。与此同时,血清FFA水平也被检测到。后的测量方法指示板。

2.7。制备的脂质提取肝脏样本和MS分析脂质

甘油三酸酯(标签),英足总,心磷脂(CL)和磷脂酰胆碱(PC)被MDMS-SL识别和量化;这个方法被李et al。20.]。女士脂质分析和数据处理是指前面的文献[22,23]。

2.8。免疫印迹分析蛋白质的参与FA新陈代谢

总之,肝组织细胞溶解在4°C•瑞帕缓冲区。组织匀浆离心机在12000 rpm 15分钟在4°C,以及由此产生的浮在表面的测量BCA总蛋白的测定。蛋白质样本有10% sds - page分离,转移到一个硝基膜。然后,5% BSA 2 h的膜被封锁在室温和孵化与相应的初级抗体(GAPDH稀释、FAS CPT1 -α和FATP2)一夜之间在4°C。在PBST洗后,膜被孵化与适当的合共轭山羊anti-rabbit二级抗体在室温下2小时再洗。涂抹蛋白乐队是由化学发光检测化验设备,和蛋白质表达水平正常化GAPDH通过微使用ImageJ软件。

2.9。免疫组织化学(包含IHC)分析FA新陈代谢国防部

(包含IHC)免疫组织化学染色是类似我们前面描述的20.,24]。的表达和本地化SCD-1和ACOX-1肝脏测定。总之,deparaffinized组织部分与相应的孵化主要抗体(1:200稀释)。二次抗体合共轭山羊anti-mouse /兔免疫球蛋白)是补充道。信号被DAB染色可视化,核与苏木精复染色。阳性染色显微镜下呈现黄色。蛋白质表达的数据是半定量的分析作为集成选项密度(IOD)积极地区的缩影照片Image-Pro +软件。

2.10。统计分析

所有数据都表示为±SEM,受到单向方差分析(方差分析)。迷幻药的t测试时应用方差齐性的假设很满意;否则,Dunnettt以及使用。的值 被认为是具有统计学意义。图是由Graphpad棱镜和Microsoft Excel软件。

3所示。结果

3.1。在DOFP总多糖、黄酮类化合物和柚皮苷

除了总多糖、黄酮类化合物在景深的主要化学成分和重要的活性物质。在我们的研究中,我们描述的方法和总黄酮类化合物的百分含量是确定为3.78±0.48%。此外,柚苷配基的内容被发现是0.3601±0.014毫克/克(数字1 (c)和1 (d)),这是一个最重要的类黄酮的景深。

3.2。DOFP减脂质含量在肝脏,但不是在血清中

肝脏FFA浓度显著增加在毫克 。FFA浓度的增加在肝脏被DOFP强劲减毒治疗 。然而,血清FFA浓度DOFP组表现出与MG相比没有明显变化(图2(一个))。同时,肝脏中TC和TG水平表现出相同的趋势,在毫克显著增加和减少DOFP组 (数据2 (b)和2 (c))。此外,他走时,油红染色肝部分显示,脂滴在毫克增加数量和大比NG和DOFP治疗改善这种情况(数据2 (d)和2 (e))。

透射电子显微镜(TEM)结果表明,DOFP治疗可以逆转脂滴堆积在肝脏和线粒体损伤。肝细胞在正常饮食的老鼠通常显示大,圆核和无脂滴(图2 (f))。毫克的老鼠的肝脏超微结构表现出大脂滴积累和线粒体损伤。小鼠的肝脏处理DOFP显示小脂滴积累和线粒体损伤。这些结果符合组织学变化和肝脏中的脂肪含量。结果表明,DOFP治疗可以通过衰减加快肝脏复苏在非酒精性脂肪肝小鼠肝脏脂质水平。

3.3。DOFP改变不同肝脏中甘油三酯(标签)和FAs

有30种标签和20种FAs专门通过MDMS-SL肝脏中发现的方法。结果表明,总内容的标签和FAs MG显著增加,但在治疗肝脏通过DOFP规范化 (图3 (c))。主成分分析(PCA)描述了使用几个最大的变化数据正交潜变量。因此,进行了主成分分析和标记和FA的阴谋分数获得数据,包括趋势和分组。标签和FAs PC1分离样品对肝脂质水平,占总方差的67.3%和78.9%,分别而PC2占总方差的17.1%和11.2%,分别为(数字3(一个)和3 (b))。这表明肝脏脂质代谢的标签和FAs MG已经恶化,管理水平向DOFP恢复正常的价值观。

进一步分析微分标签和FAs显示大部分类型的显著增加和DOFP可以逆转这一趋势(数据3 (d)- - - - - -3 (f))。这些微分标签显示网:3 / C51: 10,网:2 / C51: 9日C52: 4 / C53: 11日C52: 3 / C53: 10, C52: 2 / C53: 9日C53: 2 / C54: 9日C54: 6, C54: 5 / C55: 12日C54: 4 / C55: 11日C54: 3 / C55: 10, C54: 2 / C55: 9日C55: 0 / C56: 7, C56: 6, C56: 5 / C57: 12日C56: 4 / C57: 11日C56: 3 / C57: 10,和C57: 0 / C58: 7 / C59: 14毫克中的值有一个大于双重变化与那些NG相比,但他们被DOFP强劲改善待遇 (图3 (e))。的内容C16: 0, C16: 1,使用C18: 1,使用C18: 2,使用C18: 0,甜:2,甜:3和C22: 3毫克的显著增加,和DOFP治疗显著降低的内容C16: 0, C16: 1,使用C18: 2,使用C18: 1,使用C18: 0,甜:3,和C22: 3 (图3 (f))。这些数据表明DOFP可能反向标记和FA在小鼠肝脏代谢异常。

3.4。DOFP监管FA在肝脏代谢

的绝对浓度微分在肝脏远期运费协议表明,饱和脂肪酸的含量(SFA),不饱和脂肪酸(UFA),单不饱和脂肪酸(MUFA)和多不饱和脂肪酸(PUFA)都增加了MG, DOFP他们都明显较低 (图4(一))。这些微分远期运费协议潜在生物标志物,它们可能参与FA代谢的酶活性发生改变。

进一步探讨代谢酶参与FA生物合成途径是否改变以应对DOFP干预,21 FA产品/前体比率代表elongase和desaturase活动在足总合成计算(图4 (b))。结果,两个elongase比率(C16: 0 /碳:0和C18: 1 / C18: 0)和两个desaturase比率(甜:4 /甜:3和C22: 4 / C22: 3)明显改变了肝脏的MG和DOFP组。C16: 0 /碳:0和C18: 1 / C18: 0比例显著增加MG和减少DOFP组,而甜:4 /甜:3和C22: 4 / C22: 3毫克的比率减少,增加DOFP组(P < 0.05, 0.01)(数据4 (c)和4 (d))。

此外,我们测量了蛋白质表达水平参与FA合成、稀释、吸收、氧化在肝脏。FAS,脂肪酸合成的关键酶,同时增加在MG和DOFP组显著降低 (数据4 (e)和4 (f))。SCD-1水平,这是一个关键的病原反应酶稀释的远期运费协议,在毫克显著升高和减毒DOFP组(图4 (g))。这些结果符合改变C16: 0 /碳:0,使用C18: 1 / C18: 0,甜:4 /甜:3和C22: 4 / C22: 3。此外,肝FA相关蛋白质吸收同时表明,FATP2的表达增加MG和显著减少DOFP组 (数据4 (e)和4 (f))。CPT1 -α和ACOX-1与肝有关β氧化,同时减少在MG和DOFP组显著增加 (数据4 (e),4 (f),4 (h))。这些结果表明DOFP可能减少FA合成、稀释、吸收和促进足总β氧化,这可能都是至关重要的因素在调节FA新陈代谢。

3.5。DOFP改变肝磷脂水平

心磷脂(CL),这是一个包含四个脂酰链磷脂,几乎只在内部位于线粒体膜。脂酰链CL主要是由亚油酸和tetralinoleoyl CL (Tetra18: 2),占超过50%的总CL在大多数哺乳动物器官和物种最丰富的CL (22]。MDMS-SL从小鼠肝脏脂质提取的分析显示出显著降低的百分比Tetra18: 2毫克 (图5(一个))。此外,Di18:最近:1:3明显减少和Tri18: - 18: 1和Di18: 2-Di18: 1毫克与NG相比显著增加 (图5(一个))。Tri18 DOFP监管Tetra18: 2: - 18: 1, Di18: 2-Di18: 1,和Di18:最近:1:3在肝脏正常水平,尽管这没有显著差异。

磷脂酰胆碱是磷脂的类,是真核细胞细胞膜的重要组成部分。他们扮演了一个重要的角色作为信号分子前体和脂蛋白的关键组件(25]。Lysophosphatidylcholine的磷脂酰胆碱(LPC)是一种密切相关的代谢疾病,如糖尿病、动脉粥样硬化、血脂异常和心血管疾病25]。MDMS-SL分析表明,大量的LPC的物种,包括A16: 0, 16: 0, 18: 0, 18: 1, 18: 2和20:3毫克NG相比显著增加 (图5 (b))。DOFP治疗稍微纠正质量水平的增加肝脏的LPC的物种。这些数据表明DOFP可能改变肝磷脂水平,表明DOFP监管FAs改善非酒精性脂肪肝小鼠的肝脏脂质积累退出HSHF饮食为3周。

4所示。讨论

在人类肝脏脂质积累起着关键作用在非酒精性脂肪肝的发病和进展1]。肝脂质超载是NAFLD的特征标志,与肝脂质成分改变有关,和干扰脂质稳态在非酒精性脂肪肝可能起着重要的病理生理作用。景深是中国的传统食用和药用植物,可以改善脂质代谢在非酒精性脂肪肝和肝损伤小鼠模型26,27]。此外,DOFP可以加速肝脏恢复通过调节gut-liver轴在非酒精性脂肪肝小鼠14]。本研究的结果表明,DOFP显著降低肝脂质水平,包括TC、TG、FFA,确认DOFP可以改善肝脏脂质代谢。

国家林业局比乌法在肝脏是一个潜在的慢性代谢疾病的生物标志物,尤其是非酒精性脂肪肝(6]。近年来,肝FA代谢之间的关系和非酒精性脂肪肝调查(6]。10年随访临床调查显示,油酸和硬脂酸的比例(OA / SA,使用C18: 1 n9 / C18: 0) nonhealthy肥胖患者的血清代谢疾病显著增加,而硬脂酸的比值棕榈酸(SA / PA,使用C18: 0 / C16: 0)和dihomo -花生四烯酸γ亚麻酸(AA / DGLA甜:4 n6 /甜:3 n6)明显下降(28,29日]。SFA PUFA的比率是一个重要的代谢疾病的生物标志物(6,30.]。国家林业局可以增强活性氧的生产和促炎因子和激活线粒体去极化,导致细胞凋亡(31日]。棕榈酸酯比其他FAs有毒,因为它会损害肝脏胰岛素信号,诱导肝细胞凋亡和损害胰腺β-细胞反应(32]。景深可以在ApoE调节脂质^−−/老鼠(33和在hyperlipidemic模型34)与非酒精性脂肪肝相关。目前的研究显示,DOFP可以减少的总量标签和肝脏中FAs,进一步规范重要国家林业局的成分,促进肝恢复小鼠脂肪肝。

进一步调查DOFP对FA在肝脏代谢相关蛋白的影响,足总合成蛋白质的水平(FAS),足总摄取蛋白质(FATP2), FA desaturase蛋白(SCD-1),和两个氧化时,蛋白质(ACOX-1和CPT1 -α)在肝脏被测量。FAS脂肪从头合成的关键酶,它在非酒精性脂肪肝的发病机制中起着重要作用[35]。FAS表达增加在非酒精性脂肪肝小鼠肝脏脂质积累(36]。FATP2属于FATP FA吸收介质的家庭。已经确认为一个独立的长链acyl-coenzyme肝过氧化物酶体合成酶(7,8]。FATP积极吸收细胞外FFA;它还将胞内FFA转换成lipoyl辅酶A,减少细胞内FFA浓度,促进跨膜运输血液的FA肝脏(7,8]。FATP2表达式在肝脏的主要作用在足总运输和代谢;当它表达增加,增加相关的非酒精性脂肪肝进展(37]。减少FATP2表达式在肝脏通过成分减少FA运输和保护小鼠免受食源性非酒精性脂肪肝(7]。SCD-1、FFA稀释的关键病原反应酶明显升高在高脂饮食肥胖小鼠的肝脏6),它是一个潜在的治疗目标,肥胖,糖尿病,和其他代谢疾病,包括非酒精性脂肪肝(6,38]。本研究的结果显示,DOFP减少FAS, FATP2和SCD-1表达在非酒精性脂肪肝小鼠肝脏,这是符合MUFA含量的增加模型小鼠和SFA和硬脂酸的减少DOFP使用。

肝细胞的线粒体可以分解FFA通过β氧化,病原反应酶在这一过程中主要包括CPTl -α和ACOX-l6]。ACOX-1酶相关FA氧化脂肪细胞,它是一个初始的酶β氧化系统与过氧化物酶(39]。研究表明,methionine-choline-deficient饮食可以减弱ACOX-1水平纳什老鼠的肝脏ACOX-1-deficient老鼠可以发展成严重纳什(40]。

CPT1,病原在足总酶β氧化,位于线粒体的外膜,FA进入线粒体的主要监管网站通过将长链FAs从acyl-coenzyme肉碱(9]。在非酒精性脂肪肝小鼠,减少CPT1表达导致减少运输acyl-coenzyme线粒体,从而导致FA和acyl-coenzyme沉积在肝脏中没有进入细胞质中线粒体(10]。本研究的结果表明,DOFP能够移植CPT1 -α和ACOX-1表达在肝脏和加速FA分解。MDMS-SL分析的结果也表明,肝脏的总足总含量下降。因此建议改善FA在肝脏代谢通过DOFP FA氧化增加有关。

石斛兰officinale多糖(计划)是DOFP的主要活性成分。根据我们先前的研究,总多糖占47.96% (w / w) DOFP [14]。夹住保护肝脏和改善肝脏代谢紊乱。计划对肝脏有保护作用,减少异常增加ALT和AST水平(41,42]。夹住治疗II型糖尿病大鼠模型被发现减轻特异表达水平的脂肪酸,glycerolipids, glycerophospholipids,和天然保湿因子,以及干扰胆汁酸代谢(43]。因此,计划可能是主要的化合物负责保护作用在非酒精性脂肪肝小鼠DOFP对待。

柚皮苷在DOFP是另一个主要的化合物。柚皮苷改善高脂食源性脂质代谢紊乱、肝功能障碍,和肝病44,45]。荣格曾报道,柚皮苷调节脂肪酸代谢改善高脂血症的II型糖尿病小鼠模型显著降低等离子体远期运费协议的水平,血浆和肝脏甘油三酯,肝肉碱palmitoyltransferase,和肝脏FAS [46]。因此,DOFP治疗非酒精性脂肪肝小鼠的保护作用可能与柚皮苷。总的来说,我们可能会进一步评估计划和柚皮苷的影响在将来的研究中脂肪酸代谢的调节。

5。结论

本研究的结果表明,DOFP可以改善非酒精性脂肪肝小鼠肝脂质积累通过足协的规定在肝脏代谢减少FA合成、吸收和稀释和促进足总β氧化。这些结果表明,DOFP可能是一个潜在的治疗或介入方法对非酒精性脂肪肝的恢复。

数据可用性

使用的数据来支持本研究的结果包括在本文中。

伦理批准

伦理委员会批准的所有程序都是浙江理工大学(20200603010)之前和期间的实验。

的利益冲突

作者宣称没有利益冲突。

作者的贡献

鄯善Lei,张Ning-Yu Fu-Chen周贡献本文同样。

确认

这项研究得到了国家重点研究和发展项目(2017 yfc1702200和2017 yfc1702202号),中国的国家科学基金会(81673638号,81874352,81803760,81703772),浙江省一万人才计划(没有。ZJWR0102035),浙江省中医药优秀青年人才基金项目(没有。2020 zq011),浙江省的主要研究和开发项目(2017 c03052和2015 c02032号)和浙江大学的年轻人才项目资金技术,中国(没有。GY18034148004)。

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